3-正文 icu管理技术规范(修改)

'第一部分：ICU的管理规范一、危重病医学的概论危重病医学（CriticalCareMedicine）在我国是八十年代初发展起来的一门医学新分科，这个新学科不同于分别隶属于各学科、各专业的危重病人抢救，亦不同于为抢救而临时组成的抢救组，而是由受过专门培训的医护人员，在配有先进的监护设备和急救设备的重症监护病房（IntensiveCareUnit简称lCU）中对继发多种严重疾病（如：严重感染创伤等）的复杂并发症（如：急性器官损害等）进行全面监护和治疗的新专业。当前重症监护病房（ICU）在医院中救治危重病人的重要地位日益突出，尤其在突发公共卫生事件，救治危重病人的能力和作用更为大众认可。ICU作为医院救治危重病人的基地（中心），医院把ICU作为医院的重点科室去管理是十分必要的，要有各种严格的准入制度，ICU的技术水平与实际能力同样也是医院救治危重病人综合实力的具体表现二、ICU的组织和建设（一）ICU的模式目前，ICU存在多种模式，如专科ICU或综合ICU；全时服务的ICU或部分时间服务的ICU。专科ICU往往附属于某一专科，故一般来说对本专科问题有较强的处理能力；部分时间服务的ICU通常仅在正常工作时间有专职人员负责，其它时间则由病人原所在科的值班人员处理，这种ICU可以减少ICU专业人员的配备。但从危重病医学发展需要来看，这两种形式均不够完善。作为一个独立的专业，目前ICU更倾向于向综合性的，全专业化的方向发展。但在起步阶段，如果条件不成熟也不妨先从专科或非全时服务ICU开始，或专科ICU作为综合ICU的补充。在我国，各地区、各医院的条件差别悬殊，因此各类ICU均有其合理存在的基础，很难而且也不应当强求某一固定模式。无论何种模式的ICU，必须是以实践危重病医学为己任，离开这一宗旨就不成其为ICU了。（二）人员训练—119— ICU内的医护人员要求具有强健的体魄、能适应紧张的工作、有较高的业务素质、较强的责任感和无私奉献的精神。在许多国家、医护人员在入岗前均需接受专业培训并取得资格证书。目前，不少SICU主要由麻醉医师管理，此与SICU形成的历史和SICU内大量的处理与复苏、循环和呼吸的问题有关，而这些问题无疑是麻醉医师所擅长的，但并非由此即可以说麻醉医师完全可以胜任SICU工作。危重病医学毕竟不是麻醉学，所涉及的问题更复杂和广泛。目前在先进国家已专门设有危重病医学教育课程，一代新的专业化ICU专家intensivist已经出现，并承担ICU的重任。（三）ICU的规模和建制ICU的床位数一般约占医院总床位数的2％～3％，但主要应根据本院实际的危重病人数量确定。在一个ICU内，床位数以8～12张为宜，超过12张床位应另设ICU，否则将影响其有效性。不管何种模式的ICU，做到“在任何时间内平均一个病人配备一个护士”始终是ICU追寻的目标，根据这个原则，病人与护士之比约为1∶4.25。与普通病房相比这个比例确实很高，但这是病人的病情和医护人员沉重的工作负荷所决定的，因此应尽可能保证，否则会导致ICU质量下降。任何一个ICU都会遇到病人不平衡的问题，普遍的看法并不主张在ICU病人暂不充足时将医护人员调离，因为从全面看他们的工作负荷不轻。（四）ICU的职责及与专科间的关系专业化的ICU是完全独立的科室，ICU医师将全权负责病人的医疗工作。但同时ICU又是高度开放的、与专科联系最广泛和密切的科室，因此专科医生应参与并协助ICU的治疗，特别对专科问题，后者负有直接和主要的责任。一般要求专科医师每天至少一次巡视本专科的病人，并向ICU医师提出要求和建议；ICU医师也有义务将病情和治疗计划详细向专科报告，以取得理解和支持。无论在任何时候，ICU医师请求专科会诊时，专科医师均应及时到场。对待ICU切忌两个极端：一是缺乏信任，指手划脚，事事干预；二是完全依赖，将病人弃之不管。这两种态度都是源于对ICU的功能缺乏了解。（五）ICU收容指征目前还没有十分具体的ICU收容指征，主要凭借医师的经验判断。毫无疑问，ICU收治的是那些有严重并发症或有发生严重并发症的潜在风险的危重病人。但并非所有危重病人都有收容指征，他们只限于确能受益于加强治疗从而获得治愈可能的危重病人。而目前医学尚被认为不可救治的病例，如晚期肿瘤、脑死亡、临终状态等均不应进入ICU。强调此点将直接涉及资源使用的合理性和ICU利用的有效性。无原则地扩大收容范围，将意味着不能确保对那些真正可以从ICU获益的危重病人的收容和救治。—119— （六）病人的收容与转出任何需要进入ICU的病人原则上均应仅由ICU医师会诊后决定，或由专门的抢救组的负责人决定。反之，在ICU医师认为病人应当转出时，任何专科均不得以任何借口拒收病人。对ICU的收容与转出制度必须有明确规定，否则就无法保障ICU有限的床位的正常周转和合理利用。三、ICU病室要求（一）ICU的位置ICU是以收治各类重症患者，对其实施系统、整体的加强医疗以能奏效为己任的科室。所收治的病人可来自于手术室，术后恢复室、急诊室、或医院内其它科室。ICU位置的设置应以重病人数居多，需要与ICU经常联系的科室相比邻，以便于收治和抢救病人。（二）床位数ICU病人的数量波动很大，难以估计，预测医院内最有效的危重病人床位使用率是必要的，如使用率过低，则势必要付出高昂的维持费用。一般按医院总床位数的1%来设置ICU的床位数，波动范围在4～15张床之间较为适宜。（三）设计ICU每张床的占地面积比普通病室的要大，一般宜在15m2左右。相邻床位，可根据需要使用玻璃间隔，以便于临床观察和不影响操作为原则。一般情况下，不一定要将床位间隔开。ICU病室因危重病人居多，发生交叉感染的机会也相应增加，遇有严重感染、传染、服用免疫抑制剂及需要多种仪器监测治疗的病人应与其它危重病人相对隔离。即ICU病室应设置单间，其占地面积宜在16～20m2左右，为便于医护人员能直接观察到病人，面向护士中心监测站的墙壁最好选用玻璃间隔，或应用闭路电视监护。病床床头应设有氧气、负压吸引器、压缩空气等管道装置。床旁近处设有多插头电源板。在ICU病人的监护治疗中，应用电作为趋动的仪器设备越来越多，加上各种侵入性导管的使用使ICU病人比正常人更易受到电击，心血管疾病、水电解质失衡等均使病人对电的易感性增加。因而要求工作人员必须知道防电击知识，并要具有妥善的地线和良好的绝缘电器设备，提供最大的安全性，才能在病人身上使用。（四）护士中心监测站的设计原则—119— 护士中心监测站的设计，原则上是在所有病床的中央地区，即以稍高出地面的，最能直接观察到所有病床的扇形设计为佳。内设中心监护仪兼记录仪、电子计算机等设备，为存放病历夹、医嘱本、治疗本、病室报告本等各类监护记录表格所在地。（五）医疗器械设备除普通病室日常所需医疗器械之外，ICU至少需要下列设备：中心监护仪、床边监护仪、呼吸器、心电图机、除颤机、输液泵、起搏器、气管插管及切开所需急救器材。有条件应配备血液气体分析仪、血液生化分析仪、血及尿常规分析仪、电子计算机、脑电图机、B型超生波、床边X线机、动脉内气囊反搏器等中高档设备。重点仪器选择如下。1．床边监护仪1）有心电图、心率、呼吸、体温持续的数字及图象显示，以作为基础生命体征的监测项目。2）至少可同时描记两条压力线，一为心腔内压力图象显示，一为动脉内压力监测线，同时有压力数值显示。3）可调的各监测值报警范围及声光报警装置。遇异常时可自动或手控中心记录仪启动记录系统进行描记。4）24h内所有监测项目的储存回忆系统。5）配套使用的小型便携式监护信号发射机，在一定距离内可使床边监护仪收到信号，而便于转运病人。2．中心监护仪：除具有床边监护仪的l～4项功能外，还应具有同时显示4～8张床病人的心电图、心率、呼吸及体温的图象或数字显示。配套使用的有床边监护仪异常数值报警时的记录仪及可选择监护图象的资料打印机。3．呼吸器：有定压、定容、定时或几种转换形式兼有的多功能呼吸器。4．血液气体分析仪：ICU病室因仪器复杂、数量较多，且无专人操作，反复使用后出现仪器不同程度的损坏是必然的。为能维持正常工作的进行，尽量减少经济损失，病室内的仪器应有专人负责保养、维修，贵重仪器的使用要有工作记录。（六）完整的病床单位以有可控制高低的床头、床尾及两侧床体并有床档保护的病床为佳。床单位常规设置有床边监护仪、呼吸器、简易呼吸囊、血压计、听诊器、输液架、医院中心控制的管道供氧、真空负压及压缩空气等装置及除颤机、急救物品及药物、电源插销板、地线。—119— 四、ICU医院感染预防制度（一）所有工作人员均应穿专用工作服、换鞋、戴帽子入内，尽量减少人员流动，严格控制人员入室，探视者应穿探视衣、鞋套、戴帽子入内。（二）所有人员要坚持洗手规则，在处理不同病人或同一病人的不同部位前、后均须洗手，严格执行无菌操作。手指培养每月一次。（三）每个病人所用的血压计、听诊器、床头物品、供氧吸引装置等不可与别人交叉使用。病人出室后须彻底清洗消毒后方可给别人使用。（四）各种抢救物品与监护仪器在转换使用时，应进行表面消毒、清洗，各种导管、湿化瓶、吸氧面罩等均应浸泡消毒后再放甲醛熏蒸箱内再次消毒灭菌。（五）室内地面、家具用消毒液擦拭每天二次，若有污染随时擦拭。（六）医护人员不得在室内用餐。（七）病房定期通风、紫外线消毒每天一次，每月空气培养一次。加强床单位的终末消毒，必要时经卫生学监测合格后方可再收治病人。（八）物体表面、医护人员手及使用中消毒液的细菌学监测每月一次，并符合卫生部要求。（九）定期对病人的分泌物、引流物作细菌培养，发现或疑有感染，应立即采取措施，上报感染管理科。（十）其他消毒隔离参照医院感染管理制度。五、ICU收治范围（一）收治对象ICU收治病人的范围十分广泛，可根据医院的具体情况确定。一般认为，凡是各专科急性危重病人，随时可发生生命危险或存在潜在生命危险，需要给予器官功能支持，经抢救有望好转或治愈者，都可收住ICU。（二）适应证ICU主要收治严重创伤（特别是涉及心、肺或其他重要器官者）、烧伤，严重中毒，复苏后，各种大手术后有严重失血、低心排综合征或呼吸功能障碍者，器官移植，各种类型的严重休克、严重感染（败血症或菌血症者），各种原因导致一个或多个器官功能障碍或衰竭，严重代谢障碍以及严重过敏性反应等。（三）非适应证—119— 明确为脑死亡病人、急性传染病人、无急性恶化的慢性病病人、恶性肿瘤晚期病人、精神病人及自然死亡过程中的老龄人等。六、重症监护病房管理制度现代重症监护病房必须拥有一支熟悉监护治疗专业知识、具备熟练的诊察和治疗技术，且有管理监护仪器设备能力的医护队伍，其成员能严格遵守监护病房各种守则和制度，有高度的责任性，思想敏锐，动作迅速，有耐心和坚韧不拔的毅力，能与同事协同工作，使危重病人早日脱离险境，恢复健康。（一）岗位责任制上、下班准时，坚守工作岗位，时刻不懈地注视监护仪的图表曲线、数字的动态，作好随时会发生的一切突变的抢救准备，应守在重危病人床边严密观察，认真执行基础、常规护理和加强特殊护理和治疗，作好本岗内的一切病情记录，对病情突变的重要处理等应作出详细说明。认真执行交接班制度，包括交班重点小结，着重指出应注意事项，并有书面记录。交班时应包括对监护仪器使用情况的交班，例如使用时正常与否，有无故障现象，报警功能是否灵敏，是否应报修或更换仪器等。接班人员应对紧急抢救设备加以检查和查看。上述特殊护理组应包含对病人的心理护理，随时向病人介绍监护治疗的重要意义，争取病人的配合，对手术病人实际上应从手术前即开始关心和进行教育。病人对手术的顾虑和紧张情绪，会对手术后恢复带来一定的影响，甚至出现术后精神状态失常，影响正规治疗和顺利恢复，重症监护病房对病人是一个神秘而会促使增加恐惧的场所，明亮的灯光、负压抽吸声、人工呼吸器的噪声、工作人员的走动等都会影响病人安静休息。所以护理人员应在术前主动探望手术病人，了解病情，向他们介绍手术目的和效果，术后监护治疗以及病人积极配合的重要性和必要性，如病人情况许可，可陪伴他们参观并介绍现场监护治疗设施和作用，使他们消除顾虑，增加与疾病作斗争的信心和决心。每个医护人员对病人应表示同情、体贴、爱护以取得病人的信任。（二）消毒隔离制度—119— 要有一套严密的消毒隔离制度。重症监护病房必须有一个安静清洁的环境，室内宽畅明亮，整齐舒适，装有过滤通风、调温设备，能保持一定的温度和湿度。各床位间设有活络隔屏或帘幕，需用时可以减少交叉感染的机会，室内按时进行空气消毒，对病房及用具定时消毒，并定时对空气和用具作细菌培养，考核消毒效果，工作人员严格执行消毒隔离制度，杜绝一切感染源，谢绝家属入室探望，遇特殊情况特殊安排，一切监护治疗操作用品均采用一次性。（三）仪器保管制工作人员每日交班内容包括仪器使用情况交班，如有功能失灵，数据偏差，报警障碍等应及时提出，及时进行测试维修，及时与生物医学工程或电子仪器维修负责值班人员联系，严格执行仪器使用程序和步骤，其操作和程序规范的说明必须悬挂于每件仪器上，认真保管，贵重仪器上禁放盛有液体的器皿，以免倾倒液体流入仪器内损坏电路和部件。重要的生命抢救仪器应备代用仪，如有失灵，随时可以取代。七、危重病人的收治流程ICU病人通常从手术室、急诊室或医院内的其它科室转入。清醒病人常因被置于生疏环境、复杂的仪器监测设施应用，而造成严重的心理失衡。因此，转入病人前作新环境的介绍是十分必要的。（一）危重病人的转入危重病人转入ICU，一般由ICU医师会诊后由原科室医生、护士及病人家属陪同护送到ICU，ICU护士应了解病人的诊断、病情、转入治疗目的，并准备相应的床单位。病人入室即进行基本的交接班体检，包括：1．意识状态、瞳孔直径及光反射、肢体活动状况等。2．血压、脉搏、心电图、周围循环、皮肤色泽及完整度、温度。3．呼吸状态、吸入氧条件、呼吸频率、血液气体分析。4．血糖及电解质最近一次检查结果，现有静脉通路及输入液体种类。滴入速度、治疗药物。5．各种引流（尿管、胃管、胸腹腔引流管等）是否通畅、量及颜色，注意单位时间内的明显改变。6．体温、药物过敏史、专科护理要求。7．向病人介绍主管医生及护士。根据病情需要准备所需记录单：护理记录单、护理病历、输液单及有关脏器功能监测表格等，并将上述入室检查逐一做详细记录。其记录可作为以后病情分析的基础资料。安置妥病人后，与家属交谈：ICU病室监护特点、控视制度、留下联系电话及住址。病情十分危重、变化急剧者，请家属在病室外等候，便于随时取得联系。（二）填写护理病历时的病史采取及护理体检—119— 从病人及其家属那里尽可能采取详细的病史，进行全面的体检。包括基本生命体征、意识状态、呼吸功能、饮食习惯及营养、四肢活动情况，自理生活能力、皮肤、排泄等。更应注意其生活习惯、外因刺激及病人的心理状态，了解其对疾病的治疗信心及护理要求，最后填写护理病历首页。（三）基础监护要求凡住ICU病室病人，均给予持续的心电图、心率、呼吸频率监测；给氧治疗；保证两条有效的静脉通路；留置导尿管，记录每小时尿量并维持各引流管通畅；记录24h内液体及电解质出入平衡情况。（四）医嘱ICU病人因来自各个专科，必有专科问题存在，原病室医生可对专科问题提供治疗方案及建议。但是，为了避免ICU病室内医嘱混乱，原病室医嘱在ICU无效。因病人可能有多脏器功能障碍，ICU专职医生根据病人病情、权衡各脏器功能状况，参考原专科意见开出医嘱。其内容要求有系统性、逻辑性，以免遗漏。病人病情有变化时，可随时更改。医嘱由主管护士填写在治疗卡上，不必因监护内容及药物种类、给药途径不同而分设各卡，最好集中在一张卡片上，以强调对病人的整体认识和护理。静脉输液单因1天内液体种类可有很大变化，内容复杂，并要计算液体及电解质平衡，应另行开出，并使其尽量有保留价值，以作为今后病例分析及研究使用。（五）基础护理要求凡入ICU病室内的病人均为普通病室内的一级生活护理。为危重病人做好基础护理是防止各种并发症、决定总体治疗成功与否的基本条件。要求所有护理表格书写要有科学性、系统性及逻辑性，内容要完整，用词要准确，要有可靠的参考价值。ICU护士一律在病人床头交接班，因仪器使用条件及治疗用药繁杂多变，交班必须详细、完整，对病情发展要有概括性总结及提示预后，以引为注意。（六）转运病人病人转入ICU时，最好保持持续的心电监护。病人携带的小型监护信号发射机，一般至少在30m—119— 距离内能使床边监护仪接收到信号，以便及时发现问题和急救。在转运中，保障良好的通气状态是最重要的工作，呼吸功能不全病人，医护人员可使用呼吸器辅助通气。从而保障有效通气的进行。注意维持某些与生命紧密相关的治疗，如血管活性药物的应用等。正在输入的液体及包扎好的各种引流管随病人一并转运，全过程力求稳、快，准备工作要十分充分。（七）病人的转出病人基本生命体征一旦平稳（包括BP、HR、R等），可以由ICU的护理人员和家属陪同护送到病房。八、ICU住院患者的心理治疗（一）制定健康教育计划1．进行准确的评估：医护人员是患者健康教育的主要施教育者，ICU病人通常从手术室、急诊室或医院内的其它科室转入，病情危重，不仅身体上陷于危机状态，精神上也承受应激的刺激。为使患者能尽快熟悉病房环境、设施、制度，我们首先应以良好的素质，热情诚恳的态度、体贴入微的关心对待他们，消除其紧张情绪。2．制定合理教育计划：ICU患者教育活动周期通常较短，灵活性较大，影响因素较多，为保证教育工作落实，必须制定行之有效的计划，它必须具有针对性、指导性、重点突出。（二）教育方式ICU患者教育有别于一般健康教育，教育对象是特殊的群体（病情重、年龄、知识层次各异等）。故教学方法应符合ICU住院病人的需要、期望，在整个教育过程中穿插多种方式进行，以便提高效果。1．口头讲解：是最基本也是最主要的教育方式，针对患者的病情，讲解疾病过程症状处理、用药、危险因素处理、使用各种监测仪器的目的、注意事项、术前术后的指导、恢复期的锻炼、出院后的不良行为习惯纠正。随着病情发展程度有计划实施，结合日常护理活动进行，如晨夜间、治疗护理时、巡视病房与病人交流时，均可针对执行。2．提问回答：重视教育信息沟通的双向性。一方面鼓励病人提出问题，由护士予以解答。另一方面选择已讲过的内容进行提问或相互进行讨论，从而加深对讲解内容的认识及理解，从中可评价出患者接受教育后的掌握程度、效果。对于不能进行语言交流的患者，如气管插管、接受呼吸机辅助治疗等病人，神志清楚，手可以活动的，通过患者的表情、手势、体动、口型可判断他们所要表达的意图，在纸或手上写简单的文字也可以交流。—119— 3．示教模仿：由护士实际进行示范操作等形式进行示教，如：术后卧位、翻身、咳嗽、排痰、手语、早期床上功能训练等。然后让病人演示操作方法，模仿训练。在病人训练时加以纠正和指导，直至掌握为止。4．文字图册阅读：对于有一定文化程度的病人，采取健康教育小册子、宣传卡片、图文像册等书面形式，将教育内容交给患者自己阅读，对于需进行书面教育的患者，护士应给予必要的解释，使患者正确理解标准教育的内容，此方式教育内容全面，又可节省时间，是健康指导的一种好方式。（三）ICU住院病人的健康教育全过程1．ICU是收治各类重症及多系统功能衰竭患者的专科，它以严密的临床监护、分析手段对患者实施集中的加强治疗和护理，从而达到挽救濒死患者，使重症患者转危为安，病情趋于正常稳定的临床效果。ICU患者入院时一般属于急性期，病情危重，所以入院须知教育应安排在初步诊疗后或初步抢救处理后进行。重点对家属介绍医院及病区的环境，新的人际关系以及有关制度，力求第一课落到实处。2．ICU患者教育的特殊形式内容。因ICU患者病情较危重，身体状况差，一般不宜多交谈，有的甚至还处于昏迷、休克、手术麻醉后未觉醒状态，无法按常规实施教育。此时，我们有针对性地将急需让患者了解的教育内容，采取特殊形式来填补这一教育“空区”。如针对某疾病，设计一套图册，每一页分别将疾病各个阶段应采取的卧位姿势、活动范围、饮食要求等绘图显示，将画册悬挂在病床旁易视处，根据病情及时进行翻页，嘱患者模仿执行，予以配合治疗，这形式也可助于其他医护人员、家属随时了解有关要求，督促指导。3．ICU具有普通病室所不装备的多系统功能状况的监护设备，同时，全力以赴的救治工作使医护人员在精力及体力上有时顾及不到其它患者。ICU病房原则上不允许家属陪伴，清醒患者易产生孤独、恐惧、寂寞感；昏迷、麻醉觉醒后的患者时常出现对时间、场所的认知障碍，所以心理上的健康指导是不容忽视的。在ICU这个拘禁性很强的集中治疗护理场所，患者对医护人员依赖性很强，在可能条件下，护士应在患者的视野内活动，说话时靠近病床，态度和蔼，以增加他们的安全感；应了解患者的视、听、运动、感觉、理解与语言交流能力，切忌只注意监护仪上的信息，机械地做治疗、翻身等操作而忽视患者的存在；要舍得花时间与其交流，并随时将对患者有积极意义的信息透露给患者，立患者战胜疾病的信心。—119— 4．特殊诊疗、手术、各种检查前后教育指导是必不可少的。随着医疗事业突飞猛进发展，医院内各种先进仪器、设备的不断更新，各种特殊诊疗检查项目的日趋繁多，做好诊疗、检查、手术前后的健康教育，让病人了解其目的、意义、方法、注意事项，可获得患者及家属的支持合作，帮助引导患者全身心全方位参与配合诊疗护理，提高治愈率。5．患者在病情稳定后，对有关健康问题求知欲很强，所以在患者病情一旦稳定转去相关的科室继续治疗之前，转科前教育也很关键。这时我们尽力在较短的时间内使患者的思维方向转移，做好解释工作，列举相关科室的治疗长处，如：专业性强、医护人员经验丰富、家属可经常探视陪伴、可以结识许多病友等，为病人排忧解难，使患者愉快地转出ICU，为进一步康复打下基础。九、ICU中的系统监测ICU中的监测一般按脏器分系统进行，日前公认的多分为九大部分。即心血管、肺、肾、胃肠道、肝、水电解质平衡、血液、代谢和中枢神经系统。其中以心、肺、肾三脏器的监护措施及手段为首要，对其功能障碍称为“三衰”。临床上把合并有两个脏器以上功能障碍的统称为多脏器功能衰竭（MOF）。（一）监测内容1．心血管系统包括心脏前负荷、后负荷、心肌收缩力和心肌的氧供四要素。实用的心功能监测可通过Swan－Ganz热稀释气囊漂浮导管、持续的心电示波和血压测定仪三者实现。2．呼吸系统包括潮气量、呼吸频率、肺活量、吸气力和呼气力、有效顺应性及血液气体分析。配备床边X线摄相机、肺气量计、气道压力表、氧及二氧化碳测定仪、血气分析仪等即可进行基本的呼吸功能监测。3．肾功能包括血、尿生化、肌配和尿素氮的测定、尿比重、尿酸碱度、尿蛋白定量分析及代谢废物清除率、每小时及24h尿量的监测等。4．水电解质平衡与代谢包括血生化：钾、钠、氯离子测定，称体重及24h水电解质出入平衡的计算。监测摄入卡量、氮平衡、血糖、血浆蛋白、血清乳酸及胶体渗透压等。—119— 5．中枢神经系统包括意识状态、瞳孔、反射及肢体活动等。6．血液系统以检查血红蛋白、红细胞比积、白细胞计数和分类、血小板计数等为基本监测。7．出凝血机制试管法凝血时间和血栓弹力图、三P试验、纤维蛋白元半定量和优球蛋白溶解时间等。8．肝功能血胆红素、白蛋白、球蛋白、血谷丙转氨酶及球蛋白的絮状试验等。9．胃肠系统胃液PH测定及便中潜血试验，检查腹胀、腹水、腹痛、肠鸣音等。10．细菌学监测包括各种可能感染部位的细菌学检查，有指征时及时送检。（二）分级监测项目的临床应用在ICU，根据病人全身脏器的功能状况及对监测水平的不同需求，从重到轻一般分为I～Ⅲ级监测。1．I级监测凡病情危重，多系统功能障碍，支持治疗监护项目需累及2个脏器以上者。1）呼吸系统：人工气道维持及氧疗管理；床边胸部X线摄像每日1次；血气分析每4～6h测录回次；监测项目：潮气量、呼吸频率、吸入氧浓度每4～6h测录1次；肺分流率、肺泡--动脉氧分压差每12h测录1次。2）循环系统：Swan--Ganz气囊漂浮导管护理；持续血液动力学监测，全套指标每4h测录1次。动脉血压持续监测，每15～30min记录回次。3）肾功能：记录每小时、每12h尿量，每24h总结1次；尿生化检查、肌研、尿素氮及常规：每天1次；尿渗透压：每12h检查1次；必要时行尿比重检查；尿肌酥清除率、自由水清除率、钠的排出率：每12h检查1次。4）水电解质平衡：计算每8～24h的水电解质出入平衡；血电解质、血糖检查：每8～12h1次；血渗透压检查每12h1次；测量体重每天1次。5）血液系统：血常规检查：每天1次；凝血机制检查（三民纤维蛋白半定量、优球蛋白溶解时间等）每天1次。—119— 6）代谢系统：计算12～24h的代谢平衡：热卡、氮平衡；水电解质平衡。7）中枢神经系统：意识、瞳孔、反射每小时测录1次，必要时行颅内压力监测。8）肝功能：每天行黄疽的临床观察；血谷丙转氨酶、黄疽指数、白蛋白与球蛋白比值l～3天检查1次。2．Ⅱ级监测凡病重、支持治疗监护项目为1个脏器以上者。1）呼吸系统：人工气道及氧疗管理；床边胸部X线摄像检查每天1次；混合静脉血及动脉血血气分析每12h1次；监测项目：潮气量、呼吸频率、吸入氧浓度每8～12h测录1次；肺分流率、肺泡--动脉氧分压差每天测录1次；必要时可测定P50，2－3DPG等。2）循环系统：Swan—Ganz气囊漂浮导管或中心静脉压护理；持续血液动力学监测，全套指标每4～6h测录1次；血压监测记录每lhl次。3）肾功能：记录每小时及24h尿量；尿电解质及肌配、尿素氮和尿常规检查每天1次；尿渗透压、尿比重检查每天1次。4）水电解质平衡：计算每8～24h水电解质出入平衡；血电解质、血糖、血渗透压检查每天1次。5）血液系统：血常规检查每天1次；必要时做凝血机制检查。6）代谢系统：水、电解质、热卡、氮平衡记录每天1次，测体重每天1次。7）中枢神经系统：意识、瞳孔、反射每3h测录1次。8）肝功能：临床黄直观察，血谷丙转氨酶、黄疽指数、白蛋白与球蛋白比值每3天检查1次。3．Ⅲ级监测凡病重、保留无创监测，仍需在ICU观察治疗者。1）呼吸系统：呼吸频率测录每小时回次；血液气体分析每12～24h检查1次。2）循环系统：持续心电图、心率床边监护仪监测，每小时记录袖带法测得血压数值1次。并观察周围循环。3）肾功能：必要时记录每小时尿量，每12～24h小结1次；尿常规及电解质检查每天1次。4）水电解质平衡：每24h计算1次。—119— 5）代谢系统：血电解质、血糖、血渗透压检查每天回次，计算每24h摄入卡量及氮平衡。6）血液系统：血常规检查每天回次，必要时行凝血机制检查。7）中枢神经系统：意识、瞳孔、反射，每8h记录1次。8）肝功能：黄疽观察；血谷丙转氨酶、黄疽指数等每3项检查。十、ICU继续教育和培训重症监护病房工作人员应接受经常不断的业务学习和进修培训，除各种例行的病情分析、临床病理讨论、死亡病例讨论等活动外，对于新发展的监测和治疗仪器设备的基础理论、学说、观点、新的医疗抢救技术和治疗方法，应定期组织学习班，由专家讲解，主管人考核，晋升时作为衡量学历内容之一。此外，还应组织参考学习医学期刊所载有关的监护治疗新进展和其他单位的心得体会，如有条件还可组织成员参加科研工作，进行临床病例分析和总结，以提高本专业的学术水平。十一、护理质量管理的基本原则（一）以质量为第一原则在ICU患者病情瞬息万变、监护技术复杂多样，用精湛的护理技术为患者健康服务，是其护理工作的基本特点。由于ICU内每一项护理工作质量尤其是技术质量，都与患者的生命安危息息相关，因此，必须对ICU的全体护士始终进行质量管理的教育，在每一项监护工作和技术操作中都应牢固树立质量第一的观念。做到连续、准确地监测与观察病情，搜集、记录各项数据、资料，早期发现异常情况，熟练技术操作，避免增加患者痛苦，严防差错与事故，减少并发症，确保取得最佳的护理效果。（二）以患者健康为中心的原则在护理质量管理中遵循以患者健康为中心的原则，体现了医院“全心全意为伤病员服务”的宗旨。ICU的患者除了有疾病的痛苦外，在治疗过程中，还有极其复杂的心理状态，因此，ICU各项护理质量管理活动均应以患者的利益为出发点和归宿，按照生物心理，社会护理模式，紧紧围绕着促进患者身心整体健康的目标进行。（三）以预防为主的原则预防为主是保证工作质量的重要思想基础，它是全面质量管理的主要标志之一。在ICU—119— 全体护士要运用科学的方法和手段对每项护理过程的重要环节进行预防性的质量控制，把各种不安全因素控制在护理措施和护理技术操作之前，以预防差错、事故的发生，确保患者的安全。例如在制定护理方案时，要预想可能发生的问题，明确提出注意点和预防方法，在执行措施中要随时观察患者的反应和效果，及时发现差错或事故苗头，采取相应措施，消除隐患，防患于未然。（四）注重质量数据的原则数据是科学管理的依据，它为评价工作质量提供了依据。在ICU护理质量管理中，应注重某些反映护理质量数据的搜集，依靠能够确切反映客观实际的数字和资料，进行实事求是的分析和整理。例如通过对院内感染发生率、差错与事故发生率、临床护理管理质量合格率，以及监测技能合格率等数据分析，有助于找出影响质量的原因，并据此采取保证护理质量的有效措施，这样，才能达到提高ICU护理质量的目的。（五）标准化的原则标准化也就是标难化管理，是科学管理的重要技术方法。它是一个包括以制订标准、贯彻标准、进而修订标准为主要内容的全部活动过程。标准化的核心是标准，标准是指对需要协调统一的技术或其他事物所作的统一规定，没有标准就无从进行质量管理。在ICU，各类护理项目和监护技术均应制定简明易行，并具有科学性与先进性的质量标准，它既是全体护士共同遵守的准则，又是衡量护理质量的尺度和进行评价护理管理工作效果的依据。标准化的目的是获得最佳工作秩序和工作质量。（六）全面质量管理的原则全面质量管理的基本理论和指导思想是把质量管理的概念看成为整个单位、整个管理过程和全体人员参加的活动。据此，ICU的护理质量管理应强调下列几点。全系统质量即ICU这个系统内的一切要素都要被纳入高质量管理的轨道，包括人员、护理技术、仪器设备、药品、生活服务、环境、时间与信息等。全过程质量即对监护工作全过程的每个环节都要列入质量控制之中，包括基础质量、环节质量、终末质量等。全员质量即ICU每名护士的素质都要达到规定的标准，并且主动积极参与质量管理，人人都自觉对质量负责。十二、ICU抢救工作制度（一）病室内必须备有齐全完好的抢救器材、仪器、药品等，各种物品做到四定（定品种数量、定位放置、定人管理、定期维修）、三及时（及时检查、及时消毒灭及时补充）。—119— （二）各类抢救仪器功能良好，器材完备适用，各种抢救用物配套完整，且随时处于备用状态。（三）急救车上物品放置有序，药品编号清楚，数物相符。（四）抢救人员人人必须熟练掌握抢救知识，熟悉抢救仪器器材，药品的作用功能和使用方法。（五）参加抢救人员必须全力以赴，明确分工，紧密配合，服从指挥，监守岗位，严格执行各项规章制度。医师未到以前，护理人员应根据患者病情及时给予相应的处理，如输氧、吸痰、测血压，建立静脉通路，行人工呼吸及胸外心脏按压等并详细记录。（六）密切观察病情，认真执行医嘱，严格执行查对制度，口头医嘱要经复述核实后才能执行，所有物品的空安须经第二人核对后方可丢弃。（七）病人在危急情况下，应就地抢救，详细做好抢救记录，对病情变化、抢救经过、用药情况均要仔细交接班。（八）抢救完毕，做好终末料理及消毒，用后物品及药品要及时补充，详细登记抢救过程。十三、仪器设备管理制度（一）科室必须设立兼职或专职设备管理人员，负责仪器设备购置、仪器保管、日常维护、使用指导、安全检查，设备账卡定期核对，信息反馈及报废等工作。（二）所有的仪器设备必须建立操作规程，保养维护制度，并认真做好使用情况登记，保证性能良好，发现问题及时修理，对大型贵重仪器设备应安排专人负责。（三）高、精、稀、缺仪器必须有专人操作使用，定期检查，未经技术训练的人员不得使用仪器。（四）新仪器使用前应组织学习，充分掌握新仪器的性能和使用方法，各项仪器建立使用说明卡，挂于仪器上。（五）定期清理呼吸机管道，监护仪导线及血压计袖带，保证抢救设备定好率为100%。（六）仪器设备原则上不外借，特殊情况必须经科主任同意方能借出。—119— 第二部分：ICU的诊疗规范急性左心衰【定义】由于急性心脏病变引起左心排血量显著、急骤降低导致以肺水肿或心源性休克为主要表现得急危重症。【病因】1．与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致急性返流。3．其他如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等【临床表现】突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/分，强迫坐位，面色灰白、发绀、大汗、烦躁、同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而致神智模糊。听诊时两肺满布湿性啰音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉第二心音亢进。【诊断标准】典型的症状及临床表现【治疗原则】1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2．吸氧立即高流量鼻导管给氧，吸氧的同时使用抗泡沫剂（如50%酒精）使肺泡内的泡沫消失。对病情特别严重者应采取面罩呼吸机持续加压给氧。3．吗啡吗啡5～10mg静脉缓慢推注，必要时间隔15分钟重复一次，共2～3次。老年人可酌减剂量或改为肌肉注射。4．快速利尿速尿20～40mg静注，于2min内推完，4小时后可重复一次。5．血管扩张剂1）硝普钠：一般剂量为12.5～25μ—119— g/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右，对原有高血压患者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg为度，维持量为50～100μg/min。用药时间不能超过24小时。2）硝酸甘油：以10μg/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加5～10μg已达到上述水平为度。3）酚妥拉明：静脉用药以0.1mg/min开始，每5～10min调整一次，最大可增致1.5～2.0mg/min，监测血压同前。6．洋地黄类药物毛花苷丙首剂0.4～0.8mg稀释后静脉注射，2小时后酌情再给0.2～0.4mg；最适合有心房颤动伴快速心室率病已知右心室扩大者。急性心肌梗死24小时内不宜应用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。但如伴有心房颤动快速心室率则可以应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。7．氨茶碱休克【定义】休克是由多种病因引起，以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱及功能障碍为病理生理改变的临床综合征。根据病因不同可分为：心源性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克等，上述各型亦可同时存在。【病因】1．感染性休克严重感染如肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎、腹腔感染等2．心源性休克急性心肌梗死、急性心肌炎、大面积肺梗死等3．低血容量性休克出血性疾病如消化道出血，肝、脾破裂出血等。非出血性疾病如严重的呕吐、腹泻，大面积的烧伤，过度的利尿、尿崩症等4．过敏性休克抗原性物质如异种蛋白、多糖类和某些药物【临床表现】1．休克早期表现为烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白、心率增快、呼吸深快、血压下降或正常偏低，尿量减少。2．休克中期表现为反应迟钝、表情淡漠、软弱无力、心率增快常超过120次/分，血压下降，收缩压常低于80mmHg，脉压小于20mmHg，尿量明显减少或无尿。3．休克晚期—119— 表现为嗜睡或昏迷、皮肤四肢明显紫绀、皮肤粘膜或内脏出血、脉搏摸不清、血压极低或测不出等4．原发疾病的症状低血容量性休克患者可有呕吐、腹泻、呕血、黑便或创伤等；感染性休克患者可出现发热、咳嗽、胸痛、脓血便等；心源性休克患者可有心慌、晕厥等。5．体征面色苍白，四肢湿冷，血压下降、收缩压＜80mmHg，脉压＜20mmHg，脉细速、脉搏＞100次/分或不能触知，尿量＜30ml/h，神志改变等。6．检查1）肺毛细血管楔嵌压在无肺动脉病变和二尖瓣病变的情况下，肺毛细血管楔嵌压≤8mmHg时，表示血容量不足。2）心排血量和心脏指数当心脏指数＜2.0L/min/m2时，则可出现休克。3）中心静脉压当中心静脉压＜5cmH2O，示血容量不足。4）心电图监测可发现心率及心律的改变。5）其他检查如动脉血气分析、血常规、血电解质、DIC的检测等。【诊断标准】典型的症状及临床表现【治疗原则】1．各型休克的共同处理原则和方法1）一般处理给氧，监测血压、脉搏、尿量，条件允许应监测中心静脉压和肺毛细血管楔嵌压等。2）纠正低血容量根据患者病情及中心静脉压合理选用生理盐水、低分子右旋糖苷、葡萄糖液等，失血性休克应给予输血。3）血管活性药物的使用可选用多巴胺、阿拉明或多巴酚丁胺等；血容量已补足而微循环状况改善不明显者，可给予硝酸甘油、酚妥拉明等血管扩张剂治疗。4）肾上腺皮质激素可用于各型休克，但其使用一般不超过3天，根据病情可每天静脉给予地塞米松10-20mg。5）纠正酸中毒可给予碳酸氢钠予以纠正，其用量根据休克时间的长短和严重程度、患者临床状况及血气分析情况而定。6）主动脉内气囊反搏适用于心源性休克或严重休克合并心力衰竭患者。2．病因治疗—119— 在抗休克治疗的同时，应积极进行病因治疗，如感染性休克应选用合理的抗生素，过敏性休克应给予抗过敏治疗，急性心肌梗死合并心源性休克可选用溶栓治疗或经皮冠状动脉腔内成形术等。心律失常【定义】心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。【病因】1．病态窦房结综合征心脏淀粉样变性、甲状腺功能减退、迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物均可引起。2．心房颤动部分正常人在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。房颤更常见于原有器质性心脏病患者如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、心肌病、慢性肺源性心脏病等。3．室性心动过速常见于各种器质性心脏病如冠心病、心肌病、心力衰竭、心脏瓣膜病等。4．心室扑动与心室颤动常见于缺血性心脏病、可以引起Q-T间期延长的抗心律失常的药物，电击伤等5．房室传导阻滞正常人可出现二度Ⅰ型房室传导阻滞，与迷走神经张力增高有关。其他原因有急性心肌梗死、病毒性心肌炎、心肌病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒等。【临床表现】1．病态窦房结综合征出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑朦、乏力等，严重者发生晕厥。心动过速发作可出现心悸、心绞痛等。2．心房颤动心室率不快时可无症状。心室率过快可出现心绞痛与充血性心力衰竭。心脏听诊第一心音强弱不等，心律不规则，脉搏短绌。3．室性心动过速—119— 临床症状的轻重视发作的心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状态不同而异。非持续性室速（发作时间短于30s）常无症状。持续性室速（发作时间超过30s）常伴有明显的血流动力学障碍与心肌缺血。可出现低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂。收缩期血压随心搏变化。4．心室扑动与心室颤动意识丧失、抽搐、呼吸停止；听诊心音消失、脉搏触不到，血压也无法测到。5．房室传导阻滞一度房室传导阻滞通常无症状。二度房室传导阻滞可引起心悸和心搏脱漏感。三度房室传导阻滞可出现疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭甚至Adams-Strokes综合征。听诊一度房室传导阻滞第一心音减弱。二度房室传导阻滞有心搏脱漏。三度房室传导阻滞第一心音经常变化，间或听到响亮的第一心音（大炮音）。【心电图表现】1．病态窦房结综合征持续而显著的心动过缓（＜50次/分以下），且并非药物引起；窦性停搏与窦房阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；心动过缓-心动过速综合征；在没有抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢；房室交界区性逸搏心律等。2．心房颤动P波消失，代之以f波；频率约350～600次/分；心室律己不规则，未接受药物治疗者的心室率常在100～160次/分；ORS波形态正常。3．室性心动过速3个或3各以上的室性期前收缩连续出现；QRS波形态畸形，时限超过0.12s；ST-T方向与QRS波主波相反；心室率通常在100～250次/分；心房独立活动与QRS波群无固定关系；心室夺获与室性融合波。4．心室扑动与心室颤动心室扑动呈正弦波，波幅大而规则，频率在150～300次/分。心室颤动的波形、振幅与频率极不规则，无法辨认QRS波群、ST段和T波。5．房室传导阻滞1）一度房室传导阻滞每个心房冲动都能传导至心室，PR间期＞0.20s，QRS波形态与时限正常2）二度房室传导阻滞—119— （1）二度Ⅰ型房室传导阻滞PR间期进行性延长，直至一个P波受阻。相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下传。包含受阻的P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍。（2）二度Ⅱ型传导阻滞PR间期恒定不变，心房冲动传导突然阻滞。下传得PR间期大多正常。3）三度房室传导阻滞心房与心室活动各自独立，互不相关；心房率快于心室率。若阻滞部位在希氏束及其近邻QRS波形态正常，频率在40-60次/分；若阻滞部位在室内传导系统的远端，QRS波群增宽，心室率在40次/分以下。【治疗原则】1．病态窦房结综合征有症状的病态窦房结综合征的病人应接受起搏器治疗2．心房颤动1）急性心房颤动的治疗初次发作的房颤在24～48小时以内为急性房颤。通常发作在短时间内自行终止。对于症状显著者，应给予相应治疗。（1）减慢心室率可选用洋地黄、β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂。（2）复律24～48小时内未能恢复窦性心律者，可考虑药物和电击复律。药物可选用普罗帕酮、胺碘酮等2）慢性心房颤动根据房颤持续的状态分为阵发性、持续性和永久性三类。（1）阵发性心房颤动急性发作的处理同急性心房颤动。发作频繁者可给予普罗帕酮、胺碘酮口服以减少发作次数和持续时间。（2）持续性房颤不能自动转复为窦性心律。可选择药物或电击复律。复律后复发的机会仍很大，可应用上述药物预防复发。（3）永久性房颤经复律及维持窦性心律治疗无效者为永久性房颤。治疗目的为控制过快的心室率，可选用地高辛、β受体阻滞剂、或钙通道阻滞剂。3．室性心动过速1）病因治疗2）终止室速发作（1）药物治疗无显著血流动力学障碍首选药物治疗如利多卡因，胺碘酮（2）电击复律已发生低血压、休克、心绞痛等症状，应迅速行电击复律。（3）超速起搏复发性室速病情稳定者可行超速起搏终止室速。—119— 3）预防发作（1）病因治疗寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆病变。（2）药物β受体阻滞剂、胺碘酮（3）植入性心脏电复律器4．心室扑动与心室颤动5．心肺复苏6．房室传导阻滞【病因治疗】1．一度与二度房室传导阻滞心室率不慢者无需治疗2．起搏治疗二度或三度房室传导阻滞若心率显著缓慢伴有明显血流动力学障碍应予以起搏器治疗3．药物治疗阿托品0.5～2.0mg静脉注射，适合于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素1～4μg/min静脉滴注，适合于任何部位的房室传导阻滞。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。【诊断标准】1．有发病的高危因素直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸人、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；间接肺损伤因素：脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。2．急性起病呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3．低氧血症ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。4．胸部X线检查示两肺浸润阴影。5．肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以5项可诊断ALI或ARDS。【治疗原则】1．积极治疗原发病及危险因素。—119— 2．尽快纠正缺氧当鼻导管或面罩吸氧无效时，应尽早应用机械通气，采用容量辅助控制通气方式，早期应用PEEP能增加肺的功能残气量，防止肺泡萎陷，PEEP从3～5cmH２O开始，根据病情逐步增加，l0cmH2O的压力是比较安全的，最高不超过18cmH20。3．控制液体入量，纠正电解质失衡每天输人量不超过1500～2500ml范围，保持500～1000ml的液体负平衡。4．肾上腺皮质激素可减轻肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤，在无禁忌证的情况下，可早期使用3～4天，氢化可的松400～600m/d或地塞米松20～40mg/d或甲基强的松龙30mg/（kg·d）。5．合并症的治疗ARD5患者晚期大多合并细菌感染，要合理选用抗生素，预防消化道出血、心律失常、肾功能衰竭、DIC、气胸、纵隔气肿的发生。6．其他包括营养支持、加强护理等。危重型哮喘危重型哮喘是指哮喘急性发作，经内科常规治疗无效，发作开始后短时间内进人危重状态者，包括持续24h仍不缓解的哮喘持续状态。【诊断标准】1．病史有哮喘病史或激素依赖和长期应用β２受体激动剂史。2．症状与体征1）呈重度呼气性呼吸困难，端坐呼吸、大汗，精神紧张甚至昏迷。2）查体呼吸急促，频率≥30/min，辅助呼吸肌参与呼吸运动，唇发绀，双肺呼气时间延长，满布呼气性哮鸣音或哮鸣音消失（沉默肺）。3．辅助检查血气分析pH＜7.30，PaO２＜60mmHg，PaCO2＞45mmHg。初始吸人支气管扩张剂后最大呼气流量（PEF）占预计值小于50%，成人＜100L/min。【治疗原则】1．氧疗流量1～3L/min，吸氧浓度一般不超过40%。如PaCO2正常或降低，吸氧浓度可达50%，为避免气道干燥，吸人的氧气应尽量温暖湿化。2．扩张支气管—119— 1）雾化吸人β受体激动剂如沙丁胺醇和/或抗胆碱能药物异丙托品，每日3～4次。2）静脉点滴氨茶碱每日总量0.75～１g，老年人、幼儿、肝肾功能减退、甲亢或同时使用甲氰咪孤、喹诺酮或大环内醋类抗生素时，应减少氨茶碱用量，监测氨茶碱血药浓度，避免中毒。3．糖皮质激素24小时内静脉给予足量激素如琥珀酸氢化可的松、甲基强的松龙或地塞米松。争取迅速缓解哮喘，一般24小时内总量（1000mg（均换算为氢化可的松）症状控制后逐渐减量。4．纠正水、电解质和酸碱失衡脱水可造成患者痰液粘稠，加重呼吸困难，根据心脏及脱水情况每日输液量2000-3000ml。当pH＜7.2时，可酌情补5%碳酸氢钠60～100ml，避免出现代谢性碱中毒，注意低钾、低氯的发生。5．注意诱发及加重该病因素的处理如及时脱离致敏环境，合并感染应选择合理的抗生素，及时发现气胸等伴发情况。6．机械通气无创机械通气（CPAP或BiPAP）可以作为一种辅助治疗，使一部分患者减少激素用量及免行气管插管、机械通气。经上述治疗病情仍无改善者，患者PaCO2，进一步升高，心率＞140次/分或有血压下降时，应及时行气管插管及机械通气。自发性气胸自发性气胸是脏层胸膜破裂，肺或支气管内的空气进人胸膜腔所致。【诊断标准】1．症状突然出现一侧胸痛、呼吸困难、干咳。2．体征进人气体量少时无明显异常，量多时出现气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。3．胸部X线检查可见气胸线，在气胸线以外的胸腔无肺纹理。4．胸腔内压力测定根据胸腔内压测定，将气胸分为三型：1）闭合性气胸抽气后，胸腔内压保持负值，说明破口己经闭合。2）开放性气胸抽气后，胸腔内压无变化，维持在0左右，说明破口呈开放状态，胸膜腔与支气管相通。3）张力性气胸抽气后，胸腔内压暂时下降，片刻又变为正压，说明破口形成单向活瓣。—119— 【治疗原则】1．一般处理卧床休息，吸氧，氧流量3升/min，对症治疗如止咳、止痛。2．抽气无慢性肺部病变史、肺萎缩＜20%、无明显呼吸困难者可不抽气，给予一般治疗并注意观察症状的变化。有明显呼吸困难或肺萎缩＞20%应行胸腔抽气治疗，抽气前测定压力，抽气至呼吸困难缓解或使呼气时胸腔压力在-2～　-4cmH20时停止，留针3分钟，观察胸内压变化，以诊断气胸的不同类型，气体量多的患者可每日或隔日抽气一次。3．胸腔闭式引流术适用于经上述治疗肺仍末复张或张力性气胸患者。4．胸腔镜治疗在直视下可确定病变部位、范围，并可行电灼凝固、激光治疗、手术切除或胸膜粘连。5．外科手术1）适应证（1）复发性气胸合并胸膜腔内感染者。（2）张力性气胸闭式引流失败者。（3）长期漏气所致肺不张者。（4）大量血气胸。（5）双侧气胸。（6）胸膜肥厚所致肺膨胀不全。（7）特殊性气胸如月经伴随气胸。2）禁忌证（1）心肺功能不全不能耐受剖胸手术者。（2）有出血倾向者。肺栓塞肺栓塞是内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。【诊断标准】1．易患因素50岁以上、活动少、下肢静脉血栓形成、心肺疾患、创伤、肿瘤妊娠、避孕药等。—119— 2．症状和体征1）突然出现呼吸困难、胸痛、咯血。2）不明原因的出现急性左心衰竭、休克、3）肺动脉瓣区闻及收缩期杂音、第二心音亢进。3．一般实验室检查1）X线胸片楔状阴影，胸腔积液，局部肺纹理稀少，一侧隔肌抬高。2）心电图：T波倒置，ST段下降，SIQIIITIII。3）血气Pa02减低，PaCO2正常或减低，Pa（A-a）O2增高。4）D二聚体（D一dimer）检测阳性。4．特殊检查1）肺通气/灌注扫描　通气正常，灌注缺损提示肺栓塞。2）螺旋CT通过造影增强法可显示左、右肺动脉及其分支的血栓栓塞，表现为腔内“充盈缺损”，敏感性92％，特异性96％。3）肺动脉造影是确诊肺栓塞的最可靠的方法，可观察2mm内径的肺动脉分支。重度肺动脉高压和右心功能不全者禁忌。【治疗原则】1．一般处理吸氧、对症治疗，可给阿托品或山莫若碱解除肺血管痉挛。2．溶栓发病2周内，无禁忌证应行溶栓治疗。1）尿激酶首剂20万u10分钟内静脉输入，随后20万U静滴24小时。2）链激酶首剂25～30万U加入葡萄糖100ml内，静滴30分钟，随后10万U/h，持续静滴1-3天。给药前静注地塞米松5mg以防过敏。3）组织纤溶酶原激活物（t一PA）lmg/kg，在2小时内静脉输人。主要并发症是出血，发生率5%～7%。3．抗凝如临床表现强烈提示肺栓塞，开始用肝素抗凝，特殊检查确诊后，即开始溶栓，溶栓后每4小时查1次凝血时间（CT）和部分凝血时间（PTT，当小于基础值的2倍时，开始用肝素5000U静滴，4小时1次，根据PTT调整剂量，1周后改用华法令（用肝素1～3天后加用）或阿司匹林（0.6-1g/d）。4．抗休克可用多巴胺，必要时加用糖皮质激素。5．治疗右心功能不全可选用西地兰、毒毛旋花子素K，必要时给予异丙肾上腺素1～2mg+5%葡萄糖液500ml缓慢静滴。—119— 6．外科手术急性大范围肺栓塞经上述治疗失效时，可行肺动脉栓子切除术。经导管行肺动脉栓子摘除术，创伤小，有效率约61%。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。【诊断标准】1．病史1）既往有糖尿病史。2）胰岛素或其它降糖药物应用不当，如长期用量不足或突然中断等。3）饮食失调。4）并发感染常见的有呼吸道感染、泌尿道感染和皮肤感染等。5）精神刺激或其他应激因素。2．临床表现1）可见于任何年龄，30-40岁者居多，且多为胰岛素依赖型，男女发病率无大差异。2）起病急骤，以多饮、多尿、食欲不振、恶心呕吐、软弱乏力为早期表现，此时可仅为酮症，尿酮阳性，若未及时治疗，2～3日后可发展为代谢性酸中毒乃至昏迷。也有逐渐起病者，或始终保持顽固性酮症而无酸中毒，无昏迷。3）少数病例有急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误作手术探查。4）所有病例均有不同程度脱水，可达体重的10%，表现皮肤干燥、舌质千红、眼压低。5）酮症酸中毒时出现呼吸加快，有酮味，随病情发展，血pH值降至7.2以下时出现碗Kussmaul大呼吸。此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低，加上失水，心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。3．实验室检查1）尿常规糖及酮体均无例外呈阳性（极少原有或伴有严重肾功能损害者，肾阐增高者酮体可阴性），可有蛋白及管型。2）血白细胞数增高甚至呈类白血病血象。—119— 3）所有病例血糖均增高，但一般在16.8～28.0mmoL（300-500mg）之间且与病情及预后并不平行，超过36.6mmoL（600mg/dl）应注意高渗性状态。血酮体增高可超过8.6mmoL（50mg/dl）（正常值为0.05～0.34mmoL（0.3-2mg/dl），血pH＜7.25，CO2结合力常在13.47mmol/L以下，严重者＜8.98mmoL。4）血浆电解质钠、钾、氯、镁可低下，正常或增高，与脱水所致血液浓缩及肾功能状态有关。5）血尿素氮增高可见于半数以上病例，与脱水及肾功能损害有关，但多随病情好转而恢复。【治疗原则】酮症酸中毒的治疗原则：立即补充胰岛素、补液、补钾、消除诱因。1．立即应用胰岛素关于胰岛素的用量和用法，目前主张小剂量胰岛素静脉滴注法。为了避免因血糖和血浆渗透压下降过快继发脑水肿的危险，采用两步疗法：1）第一阶段治疗立即开放静脉，先静脉滴注生理盐水，在生理盐水内加人普通胰岛素（RI），剂量按每小时4～6U。持续静脉滴注，每2小时复查血糖，根据血糖下降情况进行调整。（1）血糖下降幅度超过胰岛素滴注前水平的30%，或平均每小时下降3.9～5.6mmol/L，可继续按原量滴注。（2）若血糖下降幅度小于滴注前水平30%，则说明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将RI剂量加倍。（3）若血糖下降速度过快，或患者出现低血糖反应，则可分别轻重采取以下处理：①若患者只是血糖下降过快（每小时下降＞5.5nm。yL），则可通过减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释输液瓶内的RI浓度，减少RI的输入；②若患者血糖水平己低于5.5mmol/L或有低血糖反应，也无需给患者注射高张糖，而只要将原瓶内含有RI的液体撤掉，更换为单纯生理盐水或按第二步治疗更换为5%葡萄糖液加RI即可（参见第二阶段治疗），因为胰岛素在血内的半衰期很短，仅3～5分钟，因此己进入血内的胰岛素很快会被代谢而无需顾虑。（4）当血糖下降低于13.9mmol/L时则转为第二阶段治疗。2）第二阶段治疗与第一阶段比主要有两点改变：①将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖或5%葡萄糖生理盐水；②胰岛素用量则按葡萄糖与胰岛素的比例加入输液瓶内，一般根据患者血糖下降情况按每2～4g—119— 葡萄糖给lU的胰岛素维持静注。患者血糖水平因己降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使患者血糖维持在llmmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖（+）时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1小时，皮下注射l次RI，一般注射量为8u以防血糖回跳。2．补液上述补充胰岛素时己涉及到补液问题，即液体的性质：在第一阶段补生理盐水，第2阶段补5%葡萄糖或5%葡萄糖生理盐水，至于补液总量，一般按患者体重的10%估算，补液的速度仍按先快后慢的原则，具体参见糖尿病高渗性昏迷治疗。3．补钾除非患者已有肾功能不全、无尿或高血钾（6mnol/L），暂缓补钾；一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后即行静脉补钾，补钾是每小时不超过20mmol/L（相当氯化钾1.5g），24小时氯化钾总量6～10g，应有血钾或心电图监测，目前强调患者DKA恢复能进食后仍需继续服钾盐一周。4．碱性药物一般对轻、中度酸血症在用胰岛素后，可随着代谢紊乱的纠正而恢复，因此大多数DKA患者不需另外补碱，另外，若补碱不当反可引起血钾低、钠高以及反应性碱中毒和影响氧和血红蛋白的解离，因此只是对严重酸中毒血pH＜7.1或CO2CP＜l0mmoL或[HCO]＜l0mmol/L者才给予补碱，一般用5%碳酸氢钠而不用乳酸钠。当血pH＞7.2或CO2CP＞13.5mmoL时停止补碱。5．补磷从理论上讲，补磷对酮症酸中毒患者有好处，但亦有人观察补磷与否差别不大，因此目前认为补磷非常规之必需。6．消除各种诱因和积极治疗合并症。高渗性非酮性糖尿病昏迷高渗性非酮症性糖尿病昏迷（hyerosmolanonkatoticdiabeticcoma）是糖尿病急性重症并发症的另一特殊类型。又称高渗性昏迷。本症起病隐袭，病情凶险，死亡率高（50%以上）。发病率约占糖尿病的1.5%～2%。血糖异常增高，多超过33mmol/L600mg—119— /dl），常见56.0mmol/L（l000mg/dl）以上，从而造成血液高渗、利尿失水。血浆酮体一般不高，或仅轻度增高。起病多有诱因。【诊断标准】1．病史本症多见于50岁以上中老年人，男女相当，半数以上发病前末被诊断为糖尿病。有糖尿病史者亦属轻症非胰岛素依赖型。2．临床表现1）起病隐袭，相对缓慢先以烦渴多饮、多尿、恶心厌食、疲倦乏力、头痛嗜睡表现，持续数日，随病情发展神经系统症状成为突出表现如定向障碍、幻觉、单一的脑神经损害、局限性颧痈或全身性颧痈、单瘫或偏瘫，也可酷似蛛网膜下隙出血，终致昏迷。临床常误诊为脑血管意外，当失水和高渗状态改善后上述症状可完全消失。2）失水明显的失水为本症的特征。重症病例失水可达体重的15%以上，表现为皮胰弹性降低、眼球凹陷、眼压降低、口唇干裂、脉搏细速、血压下降。3）多有诱因如感染、手术应激、心肌梗死、脑血管意外、应用利尿剂、糖皮质激素、输注葡萄糖液、进食大量含糖食物等。3．实验室检查1）血白细胞明显增多，（17～30）×109/L，核左移，但未必有明显感染灶。2）尿酮体多呈阴性，少数弱阳性，个别呈强阳性并酸中毒称混合型。3）血糖明显升高，超过33mmol/L（600mg/dl），常见为56.0mmol/L（1000mg/dl以上，可达168.0mmol/l（3000g/dl）或更高。4）血钠大多高于150mmol/L，也可见正常。血钾可升高、正常甚至降低。5）血浆有效渗透压大于320mmol/L。6）血尿素氮或非蛋白氮可轻度增高，与失水及休克程度成正比。7）血浆CO2结合力稍下降、多数在11.23～13.47mmol/l、（25～30Vol%）。8）脑脊液血糖明显升高，超过28mmol/L（500mg/dl）。【治疗原则】高渗性昏迷治疗原则与酮症酸中毒相似，主要有以下几点措施：1．尽快输液—119— 纠正失水及血容量不足。失水、血容量不足是本症一系列临床表现的病理生理基础，故纠正失水宜较酮症酸中毒更积极一些。可按体重10%～15%估计给液量。除非并有心功能不全，一般均应快速输注。前4小时输人液量的1/3，12小时内输入补液量的一半加尿量，余下1/2在以后的12小时内输完。如血压正常，血钠大于155mmol/L，可先用0.45%低渗盐水，但不宜太多，先输1000m1后视血钠含量酌情决定，血浆渗透压＜320mmol/L时改为等渗溶液。低渗溶液输人太快应注意脑水肿并发症。血压低者宜采用生理盐水。2．胰岛素的应用本症对胰岛素可能较酮症酸中毒敏感，所需胰岛素用量较少。仍主张以小剂量持续滴注。每小时5～6U。如血压偏低首剂可给14～20U静脉推注。血糖下降至14.0～16.8mmol/L（250-300mg/dl）时改用5%葡萄糖液加胰岛素6～8U维持，方法与酮症酸中毒相同。3．碱性药物的应用与电解质补充本症一般无需使用碱性药物。如CO２结合力（11.23mmol/L）可酌情给5%碳酸氢钠溶液200～400ml滴注。虽然血钾可能正常，但体内总体钾减少。经充分补液和使用胰岛素后，血钾将下降。治疗开始后2小时即应予补钾。原则也与酮症酸中毒同。应密切注意治疗过程中由于输液太快、太多及血糖下降太快，造成脑细胞从脱水转为脑水肿的可能。其发生机制可能由于长时间组织缺氧，细胞内外渗透压持续不平衡，血浆高渗状态的骤然下降，水分向细胞内转移而造成。此时患者意识障碍加深或一度好转后又昏迷。应及时采用脑细胞脱水剂如甘露醇、地塞米松静（滴）注。4．积极治疗诱发病，去除诱因选用恰当的抗生素预防和治疗感染。防止心力衰竭，肾功能衰竭。CO２结合力＜11.23mmol/L时应注意乳酸性酸中毒可能。酸碱平衡失调及水电解质紊乱失水【定义】1．失水体液的丢失，造成体液量不足。根据水和电解质丢失的比例和性质，临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水。2．高渗性失水水丢失多于电解质的丢失，血浆渗透压＞310mmol/L。3．等渗性失水水和电解质以正常比例丢失，血浆渗透压在正常范围内。4．低渗性失水电解质丢失多于水的丢失，血浆渗透压＜280mmol/L。【病因】—119— 1．高渗性失水1）水摄入不足如昏迷、创伤、拒食、沙漠迷路等致淡水供应不足，脑外伤、脑卒中等导致渴感中枢迟钝等。2）水丢失过多经肾丢失如中枢性尿崩症、肾性尿崩症、非溶质性利尿药；糖尿病急性并发症；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿；使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇等脱水药致溶质性利尿等。肾外丢失如大量出汗；烧伤后采取开放性治疗；哮喘持续状态、过度换气等。水向细胞内转移如剧烈运动或惊厥等。2．等渗性失水1）消化道丢失如呕吐、腹泻，胃肠引流、减压等。2）皮肤丢失大面积烧伤、剥脱性皮炎3）组织间隙体液贮积胸、腹腔炎性渗出液的引流，反复大量放胸、腹水等3．低渗性失水1）补充水分过多2）肾丢失过量使用排钠利尿剂，急性肾功能衰竭多尿期；肾上腺皮质功能减退等【临床表现】1．高渗性失水轻度失水：是水量相当于体重的2～3%。可出现口渴、尿量减少，尿比重增高。中度失水：失水量相当于体重的4～6%。口渴严重，咽下困难，心率加快、皮肤出汗减少、干燥、胆性下降；进而出现烦躁、头晕、乏力等。重度失水：失水量相当于体重的7～14%。出现躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉，甚至高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭及急性肾功能衰竭。2．等渗性及低渗性失水轻度可出现疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。中度出现恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及体位性低血压等。重度出现四肢发凉、体温低、脉搏细弱等休克表现，并伴有木僵，昏迷等。【诊断标准】1．高渗性失水病史、症状、体症。除尿崩症外尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容升高。血钠＞145mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。—119— 2．等渗性失水病史、症状、体症。血钠、血浆渗透压正常。3．低渗性失水病史、症状、体症。血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。晚期尿少、尿比重降低，尿钠减少。血细胞比容、红细胞、血红蛋白增高。血尿素氮/肌酐大于20：1等。【治疗原则】1．积极治疗原发病，严密注意每日出入水量平衡及监测电解质等指标的变化。2．补液1）补液总量（1）已丢失量根据患者失水程度、体重减少量以及血钠浓度计算。（2）继续丢失量包括生理需要量以及继续发生的病理丢失量2）补液的种类（1）高渗性失水以补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者可直接补充水分；经静脉者可补5%葡萄糖、5%葡萄糖氯化钠或0.9%氯化钠溶液。适当补充钾及碱性溶液。（2）等渗性失水补等渗液为主。以0.9%氯化钠溶液为首选。长期补液可使用0.9%氯化钠1000ml+5%葡萄糖液500ml+5%碳酸氢钠100ml。（3）低渗性失水以补高渗溶液为主。补液配方：0.9%氯化钠1000ml+5%葡萄糖液250ml+5%碳酸氢钠100ml。3）补液方法（1）途径尽量口服或鼻饲，不足部分或中、重度失水者须经静脉补充（2）补液速度宜先快后慢。重者开始4～8小时补充液体总量的1/3～1/2，其余在24～48小时补完。（3）注意事项①记录24小时出入量；②密切监测体重、血压、脉搏、血清电解质、酸碱度；③急需大量、快速补液时，最好采用鼻饲途径；如经静脉补液，宜行中心静脉压监测，以＜12cmH2O为宜；④补钾时，宜在尿量＞30ml/小时；⑤同时纠正酸碱平衡紊乱。水过多和水中毒—119— 【定义】水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多称水中毒。【病因】1．抗利尿激素代偿性分泌过多如右心衰、缩窄性心包炎；下腔静脉阻塞、门静脉阻塞；肾病综合征、低蛋白血症；肝硬化等2．抗利尿激素分泌失调综合征3．肾排水障碍急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等疾病而摄水未加以限制。4．医源性抗利尿激素用量过多如尿崩症治疗不当【临床表现】1．急性水过多和水中毒起病急，精神症状表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现，甚至昏迷。2．慢性水过多和水中毒病情发展缓慢，常被原发病掩盖。轻度表现为体重增加。当渗透压低于260mmol/L（血钠125mmol/L）时，出现疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退和皮下组织肿胀；当渗透压降至240～250mmol/L（血钠115～120mmol/L）时，有头痛、神志错乱、谵妄甚至昏迷抽搐。【诊断标准】1．有引起水过多和水中毒的病因2．水过多和水中毒的临床表现3．实验室检查红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量降低；血浆渗透压、血钠降低，平均红细胞体积增大等【治疗原则】1．轻症患者限制进水量，记录24小时出入量，使入水少于尿量。适当加用利尿剂。2．高容量综合征为主者以脱水为主，减轻心脏负荷1）呋塞米20～60mg，口服3～4次/日。急重者20～80mg，每6小时静脉注射。2）抗利尿激素过多者选用地美环素或碳酸锂3）硝普钠、硝酸甘油可降低心脏负荷3．低渗血症者，应迅速纠正细胞内低渗状态。限制水的摄入和利尿剂的应用。3%～5%氯化钠溶液静脉滴注。一般剂量为5～10ml/kg，严密观察心肺功能的变化。—119— 低钠血症【定义】血清钠浓度降低＜135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠量无关。包括缺钠性低钠血症，稀释性低钠血症，转移性低钠血症，特发性低钠血症。【病因】1．缺钠性低钠血症同低渗性失水2．稀释性低钠血症同水过多3．特发性低钠血症恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他慢性疾病晚期4．转移性低钠血症少见【临床表现、诊断、治疗】缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的临床表现、诊断和治疗可参阅低渗性失水、水过多和水中毒。转移性低钠血症少见，临床上主要表现为低钾血症，治疗以去除原发病和纠正低钾血症为主。特发性低钠血症除原发病的症状外，很少表现出低钠症状，主要治疗原发病。高钠血症【定义】血清钠浓度增高＞145mmol/L，机体总钠可以升高、正常和降低。【病因】1．浓缩性高钠血症同高渗性失水2．潴钠性高钠血症较少见。右心衰、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿；Cushing综合征、原发性醛固酮增多症；颅脑外伤、脑血管意外所致的钠潴留；特发性高钠血症等。【临床表现、诊断标准】1．浓缩性高钠血症参阅高渗性失水2．潴钠性高钠血症初期症状不明显，随病情的发展或在急性高钠血症时，主要呈现脑细胞失水表现如神智恍惚、烦躁、抽搐、癫痫样发作、昏迷甚至死亡。—119— 【治疗原则】1．浓缩性高钠血症参阅高渗性失水2．潴钠性高钠血症1）积极治疗原发病，控制钠盐的摄入2）5%葡萄糖稀释疗法加用排钠利尿剂，严密观察心、肺功能，避免输液过快、过多。3）上述治疗无效考虑使用8%葡萄糖溶液透析治疗低钾血症【定义】血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理状态。造成低钾血症的主要原因是机体总钾量丢失，称为钾缺乏。【病因】1．钾性低钾血症1）摄入不足长期禁食、少食。2）排出过多大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、急性肾衰竭的多尿期、原发性或继发性醛固酮增多、使用排钾利尿剂、渗透性利尿、碱中毒、应用某些抗生素如青霉素、庆大霉素等3）其他大面积烧伤、放腹水等2．转移性低钾血症代谢性酸中毒、周期性瘫痪、急性应急状态、氯化钡中毒、反复输入冷冻洗涤过的红细胞、低温疗法等3．稀释性低钠血症水中毒、水过多【临床表现】1．缺钾性低钾血症—119— 骨骼肌表现如疲乏、软弱、乏力、肢体瘫痪、腱反射减弱或消失、呼吸肌麻痹、吞咽困难等，严重者可能窒息。消化系统表现如恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。循环系统表现如心动过速、早搏等，心电图显示T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性早搏，或房、室性心动过速、甚至心室颤动、心脏骤停。泌尿系统表现如口渴多饮、夜尿多、蛋白尿、管型尿等。中枢神经系统的表现如萎靡不振、反应迟钝、嗜睡、昏迷等。代谢紊乱表现如代谢性碱中毒等。2．转移性低钾血症主要表现为发作性软瘫，多数以双下肢为主，严重者累及颈部以上。3．稀释性低钾血症见水中毒或水过多【诊断标准】1．引起低钾血症的病因2．心电图有助于诊断3．血清钾测定＜3.5mmol/L【治疗原则】1．积极治疗原发病，给予富含钾的食物。2．补充钾1）补钾量参照血清钾水平。①轻度补钾：血清钾3.0～3.5mmol/L，可以补充氯化钾8.0g；②中度补钾：血清钾2.5～3.0mmol/L，可补充氯化钾24g。③重度补钾：血清钾2.0～2.5mmol/L，可补充氯化钾40g。但一般每日补钾不超过15g为宜。2）补钾种类①饮食补钾如肉、青菜、水果、豆类含钾量高。②药物补钾如氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、L-门冬氨酸钾镁溶液等3）补钾方法（1）途径鼓励口服不佳，以氯化钾为首选严重病例需静脉补钾（2）速度静脉补钾以每小时20～40mmol/L（3）浓度以氯化钾1.5～3.0g/L为宜。4）注意事项（1）监测肾功能及尿量每日尿量＞700ml，或每小时＞30ml，补钾安全。（2）为预防高钾血症，可将氯化钾加入5%-10%葡萄糖中（3）病情严重时，又需限制补液量时，可在严密监测下提高浓度达60mmol/L，此时需要选择大静脉或中心静脉插管补钾（4）静脉滴注的钾进入细胞内比较缓慢，细胞内外平衡时间约需15小时，疾病时更慢，故应注意防止发生一过性高钾血症（5）难治性低血钾，须注意纠正碱中毒和低镁血症。（6）补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足搐搦，应补钙—119— （7）停止补钾24小时后血钾正常可改为口服补钾（血钾3.5mmol/L，体内仍缺钾约10%）。高钾血症【定义】血清钾浓度＞5.5mmol/L的一种病理生理状态，此时的体内钾总量可增多、正常或缺乏。【病因】1．钾过多性高钾血症1）肾排钾减少（1）肾小球滤过率下降少尿型急性肾衰竭、慢性肾衰竭（2）肾小管排钾减少肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、长期使用潴钾性利尿剂2）摄钾过多服用含钾丰富的药物，静脉补钾过多，输入较大量库存血等。2．转移性高钾血症组织破坏如重度溶血性贫血，大面积烧伤。细胞膜转运功能障碍如代谢性酸中毒、癫痫持续状态、高钾性周期性瘫痪，使用琥珀酸胆碱、精氨酸等药物3．浓缩性高钾血症重度失水、失血、休克等血液浓缩而钾浓度相对升高等【临床表现】1．循环系统的表现心音低钝、心率减慢、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。血压早期升高晚期降低。2．神经系统的表现疲乏无力、四肢松驰性瘫痪，腱反射消失，嗜睡等。3．心电图变化血清钾＞6mmol/L，出现基底窄而高尖的T波；7～9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波增宽，R波降低，S波加深，ST段与T波融合；＞9mmol/L时，出现正弦波，T波高尖；进而心室颤动。【诊断标准】1．引起高钾血症的病因2．血清钾＞5.5mmol/L3．心电图可作为诊断、判定严重程度和观察疗效的重要指标。【治疗原则】—119— 1．积极治疗原发病，控制钾的摄入2．对抗钾对心脏的抑制1）5%的碳酸氢钠100～200ml或11.2%乳酸钠60～100ml静脉滴注。2）钙剂10%葡萄糖酸钙10～20ml加等量的25%葡萄糖溶液缓慢静脉注射。3）高渗盐水3%～5%氯化钠100～200ml静脉滴注。4）葡萄糖和胰岛素25%～50%葡萄糖溶液按4g糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注。3．促进排钾1）经肾排钾高钠饮食或静脉输入高钠溶液；应用呋塞米、氢氯噻嗪等排钾利尿剂2）经肠道排泄聚磺苯乙烯10～20g，一日口服2～3次；或40g加入25%山梨醇溶液100～200ml保留灌肠。可单独或并用25%山梨醇溶液口服，一次20ml，一日2～3次。4．减少钾的来源停止或减少经口、静脉的含钾食物、药物。供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，减少体内分解代谢。清除体内积血或坏死组织；避免应用库存血。控制感染，减少细胞分解。酸碱平衡失调【定义】1．酸碱平衡失调：机体产生或摄入的酸性或碱性物质超过了机体缓冲、中和和排除的速度和能力，在体内蓄积，即发生酸碱平衡失调。早期由于缓冲系统的调节，使HCO3-/H2CO3-的比值保持在20∶1，pH值和H+浓度维持在正常范围内，称代偿性酸中毒或碱中毒。当病情严重，HCO3-/H2CO3-的比值不再保持在20∶1，pH值和H+浓度超过了正常范围，称为失代偿性酸中毒和碱中毒。2．代谢性酸中毒：由于酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多引起的酸中毒3．代谢性碱中毒：由于H+丢失或HCO3-增多引起的碱中毒4．呼吸性酸中毒：肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2—119— ，以致血液PaCO2增高引起高碳酸血症。5．呼吸性碱中毒：肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，引起低碳酸血症。【病因】1．谢性酸中毒碳酸盐的丢失如近端肾小管性酸中、腹泻、肠瘘等。碳酸盐生成障碍如潴钾利尿药的应用。酸性物质摄入过多如经口、静脉补充氯化铵、等渗盐水过多等。无机酸排泄减少如急、慢性肾衰竭。有机酸生成增多如糖尿病、禁食、休克、严重烧伤、高热、严重感染等。2．代谢性碱中毒容量不足性碱中毒如呕吐、幽门梗阻、胃引流等。低氯性碱中毒如使用排钾利尿药、原发性醛固酮增多症。高碳酸血症性碱中毒如慢性呼吸性酸中毒通气不足纠正过快等。3．呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制如麻醉药、催眠镇静药过量。呼吸肌麻痹如重症肌无力、周期性瘫痪等。急性气道阻塞如溺水窒息、气道异物等。急性广泛性肺组织病变如广泛肺栓塞，ARDS等。急性胸膜病变如胸膜炎、气胸等。心力衰竭、肺气肿、重度肺不张等。4．呼吸性碱中毒中枢性过度换气如癔症、脑部外伤、急性脑血管病、药物中毒、体温过高、肝性脑病、高空、高原等缺氧、肺炎、肺气肿，心率衰竭、休克等。外周性换气过度如呼吸机管理不当、胸外伤、肋骨骨折、呼吸道阻塞突然解除等【临床表现】1．代谢性酸中毒代偿期无症状。失代偿期除原发病表现外，早期患者感疲倦、乏力、呼吸加深、呼吸频率加快、恶心、呕吐、食欲不振、头痛、淡漠、心率加快、血压下降、皮肤粘膜干燥、颜面潮红等，严重者嗜睡、昏迷。2．代谢性碱中毒轻者的症状多被原发病掩盖。严重者呼吸浅慢，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周麻木。头昏、躁动、谵妄、昏迷。3．呼吸性性酸中毒1）急性呼吸性酸中毒呼吸加快加深、发绀、心率加快、早期血压上升。中枢神经受累可出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤以至CO2麻醉，呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢、视乳头水肿、甚至呼吸骤停。2）慢性呼吸性酸中毒—119— 常见于各种慢性阻塞性肺疾病，症状与原发病混淆在一起，难以区别。如咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、乏力、倦怠、头痛、红细胞增多等。PaCO2＞75mmHg，出现CO2麻醉（肺性脑病）。头痛、呕吐、视乳头水肿提示存在颅内压增高，伴有兴奋、谵妄、昏迷等。4．呼吸性碱中毒急性轻病患者可有口唇、四肢发麻，刺痛，肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等。【诊断标准】诊断依赖实验室检查1．代谢性酸中毒标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）减少，出现碱缺失（BD）。除外呼吸因素的影响，CO2结合力下降可作为判定程度的指标：轻度＞15mmol/L，中度在15～8mmol/L之间，重度＜8mmol/L。代偿性酸中毒pH正常，失代偿性酸中毒pH＜7.35。2．代谢性碱中毒标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）增加。失代偿性碱中毒pH＞7.45。3．呼吸性酸中毒PaCO2增高，如除外代谢因素的影响，可见CO2升高，AB＞SB。失代偿期pH＜7.35。常伴有其他代谢性紊乱如血钾增高、乳酸性酸中毒等。常呈混合性酸碱平衡失常。4．呼吸性碱中毒PaCO2降低，除外代谢因素的影响CO2结合率降低，AB＜SB；失代偿期pH＜7.35。【治疗原则】1．代谢性酸中毒1）病因治疗休克者应积极纠正休克和缺氧。糖尿病酮症酸中毒者主要补液和使用胰岛素。饥饿者补充葡萄糖。酒精性酸中毒者补充等渗盐水和葡萄糖等。2）补充碱性物质碳酸氢钠：初步估算法5%碳酸氢钠0.5ml/kg，，可提高血浆二氧化碳结合力1mmol/L。3）预期目标一般目标为二氧化碳结合力为20mmol/L，pH值为7.2。2．代谢性碱中毒1）轻、中度者，主要治疗原发病。如循环血容量不足者应用生理盐水扩容；低钾血症者补钾；低氯血症者给生理盐水，一般不需要特殊处理。2）严重者应首选生理盐水补液。还可以选用—119— （1）氯化铵：每次1～2g，一日3次口服（2）稀盐酸：10%盐酸20ml，稀释40倍，一日4～6次口服（3）其他如盐酸精氨酸、赖氨酸盐酸盐等。3．呼吸性酸中毒1）急性呼吸性酸中毒积极治疗原发病，保持呼吸道通畅。清除异物、分泌物、解除支气管痉挛，必要时作气管切开或气管插管；面罩加压给氧或使用呼吸机治疗。呼吸中枢抑制者可适当使用呼吸中枢兴奋药。一般不主张使用碱性药物。伴高钾血症并累及心脏者可使用5%的碳酸氢钠。2）慢性呼吸性酸中毒主要为病因治疗。包括控制感染，有效持久地改善肺的换气功能。一般不主张用碱性药物。4．呼吸性碱中毒1）病因治疗解除癔症患者的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病。2）用纸袋罩于口鼻外使患者回吸呼出的CO2。3）含5%的CO2氧气吸入法4）乙酰唑胺500mg，每日一次。5）急危重者在有严格的抢救监视条件下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管辅助呼吸，减慢呼吸频率和潮气量。严密监测pH值和PaCO2。多器官功能障碍综合征【定义】机体在遭受急性严重感染、严重创伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预的情况下不能维持内环境稳定的综合征。【病因】1．组织损伤严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。2．感染—119— 为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。3．休克尤其创伤出血性体克和感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。4．心脏、呼吸骤停后造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS。5．诊疗失误在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血；在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。【临床表现、诊断标准】MOD的诊断标准器官系统标准（存在下列每一类一项以上）心血管心率≥54min平均动脉压≤6.53KPa室性心动过速和（或）室颤血pH值≤7.24，PaCO2≤6.53KPa呼吸呼吸率≥49/min，或≤5/minPaCO2≥6.67KPaAaDO2≥46.55KPa呼吸支持＞3d肾尿重≤479ml/24h或≤159ml/8hBUN≥100mg/dl(71.39mmol/L)肌肝≥3.5mg/dl（309.41μmol/L）血液WBC≤1×109/L血小板≤20×109/L红细胞比容≤20%神经Glasgow昏迷记分≤6肝凝血酶原时间＞对照4s胆红素＞102μmol/L【治疗原则】迄今为止没有特效的治疗手段，因此加强预防仍是最好的治疗。—119— 1．预防1）早期、充分、有效的实施休克复苏是预防MODS的关键早期复苏的主要风险是氧自由基损伤，故应尽早（在即将开始复苏时）超大剂量给予抗氧化剂，如：维生素C2～10g/d，β－胡萝卜素＞800mg/d，硒40mg/d，锌20mg/d通过胃肠道给药，另外补液量要足。2）最大程度的保护器官功能，特别是对原有病损器官的保护。3）对高度怀疑感染的病例要认真、仔细查找感染灶，及时、彻底引流清除，给予适当的抗生素。4）早期加强肺的管理肺常是MODS的首发器官，手术时应注意减少肺的并发症，鼓励患者早期下床活动，加强通气管理。5）加强肠道保护使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护，除非有明确指征，一般不使用有抗厌氧菌活性的抗生素，慎用主要经胆道排泄的抗生素。（1）尽可能早地经胃肠道进食（2）防治应激性溃疡使用制酸剂或H2受体阻滞剂，不宜使胃内过度碱化，PH值控制在4～5之间为宜。硫糖铝是粘膜保护剂，不抑制胃酸分泌，故不会改变胃内酸度，是比较好的防治应激性溃疡的药物。（3）选择性肠道去污染方案（SDD）这是荷兰学者Stoutanbeek在80年代提出的，旨在通过抑制肠道中的革兰阴性需氧致病菌和真菌，达到预防肠源性感染的目的。SDD选用抗生素的原则是：对大部分潜在致病菌（主要指兼性或需氧的革兰阴性菌）敏感、MIC低；对原藉菌，即专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，能维持较高的腔内浓度。根据这一原则，可以组成多种方案，其中一种为：先用头孢噻肟１g/6h，1～2d，然后口服多粘菌素E100mg＋妥布霉素100mg十二性霉素B500mg/6h，同时，用上述抗生素分别制成薄膜粘合剂贴于口腔粘膜表面，制成软膏涂抹在肛门周围，一般连续使用7d。（4）严格控制侵入性操作，减少感染危险。2．MODS的治疗1）病因治疗及时有效的处理原发伤（病），减少或阻断有害的介质或毒素释放，防治休克和缺血再灌注损伤。（1）身体各位的隐蔽感染灶、坏死组织、烧伤焦痂等应予清除—119— （2）基因调控目前临床所能做的是抑制细胞炎性介质的转录和表达，主要有抗氧化剂如别嘌呤醇、维生素E等。（3）血液滤过或血浆交换法，除去血中的内毒素和过多的炎症介质。2）保证组织氧输送（1）增加心排出量：扩充血容量，输血、输液，应用正性肌力药物调节心血管功能（2）增加动脉血氧合，应用氧帐或机械通气（必要时用PEEP）维持SaO2＞90%（3）增加血红蛋白浓度和血球比积：前者100g/L，后者＞30％为目标，效果为DO2＞550ml/min·m2。3）代谢支持代谢支持无论是肠内或肠外途径，应在病后1～2d实施，能较好的预防感染性并发症发生。原则：底物由碳水化合物、脂肪和氨基酸组成，葡萄糖的用量不宜过多，使热：氮比值保持在100：1左右，提高支链氨基酸的比例。4）合理应用抗生素、控制感染，尤其是肺部感染与院内感染及肠源性感染5）各衰竭脏器的功能支持治疗临床上各脏器功能支持常有互相矛盾的地方，危重病医学强调均衡协调支持。6）中医药治疗中医药的干予需要大量的实验及临床观察，但复方中药重视全身调整，在MODS的治疗中是可取的。急性颅脑损伤【定义】颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病，其中心问题是脑损伤，且往往与头皮、颅骨损伤同时发生，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。【病因】—119— 急性颅脑损伤多见于交通、工矿等事故，自然灾害，爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害；常与身体其他部位的损伤复合存在。颅脑损伤可分为头皮损伤、颅骨损伤与脑损伤，三者可单独发生也可合并存在。颅脑损伤最常见的原因是车祸，占所有患者的一半左右。其它常见原因有爆炸、坠落、工矿等事故及各种锐器、钝器对头部的伤害。跌落伤更多见于儿童。颅脑损伤主要发生在成年人，好发于15-44岁，平均年龄在30岁左右，男性为女性的两倍。分为头皮损伤、颅骨损伤与脑损伤。颅骨骨折【定义】：颅骨骨折指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。【病因】：引起颅骨骨折的各种机械、物理、化学因素【诊断标准】：1．颅盖骨骨折：1）线形骨折：X线检查可确诊2）凹陷骨折：程度较重在运动区者，可出现癫痫、瘫痪、失语，骨折在静脉窦上可出现颅内压增高或致命性大出血。X线切线位检查可明确诊断。3）粉碎骨折：常伴有头皮挫裂伤或血肿，骨折片刺入脑组织可出现相应脑部病征。触诊及X线切线位检查可确诊。2．颅底骨折：1）临床表现：颅底骨折三大临床表现：（1）脑脊液漏（2）迟发性的局部瘀血（3）相应的颅神经损伤症状骨折部位软组织淤血脑神经损伤脑脊液或出血前颅窝眼睑青紫肿胀，球结膜下出血嗅神经损伤视神经损伤经鼻或口腔咽部流出中颅窝耳后乳突区皮下淤血，青紫肿胀蝶骨大翼损伤可致第Ⅱ-Ⅵ对脑神经损伤，岩骨骨折可致Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经损伤经伤侧外耳道流出—119— 后颅窝耳后及颈枕部皮下淤血，颈项强硬少见，偶有第Ⅸ―Ⅻ对脑神经损伤外漏至胸锁乳突肌或乳突后皮下，该区淤血、压痛【治疗】：1．单纯线形骨折不需特殊治疗。如骨折线跨越血管沟者，应注意观察病情，警惕颅内血肿的发生。2．凹陷骨折手术适应症：1）大面积陷入颅腔或合并脑损伤，致颅内压增高，中线移位，有脑疝可能者。2）骨折片压迫脑重要部位引起神经功能障碍者3）颅骨内板凹陷超过1cm者。4）开放性骨折碎骨片易致感染，须全部取除，硬脑膜应缝合。5）位于大静脉窦处的凹陷骨折，术前、术中需作好处理大出血的准备。3．开放性粉碎骨折应及早行清创术。4．颅底骨折有脑脊液漏或出血时，严禁堵塞，漏期间应给予抗生素，脑脊液漏超过1个月者，应考虑手术修补。脑震荡【定义】：头颅受暴力打击后立即发生，表现为意识障碍的短暂脑功能障碍而无确定的器质性变化。【病因】：导致头部的损伤各种机械、物理、化学因素【临床表现】：伤后立即出现短暂的意识障或完全昏迷，但一般地说意识障碍的时间不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。在意识障碍期间出现皮肤苍白、出汗、血压↓、呼吸浅慢、心跳慢、肌张力↓、各种生理反射消失。意识恢复后以以上情况消失，可有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，一般在短期内恢复，神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞—119— 【诊断标准】：1．头部外伤史、短暂意识障碍，时间不超过半小时。2．逆行性遗忘3．有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。4．神经系统及脑脊液检查正常。【治疗原则】：1．CT检查，以免遗漏继发病变。2．对症治疗。脑挫裂伤【定义】：指外伤所致的脑实质性损害。其损伤易发生在着力点的相应部位和对冲部位。【病因】：导致头部的损伤各种机械、物理、化学因素【临床表现】：1．意识障碍：伤后立即出现，意识障碍的程度与时间与损伤程度、范围直接相关。轻者可无原发昏迷，重者深昏迷，一般以＞30分钟为参考时限。2．局灶性症状与体征：依损伤部位和程度而定，有偏瘫、肢体抽搐、失语等。3．头痛、呕吐：与颅内高压、蛛网膜下腔出血有关，要注意排除血肿。4．生命体征：多有明显改变；5．颅内高压引起脑疝。6．脑膜刺激：蛛网膜下腔出血所致，头痛、畏光，脑膜刺激征（+）。7．CT可显示脑挫伤的部位、范围、脑水肿程度、脑受压、中线移位情况。【诊断标准】：1．外伤病史2．临床表现：1）意识障碍：有轻有重，重者可达数天至数月2）有颅内压增高表现。3）可有癫痫发作。—119— 4）神经系统体征：如偏瘫、失语等，可有可无，取决于脑损伤部位，如有，多在受伤即出现，数天内加重。5）脑膜刺激征：蛛网膜下腔出血所致。6）瞳孔改变。7）生命体征变化。8）辅助检查：9）头颅X片：有无颅骨骨折。10）头颅CT检查：脑实质内局部或散在的点状高密度影，常伴有脑组织水肿，蛛网膜下腔出血影象，中线移位。【治疗原则】：1．非手术治疗：一般处理---观察，对症，呼吸道，体位，血气，电解质，营养；亚低温冬眠---高热、躁动、抽搐者宜行；降颅内压；神经营养。2．手术治疗：大多不需手术，有脑疝、持续颅内压高、伴血肿者应及时手术-内、外减压术；有脑积水者行分流术。脑损伤总的治疗原则1．一般处理：严密观察血压、脉搏、呼吸等生命题征变化。重型病人应采取头高位15°～30°，保持呼吸道通畅。水电介质平衡等。2．降颅压处理：1）脱水剂的应用2）脑脊液持续引流3）冬眠低温疗法4）激素疗法3．手术治疗对开放性颅脑损伤争取在12小时内清创使其变为闭合性损伤，修复硬脑膜。对颅内血肿应争取在脑疝放生前清除血肿。—119— 4．神经营养药细胞色素C（15-20mg）辅酶A（50u）A.T.P（20-40mg）正规胰岛素（6-10u）KCL（1g）加入10%葡萄糖中500ml静脉点滴脑活素、胞二磷胆硷等5．腰穿放血性脑脊液有脑脊液漏者禁作6．抗感染对症治疗颅内血肿【分类】：1．按部位分为：1）硬膜外血肿2）硬膜下血肿3）脑内血肿4）脑室内血肿5）特殊部位血肿2．按时间分为：1）急性血肿2）亚急性血肿（3天-3周）3）慢性血肿（3周以上）硬膜外血肿【定义】：与颅骨损伤关系密切，骨折或颅骨短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，板障出血；出血来源以脑膜中动脉最常见【临床表现】：1．外伤史：局部软组织肿胀，X片示骨折线跨脑膜中动脉沟或静脉窦。2．意识障碍：典型意识障碍类型有中间清醒期（lucidinterval）。3．瞳孔改变：小脑幕切迹疝，患侧瞳孔一过性缩小，继之散大，对光反射消失，对侧瞳孔随之散大。—119— 4．锥体束征：血肿对侧肢体肌力减退、偏瘫、病理征阳性。5．颅内压增高：头痛、呕吐、燥动等。6．生命体征：早期血压升高，心率减慢、体温上升；晚期呼吸循环衰竭表现。【诊断标准】：1．头部外伤史2．原发意识障碍：昏迷-清醒-昏迷3．颅内压增高症状：头痛、恶心、呕吐等4．运动障碍：肢体瘫痪或感觉障碍5．CT可见梭形高密度影。【治疗原则】：同总则急性硬膜下血肿【定义】：多因脑浅表静脉撕裂所致出血至硬膜下腔。【临床表现】：常合并脑挫裂伤，病情多较重。临床表现有：1．意识障碍进行性加深；2．颅内压增高症状——头痛、呕吐、意识改变、脑疝体征；3．局灶性体征-根据受累部位，可出现偏瘫、失语、癫痫等；4．CT示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影。【诊断标准】：1．有外伤史，血肿常位于着力部位和对冲部位2．意识变化：中间清醒期不明显，通常原发昏迷后渐加深。3．常伴有明显脑挫裂伤和脑水肿，易形成脑疝。4．有脑膜刺激征5．CT见新月形高密度影【治疗原则】：同总则—119— 脑出血【定义】：脑出血或称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的出血。严格地说，应称为脑内出血。虽然脑出血可来源于脑内动脉、静脉或毛细血管，但以深部交通支小动脉出血为最多见。【病因】：绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。其他可能引起脑出血的病因（先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑动脉炎）虽不少，然而发病人数不多【临床表现】：1．症状1）发病年龄常在50～70岁，男性稍多。寒冷季节发病较多，白昼发病者多于晚问。脑出血病人颈部短粗、两肩宽阔、颜面鲜红、五短身材者多。2）一切能使血压突然增高的因素都可成为脑出血的诱因，如剧烈的情绪波动、用力排便、性交、饱餐与剧烈运动等。3）前驱症状。（1）多数病例起病急骤而无预感，少数病例在发病数小时前或数日前可有先兆症状。（2）值得重视的前驱症状为①剧烈的后侧头痛或项部痛；②运动或感觉障碍；③眩晕或晕厥；④鼻出血；⑤无视盘水肿的视网膜出血。4）颅内压增高症状（1）意识障碍，突然神志昏迷，是脑出血的最主要症状。昏迷常在起始即非常严重，少数病例可逐步发展，渐次加深，甚至数L1后始昏迷。间或有些病例略微清醒以后再度陷入昏迷。症状减轻时昏迷转成昏睡，意识逐渐清楚。昏迷的发生及其轻重，并非完全决定于出血量的多少，与颅内压增高的程度，出血的部位亦有关系。如病变接近第三脑室中灰白质或丘脑核，昏迷最易发生，如大脑半球灰白质受累，则昏迷不易发生，如出血流至脑室，即呈昏迷。（2）呕吐脑出血时相当多见，其发生率仅次于脑蛛网膜下隙出血。呕吐之产生大多由于颅内压增高或脑干受累所致。—119— （3）头痛其发生率难以代表实际情况，由于多数脑出血病例处于昏迷状态，能述说症状者不多。5）惊厥少数病例可有惊厥发作，大多为全面性强直一阵挛发作，少数为杰可逊发作。惊厥大多在起病后1—2小时内出现，可能与出血部位接近皮质有关。2．体征1）血压增高脑出血急性期血压通常增高，收缩期血压大多超过200mmHg，典型的脑出血病人舒张期血压亦增高。脑出血病人在急性期血压增高的原因可能是：（1）原有的血压较高（2）脑出血时发生急性颅内压增高，引起血压升高（3）呕吐以后血压常可增高40～50mmHg，约15～30分钟逐渐下降而恢复至原有水平。2）颅内压增高体征（1）呼吸变深而慢或快而不规则，或呈潮式呼吸。脉搏充实而缓慢，每分钟常在50～60次之间。血压增高。（2）眼底改变，视网膜静脉怒张，视网膜动脉无搏动，视神经盘边界不清，视网膜出血（可呈线状、条纹状或火焰状）环绕于视神经盘周围。3）脑膜刺激征，颈项强直与克尼氏征约见于半数以上的病人，此乃因脑脊液中大量红细胞引起的脑膜刺激征。4）局灶性神经系体征，依出血部位而异（1）壳核一内囊出血出现两眼向出血灶同侧凝视的三偏征，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。①偏瘫出血灶对侧的脑性偏瘫，瘫痪侧鼻唇沟变浅。呼气时瘫痪侧面颊鼓起较高。如昏迷不深或在压眶时可见到健侧上下肢自发动作而瘫痪肢并无动作。病之初期瘫痪肢肌张力低下，腱反射不能引出，呈松弛性。一般在数周后瘫痪肢由松弛性逐渐转为痉挛性，上肢呈屈曲内收，下肢呈伸性强直，腱反射亢进，可出现阵挛与引出病理反射。②偏身感觉障碍出血灶对侧偏身可有不同程度的浅感觉与深感觉障碍，不如偏瘫程度显得严重。③偏盲可出现出血灶对侧的同侧偏盲，主因经过内囊的视放射受累所致。④主侧半球病变常有失语。（2）丘脑出血—119— 丘脑出血常出现病灶对侧偏身浅感觉与深感觉缺失，若邻近内囊受累，则有病灶对侧的轻偏瘫或偏瘫，若病变累及内侧膝状体，则可出现病灶对侧的同侧偏盲。主侧半球丘脑出血可出现失语症，辅侧半球丘脑出血常有疾病感缺失和忽略症。丘脑出血的另一特点是出血常波及中脑，发生一系列眼球症状。两眼垂直同向运动不能或两眼向上运动受限而常处于向下视，犹如“日落”状，瞳孔常较小、不等大、对光反应存在等。（3）脑桥出血通常为突然起病的深昏迷而无任何预感或头痛，可在数小时内死亡。双侧锥体束征和去脑强直常见。早期可表现为交叉性瘫痪，即病灶同侧的周围性面瘫与病灶对侧的脑性偏瘫。脑桥出血两眼向病灶对侧凝视。脑桥出血常阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温高度上升，呈持续高热状态。由于脑干呼吸中枢的影响常出现不规则呼吸，可在早期出现呼吸困难。晚期预后极差的5“P”因素是四肢瘫（tetraplegia）、细脉（pulsuspavas）、针尖样瞳孔（pinpointpupils）、高热（pyrexia）与周期性呼吸（periodicrespiration）。（4）小脑出血多数表现为突然起病的眩晕、频繁呕吐，枕部头痛、一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪，可有眼球震颤，一侧周围性面瘫。少数呈亚急性进行性，类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高，很快进入昏迷，多在48小时内因枕大孔疝而死亡。（5）脑叶出血根据出血部位可分为四个临床综合征。枕叶出血时，头痛位于出血侧的眼球，并有病灶对侧的恒定的同侧偏盲，偏盲侧有无轻度锥体束征则不定。左颞叶出血初期可有同侧耳痛、言语多而重复、口语理解差与病灶对侧同侧偏盲或象限盲。额叶出血时最有意义的临床表现是病灶对侧轻偏瘫与两额部头痛。顶叶出血则有病灶同侧颞部疼痛、病灶对侧中等度感觉障碍与轻偏瘫。3．实验室及其他检查1）脑脊液检查脑脊液压力一般均较高，多为血性。如临床诊断较明确，则不必作腰椎穿刺。如出血与缺血鉴别上有困难，临床上颅内压增高不明显，可审慎地作腰椎穿刺。有明显颅内压增高，可能形成脑疝者，禁忌作腰椎穿刺。2）颅脑超声波检查应在起病后24小时以内进行，如见脑中线波移位，更有助于脑出血的诊断。3）颅脑cT扫描早期即可发现高密度出血影，可显示血肿的部位、大小、邻近的脑水肿带，脑移位及是否穿破人脑室等。【诊断标准】：—119— 根据症状、体征及相应检查确诊【治疗原则】：降低颅内压和控制脑水肿以防止脑疝形成，降低增高了的血压以防止进一步出血。1．常规治疗1）一般处理（1）保持安静、绝对卧床，应在当地进行抢救，不宜长途运送及过多搬动，以免加重出血。（2）保持呼吸道通畅，随时吸除口腔分泌物或呕吐物。适当给氧，以间歇吸用为宜。（3）保持营养和水、电解质平衡，起病初1～2日内昏迷病人可予适量静脉补液。24～48小时后如意识有好转，吞咽无障碍者可试进流质、少量多餐，否则应予鼻饲保持营养。（4）脑出血、脑水肿时，每日入液量一般不宜超过2500ml。2）控制脑水肿，降低颅内压（1）20％甘露醇250ml静脉滴注，20～30分钟内滴完，每6～8小时1次。滴注后4小时内如尿量少于250m1，需慎用或停用，应检查肾脏情况。（2）10％甘油500ml缓慢静脉滴注，每日1～2次。该药起效较慢，但持续时间较长，且无反跳作用。3）控制高血压，降低增高了的血压是防止进一步出血的重要措施，但不宜将血压降得过低，以防供血不足。一般以维持在150～160/90～100mmHg为宜。收缩压超过200砌1Hg时，可适当给予降压药物，常用利血平0.5lmg，肌肉注射。4）止血药和凝血药对脑出血并无效果，但如合并消化道出血或有凝血障碍，仍可使用。常用的药物有6一氨基己酸、安络血、仙鹤草素等。5）预防及治疗并发症、重症病人应特别加强基础护理，定时轻轻更换体位，注意皮肤的干燥清洁，预防褥疮和肺部感染。放置留置导尿管者，每4小时放尿一次，每日用1∶5000高锰酸钾或1∶2000呋喃西林冲洗膀胱。如昏迷时间较长或已并发肺炎、泌尿系感染，应给予相应的抗生素治疗。瘫痪肢应注意保持于功能位置，按摩及被动运动，以防关节挛缩。2．手术治疗—119— 颅内压增高【定义】：颅内压增高（increasedintraci·anialpresstlre）是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。腰穿脑脊液压力正常范围为0.69～0.78kPa（70～180mmH2O），1.77～1.96kPa（180～200mmH2O）为可疑，1.96kPa（200mmH2O）以上为颅内压增高。【病因】：引起颅内压增高的病因众多，常见的包括神经系统炎症、肿瘤、先天性发育异常变性病、脑血管病；全身性因素，体内水分潴留、电解质紊乱等【临床表现】：1．全身症状颅内压增高最常见的临床表现是头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。2．脑疝颅内压增高，把脑组织通过某些空隙压向颅内另一部位而致多种脑疝。1）中央疝大脑半球和基底核自头向尾侧通过小脑幕切迹而压迫中脑所致；意识水平下降，打呵欠，陈-施呼吸，瞳孔小，洋娃娃头的眼征等。2）钩回疝颞叶最内侧的钩回，由于大脑半球向下通过小脑幕切迹压迫中脑成疝，致意识水平下降，第Ⅲ脑神经受压而致同侧、对侧或双侧瞳孔扩大和固定。3）小脑上、下疝由于后颅窝内容物把小脑扁桃体向下通过枕大孔而形成下疝，压迫延髓，呼吸停止。小脑通过小脑幕切迹向上移位而压迫中脑形成小脑上疝，由桥脑出血或后颅窝肿瘤所致，也可见于Dandy-Walker综合征（第四脑室出口受阻而致脑积水）。4）扣带回疝是由于大脑半球把扣带回通过大脑镰下方压向对侧。5）过颅盖疝是脑通过因外科手术或头颅外伤所致的颅骨缺损而发生移位。【诊断标准】：当发现有视神经乳头水肿、头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定，但由于病人的自觉症状常比视神经乳头水肿出现的早，应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。1．头颅CT2．磁共振成像—119— 3．脑血管造影4．头颅X线摄片现已少用5．腰椎穿刺有脑疝危险，故应当慎重进行。【治疗原则】：1．渗透性降压药1）尿素30％，一般用1.5g/kg体重，老年人用0.5g/kg体重，静脉点滴，20～60滴/min，减压作用持续3～8h。其后24h内用1g/kg体重。因为高浓度有直接的神经毒作用，所以，近年有渐为甘露醇取代的趋势。2）甘露醇一般用20％或25％浓度，因浓度再高，在室温下就会析出结晶。一般用20％甘露醇250ml，静滴（于10～15min内滴完），每6h一次，一般使用1周后改为口服降颅压药。3）甘油与甘露醇不同，它能部分代谢转化为二氧化碳和水，并产热，18J/g（4.3cal/g）。一般用30％甘油盐水40ml口服，每日3～4次。2．肾上腺皮质类固醇一般可先用地塞米松，5～20mg，静脉点滴，7～10天后改为地塞米松口服，或按剂量折算成强的松口服。减量时，先快后慢。3．治疗原发病更重要的是找出病因后，对因治疗。如肿瘤的手术或化疗。脑复苏【定义】：脑复苏（Brainresuscitation）是20世纪60年代末提出的概念，主要强调在心肺复苏的基础上，加强缺血性脑细胞损伤和再灌注性脑细胞损伤的防止和脑功能的恢复。心跳骤停及心肺复苏过程，其病理生理改变主要是：脑能量代谢障碍、脑灌注异常，游离脂肪酸释放、自由基产生及脑水肿。据脑缺血后脑损害的不同机制，打断恶性循环链，脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。脑复苏疗法主要针对四个方面：1．降低脑细胞代谢；亚低温与冬眠疗法—119— 降温开始越早越好，可用冰帽进行头部重点降温，在体表大血管处置冰袋，用冰水毛巾全身擦洗。有条件者，可用降温仪或将患者放在低温房间进行降温。冬眠药物不但有助于降温且可防止降温中的寒战反应。可选用异丙嗪50mg，氯丙嗪50mg，杜冷丁100mg溶于5％葡萄糖液100ml中静滴，应注意氯丙嗪的将血压作用和杜冷丁的抑制呼吸作用。降温一般掌握在33～34℃，维持3～5天恢复听觉痛觉即可逐步复温。注意低于31℃可诱发室颤，降温过程中避免起伏。2．加强氧和能量供给；保证充分供氧，控制过度换气使动脉血氧分压控制在13.3Kpa以上，二氧化碳分压在正常范围之间。除非患者出现脑疝征象，否则应避免过度通气。高压氧治疗对生命体征稳定，脱离呼吸机后而脑功能未恢复的患者应尽早进行高压氧治疗。一般10天为一疗程，如果连续进行三个疗程，经临床和脑电图等检查证明脑功能无好转，则苏醒机会较小。胞二磷胆碱0.5～1.0g加入5％葡萄糖液250ml中静滴，每日一次。脑活素5～10ml溶于5～10％葡萄糖液250ml中静滴，每日一次。能量合剂三磷酸腺苷（ATP）20～40mg，辅酶A100～200u、加入5～10％葡萄糖液250～500ml中静滴，每日一次。1，6Π二磷酸果糖（FDP）5～10g静滴，每日一次。脑蛋白水解物注射液10～30ml，溶于250ml生理盐水中静脉滴注，每日一次，10～14天为一疗程。3．促进脑循环再流通；利尿脱水可静滴20％甘露醇125～250ml，静滴速尿20～100mg，静滴白蛋白5～10g或静滴甘油果糖250～500ml，每12小时一次，交替使用。糖皮质激素的应用甲基强的松龙80～200mg或地塞米松10～30mg，8～12小时静注一次。一般使用3～5天。目前对激素用量意见不一，以上为中等剂量。镁制剂应用25％硫酸镁20ml，溶于5～10％葡萄糖液中静滴，每日一次。低分子右旋糖酐，复方丹参4．纠正可能引起继发性脑损害的全身和颅内病理因素。防治急性肝肾功能衰竭及时测定和复查肝肾功能，避免使用损害肝肾功能的药物，注意加强肝肾功能的保护，对心肺复苏患者应避免使用氨基糖甙类抗生素，出现少尿或化验肌酐升高时停用甘露醇。保持内环境稳定严密监测血常规、血球压积、电解质、血糖、渗透压、血气分析等项目，根据监测结果及时纠正失衡。注意营养补充，促进蛋白合成复苏24小时以后应注意营养补充，除计算热卡外，—119— 应补充必需的维生素和微量元素，在充分补充各种营养成分基础上，先用促进蛋白质合成的药物。防治感染心搏骤停后易并发感染，其中以呼吸道感染及败血症最为多见。一切治疗均须注意无菌操作，在病情许可时应尽早拔除气管插管，导尿管等，并应根据临床症状及检验结果，选用适当抗生素。护理复苏后护理极为重要，尤其是气道护理，同时应记录24小时出入量，观察体温、呼吸、脉搏、血压的变化，加强口腔护理，防止褥疮等为避免“反跳”的发生，可采取以下措施：（1）加用肾上腺皮质激素；（2）各种利尿剂适时交替使用，如速尿类、含普鲁卡因的利尿合剂；（3）同时使用胶体液维持血浆渗透压（＞15mmHg）；（4）加强通气；（5）纠正酸中毒，并维持正常肾功能。复苏是一种义务，我们不能仅满足于把人救活，而是要救治一个重新进入人类社会的人，一个劳动者；不仅仅是生物意义上的人，而更应是社会意义上的人。脑干损伤【定义】：原发性脑干损伤是指发生脑干的挫裂伤，是由于脑干扭转或被小脑幕游离缘，枕骨大孔；指中脑、脑桥、延髓的损伤，往往同时存在，分为原发性、继发性两种。缘或鞍背斜坡碰撞所致。造成脑干损害的暴力均较大，因此脑干挫裂伤很少单独发生而是作为广泛性脑损伤的一个组成部分。【病因】：多见于交通、工矿等事故，自然灾害，爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害；常与身体其他部位的损伤复合存在【临床表现】1．临床表现1）如损伤脑干网状结构，在伤后立即发生意识障碍，昏迷较深。—119— 2）伤及桥脑及中脑的神经核，眼部症状突出，瞳孔大小多变，形态不规则，可以两眼分离（中脑损伤）或者两眼偏向一侧（桥脑损伤）亦可出现各种眼球震颤（水平、旋转、垂直）。3）脑干下行抑制系统受损，出现肌张力增高和去大脑强直，是脑干损伤的一个特征。角弓反张可以是轻微刺激诱发的，亦可是持续性的，而且持续时间越长，预后越差，一旦肌张力消失多是临终征兆。4）伤后立即出现呼吸障碍是脑干损伤的特点之一，先快而后深慢，最后出现病理呼吸，累及延髓时，同时会出现脉促，血压下降（延髓休克）。5）脑干内交感纤维受损，可出现达40～41℃的高热，原因有二：首先是排汗停止，其次是肌张力高而产热增加。6）锥体束征脑休克期过后，肌张力高的同时，腱反射亢进，踝阵挛、髌阵挛阳性，巴宾斯基（Babinski），夏道克（Chaddock）等征阳性。2．辅助检查条件允许时，可作CT扫描和脑干诱发电位（BEP）以证实脑干损伤。【诊断标准】：1．意识障碍：昏迷时间长，程度深。2．瞳孔改变：大小多变，形壮不等，眼球位置异常。3．锥体束征：可见有“角弓反张”4．植物神经功能障碍：高热、消化道出血等。5．生命体征改变：主要表现为血压、呼吸紊乱等中枢障碍。6．CT可见脑干的点状或成块高密度影等【治疗原则】1．保持呼吸道通畅深昏迷时间长者应行气管切开，并以呼吸机辅助呼吸。2．无论有无高热，均应早期施行冬眠低温治疗。3．限制静脉人量，应用脱水利尿药物，控制脑水肿。4．大剂量使用肾上腺皮质激素。5．水肿期过后，应用改善脑组织功能之药物。6．积极防治各种肺部、泌尿系并发症，昏迷超过一周者，应用鼻饲流食提供热量、营养。7．如脑干血肿症状不断加重，应考虑手术清除血肿。—119— 癫痫持续状态【定义】：癫痫病人可能有连续的惊厥发作，意识在发作期间恢复者，称为癫痫持续状态。【病因】：各种脑的原发性和继发性疾病，小儿以围生期缺氧和代谢障碍为主；老年人则是以局灶性脑缺血为主。【临床表现】：1．全身惊厥性癫痫持续状态（GCSE）典型的GCSE表现为阵发性或持续性肌肉节律性强直、阵挛或强直-阵挛，发作时意识障碍，发作间期意识障碍不恢复。临床所见的GCSE发作与EEG的异常电活动一致。如果GCSE未予治疗或治疗不充分，癫痫发作将继续，但肌肉运动越来越小，甚至变得十分微细而不易被发现，如眼皮的眨动或肩的肌肉颤动（teitch）；最终肌肉运动停止，而异常放电活动依然继续。概括地说，这一过程分为显而易见的GCSE、微小而不易识别的GCSE和电GCSE三个阶段。由此提示，临床可见的肌肉节律行活动消失不等于GCSE结束，治疗必须延续到EEG异常电活动停止，否则第二或第三阶段的发作将持续不断。有时在脑病的病理性刺激下会出现反常现象，如微小GCSE之前仅有1次或2次全身惊厥发作或缺如全身惊厥发作，治疗可能会因不认识或不熟悉而被延误GCSE常常伴随外伤，包括舌咬伤、肩关节脱位、头颅外伤和面部创伤。2．非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）1）失神性癫痫持续状态（ASE）典型的ASE表现为突发意识障碍，EEG检测出双侧同步节律性3Hz棘慢复合波或弥散的棘波发放。临床表现与EEG的变化不同步，持续时间从数分钟至数天。ASE的意识障碍程度轻，表现为嗜睡和意识混浊，自主运动减少和语言缓慢；伴有或不伴有其他临床症状，如定向力障碍、记忆力障碍（癫痫性失记忆）、复杂的自动症或精神症状。—119— 2）复杂部分癫痫持续状态（CPSE）CPSE意识障碍的程度和EEG的异常电活动均表现出多样性、周期性（或持续性）和长久性。意识障碍从朦胧状态到完全无反应。EEG从一侧性癫痫发放（PLED）到弥漫性棘慢复合波节律，异常电发放的起源通常在颞叶或颞叶以外的区域。其他伴随症状与ASE相似，但更丰富。CPSE并非少见，特别是EEG颅内电极监测应用后。如果发现意识障碍和精神状态改变难以用其他病症解释，既往又有部分性癫痫发作或脑内局限性病灶时，，应想到CPSE的可能并进行EEG检查，加以证实。3．单纯部分癫痫病持续状态（SPES）SPES与上述类型的SE不同，意识状态基本正常，感觉异常发作包括躯体感觉的、视觉的、嗅觉的和味觉的。运动异常发作包括躯体运动、眼球阵挛、软腭震颤、语言障碍或失语发作。特殊的自主神经异常发作和其他奇异的发作少见。EEG的异常电活动（如3Hz棘慢复合波）具有周期性、局限性和不扩展性，异常电活动的部位与临床感觉或运动异常一致。但有时因大脑皮层病变非常局限而无EEG异常发现。【诊断标准】：强直-阵挛性持续状态，多以强直性发作与阵挛性发作交替出现，典型者一小时内发作4～5次，发作期间意识丧失。诱因多为突然停用抗癫痫药物、饮酒、合并感染等。癫痫持续状态下脑缺氧，代谢中间产物蓄积，致成脑水肿、神经元死亡。病人常有高热、脱水、酸中毒、白细胞增多。自主神经系统功能紊乱可导致休克。因肌肉强烈抽动，产生肌溶解与肌球蛋白尿，致下部肾单位肾病，最终导致心血管、肾及呼吸功能衰竭，死亡率高达10%～20%【治疗原则】：迅速控制惊厥发作，吸氧，保持呼吸道通畅，纠正电解质紊乱，防治感染。癫痫持续状态必须在短时间内控制惊厥发作，肌肉注射抗癫痫药物不能达到此目的。肌肉注射抗癫痫药物后吸收不稳定，难以在短时期内达到有效浓度，尤其切忌多次少量肌肉注射抗癫痫药物，不但不能控制发作，而且极易超过极量，最重要的是抗癫痫药物能迅速终止发作。地西泮（diazepam）静脉注射剂是首选药物，成人10～20mg缓慢静脉注射，每分钟不超过2mg，可迅速控制发作，但作用时间短，故同时肌肉注射笨巴比妥钠0.2～0.4g，以维持地西泮的作用。如病人复发，20分钟后可再缓慢静脉注射地西泮10mg。异戊巴比妥钠（sodiumamytal）0.5g以注射用水稀释至20ml缓慢静脉注射，每分钟不超过0.1g，一般在0.3～0.4g即可控制发作，余下的0.2～0.1g改为肌肉注射以维持疗效。如经上述处理仍不能控制惊厥发作，可行全身麻醉。癫痫持续状态病人应予立即吸氧，保持呼吸道通畅，随时吸痰，防止窒息，特别是惊厥发作时伴有呕吐的病人，尤应防止误吸。治疗过程中应备牙垫防止咬舌，加床挡以防止外伤，应用抗生素以防止感染，高热病人应予物理降温。—119— 心肺脑复苏（CPR）心肺脑复苏是抢救心跳骤停患者的有效措施和重要手段，其成败的关键与开始抢救的时间密切相关。无论何种原因引起心跳骤停或心性猝死。一旦发现患者心跳呼吸停止就应立即采取心肺脑复苏术。争分夺秒地建立有效呼吸和血液循环，以保障心、肾、脑等重要脏器的血液循环，保护其功能的迅速恢复。复苏过程一般分为三个阶段，包括九个程序。但必须强调，心肺脑复苏是一个连贯的、系统的急救术，各个步骤应紧密结合，不间断地进行，才能取得最佳复苏效果，减少复苏后永久性神经伤残的发生。1．初期复苏初期复苏亦称一期复苏，基础复苏，即基础生命支持（basiclifesupport，BLS）。其目的是迅速恢复循环和呼吸，维持重要器官供氧和供血，维持基础生命活动，为进一步复苏处理创造有利条件。此期包括通畅气道，人工呼吸，人工循环三步曲，多在事件现场由目击者施术。因此，人人都应熟练掌握这一基本技术，形成全民复苏队伍，将大大提高复苏成功率。1）通畅气道（airway）心跳骤停时，由于下颌肌突然松弛，常使舌根后坠，压迫会厌，阻塞气道。因此，复苏的第一步必须先设法通畅气道。常用方法有：①仰头抬颏法：一手置于患者额部加压使后仰，另一手食指、中指托起下颏，便可使下颏前移，使舌根离开咽后壁，气道便可通畅。②仰头抬颈法：单手置额部使头后仰，而另一手抬举后颈部，打开气道。抬颏法优于抬颈法。③疑有颈部损伤者仅托举下颏，不常规使头后仰，以免损伤颈髓。若采用以上方法气道未能通畅，应立即检查气道有无异物堵塞，如义齿、口腔咽部分泌物等，必须及时清除，以畅通呼吸道。2）人工呼吸（breathing）心跳骤停20～30秒后，呼吸亦随之停止。判断患者有无自主呼吸。通过看患者胸部有无呼吸起伏，同时将耳放在病人胸口和鼻上听有无呼吸音，并将面部贴近患者口鼻以感觉有无气流，确定患者有无自主呼吸。一旦呼吸停止，立即行人工呼吸，以保证氧的输入和二氧化碳的排出。（1）口对口人工呼吸—119— 这是最简便、最及时有效的人工呼吸方法，可使患者的血氧饱和度达90％。病人仰卧位，术者将放在病人前额上的姆指、食指夹紧病人的鼻翼，另一手翻开病人口唇以利吹气。深吸气后用双唇包绕病人的嘴唇，用力吹气，直至患者胸廓抬起，然后放松鼻孔，让病人胸廓复原，并有气流从口鼻排出。如此反复进行，每分钟12～16次，每次吹气量800～1200min。（2）口对鼻人工呼吸病人牙关紧闭或脱臼、脱齿、口唇封闭不严，以及婴幼儿口鼻间距太近和面部受伤者，可行口对鼻人工呼吸。方法是一手压额使病人头部后仰，一手抬颌使病人口唇紧闭。深吸气，用双唇包绕病人鼻孔吹气。气量，吹气频率，同口对口人工呼吸。在人工呼吸开始时，应两次快速深吸气后大吹气，即不等患者呼气完全，即予连续吹气。这样可使患者呼吸道保持正压，使肺膨胀。吹气时间为1～1.5秒，通气间隙1.5秒。单人进行复苏操作时，按压心脏/通气按15比2进行。双人进行复苏时则按5比1进行，口对口人工呼吸的并发症是胃胀气。控制吹气量，压迫上腹部可防止其发生。3）人工循环（circulation） 人工胸外按压是建立人工循环的主要方法。（1）判断有无脉搏以手指检查颈动脉，如无搏动则进行胸外按压。（2）叩击心前区心跳骤停在一分钟之内，应立即握拳用中等力量叩击心前区1～3次，可产生5Ws的电击能量，有可能使病人心脏复跳。但也有可能使室性心动过速转变为更严重的室扑或室颤。故有人提出此法仅在心电监护具备除颤器的条件下试用，不作为心脏复苏抢救的常规措施。（3）胸外心脏按压病人仰卧在地上或硬板床上，头部不应高于心脏水平。术者左手掌根置于病人胸骨中下1/3交界处，右手压于左手背上，用手根部按压，肘关节伸直，手臂与病人胸骨垂直，借助身体重量，有节奏地按压，每次使胸骨下陷3～4cm，然后突然解除压力，使胸廓自行弹起，但掌根不要离开按压处。每分钟70～80次。小儿用单手按压，每分钟80～100次，婴儿用拇指按压，每分钟100～120次。①有效按压的判断标准：a）能触到颈动脉或股动脉搏动，上肢收缩压可达8.0～13.3kPa（60～100mmHg）；b）颜面、口唇、甲床和皮肤色泽转红润；c）散大的瞳孔缩小，睫毛反射恢复；d）恢复自主呼吸；e）肌肉张力增强，出现吞咽动作，病人有挣扎表现。②并发症：胸外按压能迅速恢复心脏泵血功能，成功率为10％～14％。并发症有肋骨骨折、胸骨骨折、心包积血、肝破裂、肺出血、气胸及脂肪栓塞等。③—119— 注意事项：a）按压部位要正确，勿过高或过低，也不可左右偏斜；b）按压间歇的放松期，术者双手不离开患者胸壁，亦不要在患者胸壁上滑动，以免错位；c）按压均匀有节奏地进行，切忌突然猛击。2．中期复苏中期复苏即高级生命支持（advancedlifesupport，ALS）。应与初级复苏同时进行。目的是恢复心肺自主功能。主要包括：继续人工心肺复苏。维持心肺功能；气管插管，人工辅助呼吸；迅速建立静脉输液通道；复苏药物的应用，血液动力学监测与心电监护；除颤与起搏等。此期多在院内进行，可利用复苏器械施行复苏。1）维持有效的换气和循环（1）面罩或气管插管给氧可接人工球囊挤压或人工通气机行机械辅助呼吸，以保证高浓度的氧进入肺组织。插管应掌握在30秒内完成，以免使胸外按压和换气暂停时间过长。（2）继续有效胸外按压若有下列情况可行开胸心脏按压。①胸廓或脊柱畸形，或其它原因所致的心脏移位。②室壁瘤、心房粘液瘤、严重二尖瓣狭窄、心肌撕裂或穿破、人工瓣膜置换术后或心包填塞等。③严重肺气肿、气胸、血胸和胸部挤压伤等。④发生在手术过程或妊娠后期的心脏骤停。2）药物治疗（1）静脉输液迅速建立静脉通道，必要时颈外静脉、颈内静脉或锁骨下静脉穿刺插管。其目的是；①维持静脉通道，以利给药，通常用5％葡萄糖液。②扩充血容量。对于急性失血等血容量减少的病人，扩容是紧要的复苏措施。扩容宜选用胶体液，如全血、代血浆和干冻血浆。也可用晶体液，如5％葡萄糖氯化钠液等。对无血容量减少指征的患者不主张扩容，以免影响大脑和冠脉循环血量。（2）抗心律失常药①利多卡因：能终止折返性室性心动过速，提高室颤阈，是治疗室性心律失常的首选药。常规剂量：首剂1.mg/kg静脉推注，其后用1.～4.mg/分静脉滴注维持。若首剂静脉注射后室性心律失常未能控制，可间隔每5～10分钟重复1次，总负荷量不应超过300mg。②普鲁卡因酰胺：用于利多卡因无效或对利多卡因有禁忌症者。每分钟静脉注射50～100mg，直到心律失常被抑制或出现低血压或QRS综合波增宽＞原来的50％。总负荷量1000～2000mg。心律失常控制后以1.～4.mg/分的速度静脉滴注维持。③—119— 溴苄胺：是四价胺，可终止室性折返性心律失常，提高室颤阈。临床上主要用于利多卡因或电击复律无效的难治性室速和室颤。首剂5.0～10.0mg/kg，若室颤仍持续或再发可间隔15～30分钟静脉注射一次。直至心律失常控制或最大剂量达30rug/kg为止。维持量为1.0～2.0mg/分静脉滴注。④苯妥英钠；用于洋地黄中毒所致者。剂量为100mg静脉注射，每5～10分钟一次，总量不应超过1000mg。⑤普奈洛尔：主要用于嗜铬细胞瘤或外源性β受体刺激过度后所致的室性快速心律失常。一般1.0mg静脉注射，每隔5分钟重复一次，总剂量不应超过5.0mg。⑥阿托晶：是副交感神经阻断剂，适用于伴有血液动力学改变的窦性心动过缓或房室传导阻滞。一般0.5～1.0mg快速静脉注射，每隔5分钟重复给药，总剂量不超过2.0mg。可气管插管内给药，慎用于急性心肌缺血及急性心肌梗死患者。⑦异丙肾上腺素；主要用于阿托品无效，又不能立即起搏治疗，伴有血液动力学改变的严重窦性心动过缓患者。常用量2.0～10.0μg/分静脉滴注，心率达到60次/分以上为度。对电—机械分离患者有害无益。⑧维拉帕米（异搏定）：适用于房室结参与的阵发性室上速的治疗。用于虽经手法刺激迷走神经而不能转复的正常QRS波阵发性室上速的治疗。首剂5.0mg，静脉推注，如无转复反应，可在15～30分钟内再给5.0～10.0mg。禁用于预激综合征及心衰患者。（3）增加心排血量和维持血压的药物①盐酸肾上腺素：能兴奋。和p肾上腺素能神经受体，增强心肌收缩力，提高灌注压，改善冠脉和脑的血供，是心跳骤停时的一线用药和首选药。该药可使室颤的细波变粗而易被电击除颤。常用剂量：0.5～1.0mg，静脉注射，每5分钟重复给药。近年来有人提出大剂量（0.1～0.2mg/kg）比标准剂量可能更有效。研究发现，对生存而言，二者没有区别。因此目前认为；大剂量肾上腺素应在标准剂量无效后使用，气管内应用的剂量至少应是静脉剂量的2.0～2.5倍；②去甲肾上腺素：主要用于外周血管阻力低的严重低血压或休克患者，常用剂量：2.0～4.μg/分静脉滴注。因该药可致心肌坏死、出血及室性心律失常，已不在复苏中常规使用；③多巴胺：兼有。和β肾上腺素能受体兴奋的作用，能扩张肾和肠系膜血管，增加肾血流量，作用与剂量有关，低剂量：每分钟为1.0～2.0pg/kg，不增加心律和血压；中等剂量：每分钟为2.0～10.0/1g/kg，有β受体兴奋作用，使心输出量增加，肺楔压增加不明显。大剂量：每分钟为＞10/1g/kg，受体兴奋为主，周围血-瞀收缩，肺楔压明显增加；—119— ④间羟胺（阿拉明）：兴奋受体为主，升压作用比去甲肾上腺素稍弱，但作用持久，有中等度加强心脏收缩的作用，可增加脑、肾及冠脉血流，无损于肾功能。常用剂量为：2.0～5.0mg静脉注射，10～15分钟可重复，或以0.4mg/分的速度静脉滴注。（4）呼吸兴奋剂的应用复苏成功，恢复了自主呼吸，但呼吸尚不健全者，可用可拉明、洛贝林、回苏灵、利他林等静脉注射或静脉滴注。（5）纠正酸中毒心跳骤停后，由于代谢性和呼吸性酸中毒，高血钾的发生和进行性加重，可进一步抑制心肌的电活动和机械功能，降低室颤阈及抑制儿茶酚胺的作用，使许多复苏措施（如药物、电除颤、电起搏等）不能发挥作用，因此，必须应用碱性药物。但是，近年来研究显示过碱可致钾过低而造成心律和血压的不稳定，提出了复苏中“稍酸勿碱”的原则，对心血管系统既无明显抑制又有利于血钾水平和对组织的氧供。在心跳骤停10分钟以内出现的主要是呼吸性酸中毒，纠正措施主要是保证充分通气。仅在下列情况下才考虑应用碱性药物。①心跳骤停前即有明显的代谢性酸中毒；②有效心肺复苏10分钟后血pH仍低于7.20；③伴有严重高钾血症。碳酸氢钠一般首次剂量按1.0mmol/kg体重，此后每10分钟可再给半量。对高血钾或奎尼丁过量者宜选用克分子浓度乳酸钠（1.0～1.5ml/kg）。低血钾、低血钠者可给予三羟甲基氨基甲烷。3）心电监护、除颤及起搏（1）建立人工呼吸和循环后，宜尽早描记心电图，以明确心跳骤停的性质，并连续监测，以了解迅速变化的心律及其对治疗的反应。以利于指导治疗。（2）电击除颤（电复律）是除颤瞬间释放高压电流通过心脏，使整个心肌包括所有自律细胞同时除极，从而消除折返激动而终止异位心律，恢复正常窦性心律。是有效的去除室颤及快速心律失常的方法。如心电证实为粗大室颤波，则应立即行非同步电击除颤。即使性质未明的心跳骤停患者，只要有除颤器，也可施行盲目电击除颤。首次电击能量以200Ws为宜，无效时改用300～360Ws。亦可静注溴苄胺100mg或利多卡因100mg后再电击除颤。如为细颤波，可静泳注射肾上腺素1.0mg，使细颤变为粗颤后再除颤。如洋地黄中毒患者需电击除颤，宜用低能量，电击前需先注射苯妥英钠或利多卡因。（3）电起搏。虽然心跳骤停后用电起搏治疗尚有争议，但下列情况起搏可能有效：高度或完全性房室传导阻滞，交界性心律和严重心动过缓。电——119— 机械分离起搏无效。心室停顿的预后亦差。电起搏分为静脉插管心内起搏，食道电极起搏和皮肤电极起搏。3．后期复苏后期复苏即后续生命支持。主要是脑复苏，其目的是恢复智能和工作能力。近几年来，在复苏过程中特别注意脑的缺血与再灌注损伤的防治。1）低温疗法以头部降温为主，争取在心跳骤停5分钟内用冰帽保护大脑，使头部温度降至28℃，肛温降至32～34℃。血压稳定，神志仍不清者可人工冬眠。常用氯丙嗪和异丙嗪，各25～50mg，肌肉注射。当病情稳定，神志逐渐好转，出现听觉时可复温，一般需3～5天。2）脱水疗法应在肾功能良好，血压维持在10.7/6.7kPa（80/50mmHg）以上时使用。常用20％甘露醇250ml和地塞米松5.0～10.0mg或50％葡萄糖60～100mi，每6～8小时交替快速静脉注射，同时可用速尿20.0～40.0mg，以增强利尿脱水效果。一般需用一周。3）高压脑灌注疗法迅速升高动脉压，以改善脑灌注是脑复苏最重要的一环。灶性无血流是导致脑组织不可逆损害的直接因素。而适当提高血压可避免脑组织发生灶性无血流现象。可采用多巴胺、间羟胺、低分子右旋糖酐等迅速恢复血压，使收缩压维持在18.7～21.3kPa（140～160mmHg）。一般持续5～10分钟，不宜时间过久或反复使用，以免加重脑水肿。4）改善脑细胞代谢药物如三磷酸腺甙、辅酶A、细胞色素C、维生素类、γ-氨酪酸、胞二磷胆碱、氯酯醒、克脑迷等。5）高压氧治疗能增加血氧含量及氧弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压，有助于脑复苏。有条件者应尽早使用。6）钙拮抗剂、自由基清除剂和保护脑功能药物的应用（1）钙拮抗剂能阻止脑缺血后的钙离子向细胞内移行，减轻神经原损害。还能解除缺血后血管痉挛，降低细胞线粒体内钙负荷，干扰脂质过氧化和组织坏死，降低脑缺血后低灌注状态，改善微循环。实验证明尼莫地平具有选择性降低脑血管张力，增加脑血流，有效地改善脑缺血、缺氧后脑血流和神经功能。（2）自由基清除剂如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、维生素E和维生素C等可减轻复苏后脑损伤。甘露醇具有氧自由基清道夫作用。—119— （3）巴比妥类药物可降低脑组织氧耗量，改善氧供比例，改善脑血流分布，降低颅内压，减轻脑水肿，增加脑组织耐受性，降低缺血时游离脂肪酸的产生，阻滞钙内流，清除氧自由基，预防和控制抽搐，从而保护脑功能。7）继续维持有效循环和呼吸如维持水、电解质和酸碱平衡，防治急性肾功能衰竭等。8）防治继发感染复苏中严格无菌操作，加强支持疗法和护理。已发生感染者，根据细菌培养和药敏试验，合理选用抗生素，避免使用肾毒性或经肾排泄的抗生素。4．终Jk复苏的指标 1）脑死亡（1）深度昏迷，对任何刺激无反应；（2）自主呼吸持续停止；（3）脑干反射全部或大部消失（包括瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射等）达20分钟以上。2）无心跳与脉搏符合以上两项，且持续心肺脑复苏30分钟以上，心肌活动毫无反应，可终止复苏。—119— 心跳、呼吸骤停建立人工气道械械通气人工按压建立静脉通道严密监测心电、呼吸指标血管活性药物碱性药物抗心律失常处理药物电除颤电起搏进一步维持呼吸、循环稳定肾保护保持水、电、酸碱平衡，防止并发症脑保护（控制性过度通气、降温、脱水、高压氧）早期后期中期心肺脑复苏流程图弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（DIC）是多种原因如感染、严重组织损伤、大手术、病理产科、休克、中毒等，引起凝血酶和纤溶酶的激活及由此而导致的一系列凝血、纤溶和止血功能的异常变化，表现广泛出血，器官功能衰竭的病理过程。【诊断标准】：1．存在可能引起DIC的基础病因。2．临床表现1）多发性微血管栓塞症状皮肤、皮下、粘膜栓塞、坏死，早期易出现肾、肺、脑等脏器功能不全。2）多部位出血倾向。3）不易用原发病解释的进行性循环衰竭。3．实验室检查1）血小板计数＜100×109/L或进行性降低。2）凝血酶原时间与部分凝血活酶时间异常。—119— 3）鱼精蛋白副凝固试验阳性。4）优球蛋白溶解时间缩短。5）纤维蛋白原半定量或定量降低。6）纤维蛋白降解产物增多。7）进一步判断或认识DIC的有关试验，如某些凝血因子的定量检测、血小板四因子测定、蛋白C系统测定、纤维联结蛋白测定、纤溶酶原激活剂及纤溶酶原测定、纤溶酶、纤溶酶抑制物的测定，局部组织病理活检微血管血栓等。【治疗原则】：1．治疗和去除导致DIC的原发病。2．早期DIC高凝血状态时采用肝素治疗，每次0.5～lmg/kg，每4～6小时1次，静脉滴注，控制凝血时间在18分钟左右，监测和参考凝血时间调整肝素的剂量、间隔、次数。注意采用本疗法，要严格掌握好适应证和禁忌证及并发症，并及时予以妥善处理。3．DIC处于低凝状态时依据检测结果给止血药，凝血因子缺乏者，输新鲜血或血浆，纤溶亢进者可给予适量的6-氨基已酸或对羧基苄胺等。4．发生肾功能衰竭者须行血液透析治疗。5．支持疗法纠正缺氧、酸中毒、水和电角质失衡。防治急性肾功能衰竭、ARDS、呼吸衰竭、心力衰竭、脑水肿等。—119— 第三部分：ICU的操作技能心电图监测一、适应症1．危重症患者2．神经系统疾病患者3．心脏病患者4．水、电解质紊乱的患者二、使用物品心电监护仪一台，电极3个，75%酒精，棉签，弯盘，必要时备接线板三、操作步骤1．携用物致床边，向病人说明监测的意义，以便消除病人的顾虑，取得病人合作，必要时先协助排便。2．依次接好地线、电极线、电源线、上心电记录纸。3．选好合适的监护导联，按要求去脂，固定电极于选定的导联位置上。4．打开电源，选择合适的导联，振幅，设报警参数。5．随时观察心电监护荧光屏显示情况，填好监测记录，发现病情变化要及时处理。6．使用完毕后，关电源开关，处理用过的物品。机械通气一、适应证1．预防性通气治疗危重患者有时虽然尚没有发生呼吸衰竭，但是如从临床疾病的病理过程、呼吸功、心肺功能储备等诸方面判断，有发生呼吸衰竭的高度危险性。预防性通气治疗能减少呼吸功和氧消耗，从而减轻患者的心肺功能负担。其指证如下。1）有发生呼吸衰竭高度危险性的患者①长时间休克；—119— ②严重的头部创伤；③严重的慢性阻塞性肺部疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）的患者腹部手术后；④术后严重败血症；⑤重大创伤后发生严重衰竭的患者。2）减轻心血管系统负荷①心脏术后；②心脏贮备功能降低或冠状动脉供血不足的患者进行大手术后。2．治疗性通气治疗临床上当患者出现呼吸衰竭的表现，如呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳痰无力、呼吸欲停或已停止、出现意识障碍、循环功能不全时；患者不能维持自主呼吸，近期内预计也不能恢复有效的自主呼吸，呼吸功能受到严重影响时，可应用机械通气治疗。通气治疗的呼吸功能指标列于下。机械通气的肺功能指标项目正常值机械通气的指证1．潮气量（VT），ml/kg5～8＜52．肺活量（VC），ml/kg65～75＜153．第1秒用力呼气量（FEV1），ml/kg50～60＜104．功能残气量（FRC）占预计值的百分比，（%）80～100＜505．呼吸频率（f），次/min12～20＞356．最大吸气力（MIF），kPa（cmH2O）每分通气量（E），L/min7.84～9.81（80～100）5～6＜1.96（20）＞107．死腔百分比（VD/VT），%25～40＞608．PaCO2，kPa（mmHg）4.8～5.87（36～44）＞7.33（55）9．PaO2，kPa（mmHg）10.0～13.3（75～100）＜6.67（50）（吸空气）10．肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]KPa（mmHg），吸入100%氧3.33～8.66（25～65）＞46.67（350）11．PaO2/吸入氧浓度比值（PaO2/FiO2），kPa（mmHg）46.67～60.0（350～450）＜26.7（200）12．右到左的肺内分流（s/T），%≤5＞20—119— 但是临床实践表明，危重患者测定肺功能较为困难，有时难以应用肺功能数据判断患者是否需要机械通气治疗。血气分析可为通气治疗提供必要的佐证。如PaCO2升高（＞7.33kPa）为通气治疗的直接指证。COPD患者因可耐受较高的PaCO2水平，一般当PaCO2高于9.33～10.7kPa，且保守治疗无效，才考虑机械通气治疗。pH也为通气治疗的指标，急性呼吸衰竭患者，当出现严重呼吸性酸中毒伴pH低于7.25时，应接受机械通气治疗。临床上应用机械通气治疗的常见病因有：1）肺泡低通气：见于心肺复苏后、麻醉药物过量、中枢神经系统疾病、神经肌肉疾病；2）低氧血症：见于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、重症肺炎、心源性肺水肿且对其他治疗无效时、严重肺挫伤；3）部分COPD患者；4）全身多器官功能衰竭（MOF）伴肺炎或ARDS；5）连枷胸；6）呼吸肌衰竭。总之，机械通气的适应证，常因疾病种类和患者的具体情况而异，要综合临床实际病情和急诊单位的实际抢救设备等进行考虑，统一的具体指标很难确定。有些咳嗽、排痰无力者，呼吸衰竭对全身状态影响较大者，宜早用机械通气治疗；当发现多器官功能衰竭时，才想到机械通气，往往为时已晚，失去抢救意义禁忌证：应用机械通气的禁忌症主要包括：1）气胸及纵隔气肿未行引流者；2）肺大泡；3）大咯血；4）急性心肌梗死；5）出血性休克未补充血容量之前使用物品准备：1）气源准备氧气源并与呼吸机连接2）电源3）呼吸管道并与呼吸机连接—119— 4）呼吸机操作方法：呼吸机与患者的连接这关系到机械通气的效果，如连接欠佳，管道漏气，则气道压力下降。发生通气不足，可造成各种并发症。常用连接方式有：1）接口：置于齿唇之间，与鼻夹配合使用，可用于神志清楚、能合作和短期使用机械通气的患者；2）面罩和鼻罩；3）气管插管：适用于神志不清或昏迷的患者，包括经口插管和经鼻插管，应用合成材料制成的插管导管，插管可保留14日左右甚至更长时间，但橡胶导管只能保留72h；4）气管切开：需长期机械通气的患者，应作气管切开，放置气管套管，其优点为容易清除分泌物，呼吸道阻力及死腔明显减少，患者可以进食。为避免漏气，无论气管插管还是气管切开插管，通气管均应带套囊。套囊的充气量以刚能阻止漏气为度，每4h开放套囊5min，以避免气管壁长期受压造成坏死。目前较理想的套囊为低压套囊，注气后压力可均匀地加在气管内壁上，压力不高，但可取得密闭效果。合理设置各项工作参数：1）呼吸频率、潮气量和每分钟通气量通常可按机械呼吸常数列线图（图28-3）来调节呼吸频率和潮气量。COPD患者，呼吸频率可选用8～12次/min；限制型通气功能障碍患者，呼吸频率可为12～18次/min。机械通气时，潮气量较大，一般为600～800ml，每分钟通气量为10000～15000ml，这与呼吸机有较大的死腔有关。机械通气时，部分气体被压缩在管道中而不能释放给患者，这部分气量受吸气峰压、管道、湿化器水位的影响，一般0.098kPa（1cmH2O）的气道压力损失3～8ml潮气量。临床上每分钟通气量可以实际监测到的数据为准；2）吸氧浓度机械通气开始时，吸氧浓度应为100%，以防止任何可能出现的低氧血症，测定血气分析后可降低吸氧浓度，使PaO2低于8.0kPa（60mmHg）；3）吸/呼时间比该比值的调节，要考虑呼吸和循环两方面，既要使吸气在肺内分布均匀，肺泡气能充分排出，又不增加心脏循环的负担。通常吸气时间为0.5～1.5s，很少超过2s。吸/呼之比为1∶2，但COPD患者可为1∶3到1∶5，而限制型通气障碍患者可为1∶1到1∶1.5；—119— 4）通气压力定压型呼吸机，气道压力决定呼吸机吸气相和呼气相的交换及潮气量的大小。该参数应根据气道阻力和肺顺应性而定，肺内轻度病变时为1.18～1.96kPa（12～20cmH2O），中度病变需1.96～2.45kPa（20～25cmH2O），重度病变需2.45～2.94kPa（25～30cmH2O），对严重肺部疾病或支气管痉挛的患者可达3.92kPa（40cmH2O）。定容型呼吸机，通气压力取决于潮气量、流速、气道阻力、肺部顺应性等因素。这类呼吸机设有压力限制，达到一定压力时，停止吸气并开始呼气，以防止产生肺部气压伤。通常这一压力限制应高于正常通气压力约1.47～1.96kPa（15～20cmH2O）。造成压力过高的原因有：分泌物阻塞、管道扭曲或受压、患者与呼吸机拮抗等；5）高峰流速率（peakflowrate，PFR）呼吸机释出潮气量时的最大流速率。通常呼吸机释出一个方形流速波，流速迅速上升，在整个吸气时期内维持该流速（某些呼吸机也用逐渐下降的流速波）。流速率应与迅速释出的潮气量相匹配，如潮气量或呼吸频率增加时，高峰流速率也应增加，以维持适当的吸/呼比例。使用常规潮气量和频率时，高峰流速率一般为40～60L/min较为合宜；6）灵敏度（sensitivity）有的呼吸机上也称为触发水平（trigger）。该参数用来决定呼吸机对患者自主呼吸的反应。灵敏度是指在该触发水平上，呼吸机能为患者自主呼吸所触发，以AMV或IMV的形式协同呼吸。降低灵敏度，则患者需要作出较大努力来触发一次呼吸；如灵敏度太敏感，患者很易触发呼吸机，造成实际呼吸频率的增加，导致通气过度。CMV时灵敏度钮关闭，这样呼吸机对自主呼吸无反应。有的呼吸机（如Servo900B）应用PEEP时，灵敏度应作相应调整，实际灵敏度为PEEP与调节值的差值；7）叹气功能（sigh）正常自主呼吸时潮气量为5～7ml/kg。如机械通气也选用该潮气量作标准，则会产生气道陷闭及微小肺不张，使肺内分流增加。而健康人常有偶尔叹气（为潮气量的2～4倍），可避免此类并发症。现代呼吸机备有叹有功能，模仿正常人的呼吸，一般每小时为10～15次叹气样呼吸，叹气的气量为潮气量的2～2.5倍，可预防肺不张。但一般呼吸机所用的潮气量较大，故叹气功能常不需要。8）吸气末停顿（end-inspiratorypause，EIP） 又称吸气屏气或吸气平台（图28-4）。EIP占吸气时间5%～15%，或占整个呼吸周期的30%左右，有血流动力学损害或患心血管疾病者，可设在5%～7%。EIP的主要作用使气道压力提供最佳的吸入肺泡气分布，减少死腔量。现在机械通气时，常把EIP作为常规，EIP尤其对肺部顺应性明显下降或气道阻力显著增加的患者有效。—119— 湿化（humidification）气管插管或切开后，患者丧失了呼吸道天然的湿化功能，加上使用呼吸机，通气量增加，呼吸道丧失大量水分，可造成分泌物干结，纤毛运动减弱，易发生肺部感染。为克服这一缺点，可采用加热湿化、喷雾湿化或超声湿化等方法来湿化吸入气体。湿化的程度与温度、气体与水接触面积以及时间成正比。现较理想的为恒温湿化器，每日湿化水量为500～600ml。至于吸入气体的相对湿度应达到100%，而温度则接近32℃即可。吸入气温度太高可影响肺功能，也可产生呼吸道灼伤，高于41℃时纤毛活动可停止。另外湿化过度可导致水潴留、心力衰竭、肺不张及肺部感染。近来推荐使用一种热和湿气交换过滤装置（如Eedith），过滤装置放在气管切开套管（或插管）与呼吸机管道的连接处，用来湿化吸入气体，并且作细菌过滤器，一次性使用。一般现代呼吸机上还设有药物雾化器，利用射流及虹吸原理，将药液喷击成细小的雾状颗粒，随吸入气流进入肺部。自主呼吸和呼吸机的同步机械通气时，有时自主呼吸和呼吸机会发生拮抗，可导致每分通气量下降、气道压力增加、呼吸功的增加并可加重循环系统负担，这样非但不能达到机械又通气的目的，反而可引起休克和窒息。拮抗的原因有：1）呼吸机调节不当，通气不足；2）痰液阻塞气道或管道漏气；3）患者咳嗽、疼痛或体位不当；4）气管插管滑入右主支气管、气胸、支气管痉挛及病情恶化（并发心力衰竭、肺栓塞等）。临床上可采取下列措施，处理自主呼吸和呼吸机的拮抗。1）必要的体格检查：观察胸廓扩张情况，听诊呼吸音，作血气分析，摄床旁胸部X线片明确气管插管位置及肺部情况；2）手控气囊法：机械通气前可先用简易呼吸器过渡，逐渐增大压力及通气量，待缺氧缓解，PaCO2降到一定水平时，自主呼吸消失或减弱，再使用呼吸机；3）适当调节呼吸机的灵敏度：患者的吸气在呼吸道内产生的负压（-0.098～-0.196kPa）可触发呼吸机，从而达到同步化；4）必要时应用药物抑制自主呼吸：如安定、吗啡、巴夫龙（Pavulon，Pancruoniun）等；—119— 5）处理管道漏气、吸引气道分泌物，如有气胸应及时治疗。并发症气管插管、套管的并发症1）插管困难进行气管插管的时间超过3min或试插3次以上时，为插管困难，可能导致胃内容物吸入、胃扩张、气囊划破等。2）右主支气管内插管插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管易进入右主支气管，可造成对侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，因这类气胸往往是张力性气胸。3）气管粘膜溃疡、出血气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。现提倡使低压高容量气囊，避免充气压力过高，能减少这类并发症。4）气管导管阻塞分泌物的粘连可引起导管部分阻塞或完全阻塞，故在通气治疗应经常吸引和清除分泌物，必要时要更换气管导管。5）导管脱出或自行拔管对神志不清的患者，应防止自行拔管。机械通气的直接并发症（一）通气不足管道漏气或阻塞均可造成潮气量下降，肺部顺应性下降的患者，如使用潮气量偏小，可造成通气不足；自主呼吸与呼吸机拮抗时，通气量也下降。（二）通气过度潮气量过大、呼吸频率太快可造成通气过度，短期内排出大量二氧化碳，导致PaCO2骤降和呼吸性碱中毒。（三）低血压机械通气时，因心输出量的下降可发生低血压。对血压明显下降的患者，除适当调节潮气量、吸/呼之比及选用最佳PEEP外，还可选用下述措施：①适当补充血容量，使静脉回流量增加，恢复正常的心输出量；②应用增强心肌收缩药物，选用氯化钙、多巴胺、多巴酚丁胺或洋地黄增强心肌收缩力。（四）肺部气压伤机械通气时，如气道压力过高或潮气量过大，或患者肺部顺应性差、原患肺气肿、肺大疱等，易发生肺部气压伤。包括肺间质水肿、纵隔气肿、气胸等。为预防肺部气压伤，可采用较低的吸气峰压。（五）肺部感染呼吸机的应用，原有的肺部感染可加重或肺部继发感染。这与气管插管或切开后，上呼吸道失去应用的防卫机制及与吸引导管、呼吸机和湿化器消毒不严有关。—119— （六）胃肠道并发症如气囊充气不足，吸入气体可从气囊旁经口鼻逸出，引起吞咽反射亢进，导致胃肠充气。（七）少尿长期机械通气的患者，可影响肾功能，出现少尿与水、钠潴留。体温监测正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源（pyrogen）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热（fever）。【正常体温与生理变异】正常人体温一般为36～37℃左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。妇女在月经前及妊娠期体温稍高于正常。老年人因代谢率稍低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。【发生机制】在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。（1）外源性致热源（exogenouspyrogen）：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热；（2）内源性致热源（endogenouspyrogen）：又称白细胞致热源。（leukocyticpyrogen），如白介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点（setpoint），使调定点（温阈）上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。2．非致热源性发热见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②—119— 引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。【诊断标准】（一）发热的分度及热型按发热的高低可分为：低热（37.3～38℃）、中等度热（38.1～39℃）、高热（39.1～41℃）、超高热（41℃以上）。热型：临床上常见的热型如下：稽留热（continuedfever）、弛张热（remittentfever）、间歇热（intermittentfever）、波状热（undulantfever）、回归热（recurrentfever）、不规则热（irregularfever）。不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或成不规则热型；②热型也与个体反应性的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。（二）临床过程及特点发热的临床经过一般分为体温上升期、高热期、体温下降期。（三）伴随症状寒战（rigor）、结膜充血、单纯疱疹、淋巴结肿大、肝脾肿大、出血、关节肿痛、皮疹、昏迷。（四）病因1．—感染性发热（Infectivefever）各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。2．非感染性发热（noninfectivefever）主要有下列几类原因：（1）无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。（2）抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。（3）内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。—119— （4）皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热。（5）体温调节中枢功能失常：①物理性，女口中暑；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。（6）自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。常见的功能性低热有：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致措在的病灶（如结核）活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。【治疗原则】1．病因治疗2．对症治疗（包括物理、化学方法）血流动力学监测血流动力学监测是目前危重病人抢救中的一个重要部分。可用于测定心输出量、心房和心室起搏及持续监测血氧饱和度；监测右房压、右室压、肺动脉收缩压、舒张压、平均压、肺小动脉嵌顿压及测定心排出量。血流动力学不但能提供诊断资料，而且能及时掌握病人对治疗的反应。血流动力学是一种创伤性监测方法，仅限于重危病人应用。【应用指征】1．急性心肌梗死并发室间隔穿孔或二尖瓣关闭不全。2．鉴别心源性或非心源性肺水肿。3．急性下壁心肌梗死合并右心室梗死。—119— 4．急性巨大肺栓塞。5．急性心肌梗死合并严重心力衰竭，低排综合征或休克。6．急性心肌梗死合并反复发作的心绞痛，梗死后心绞痛。7．多脏器功能不全的重症患者。8．应用扩容、扩血管药、增强心肌收缩药、缩血管药物的监测和处理。9．心脏大血管手术患者。10．外伤患者的液体疗法。【禁忌证】1．对肝素过敏者。2．败血症患者、高血凝状态或接受抗凝治疗或最近接受过溶栓治疗者。3．急性或亚急性细菌性心内膜炎。4．活动性风湿病、心肌炎。5．近期有肺动脉栓塞者。6．严重肝、肾损害，且有出血倾向者。7．严重排异性。【监测标准】1．血压监测分为无创和有创两种方式。无创血压记录，为间断袖带测压方法，由机器自动完成和显示。有创法为动脉内插管直接连续测压，可以连续记录压力曲线，显示血压趋势图，反映一段时间内血压波动情况，随时发现血压变化。血压监测结合其他血流动力学监测指标，有助于评价左心室泵功能，估计器官和组织血流供应情况，还可以作为指导治疗的依据。2．中心静脉压（CVP）监测常选锁骨下静脉或颈内静脉穿刺插管至上腔静脉测压，可反映右心室充盈压，静脉张力和静脉容量。中心静脉压（CVP）：正常值为0.39～1.18kPa（4～12cmH20）临床意义：CVP过低表示血容量不足或静脉回流受阻，应给予补液。CVP过高提示输入液体量过多或存在心功不全。CVP＞1.57kPa（16cmH20）应暂停输液，给予利尿或强心剂治疗。3．右心内压力和排血量监测—119— 采用漂浮导管方法，监测肺动脉嵌顿压（PAWP），肺动脉舒张压末压（PAEDP）、心功能曲线、心排血量（CO）、左室每搏作功指数（LVWl）、心率、动脉压和周围动脉阻力（SVR）。右心内压力与心排血量连续监测的目的，在于评价左、右心室功能指导治疗评价疗效。（1）肺动脉压（PAP）正常值：2.40～4.00/0.80～1.60kPa（18～30/6～12mmHg）；平均压：1.3～2.4kPa（10～18mmHg）。若无肺动脉狭窄及肺动脉高压，舒张末压与肺动脉嵌顿压相等，可以反映左心室功能。PAP增高见于：①有高血压、冠心病、风湿性心脏病、二尖瓣狭窄引起的左心衰竭。②先天性心脏病：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等伴肺动脉高压。③原发性肺动脉高压。④肺气肿等。PAP降低见于：右室流出道狭窄及肺动脉瓣狭窄。（2）PAWP：正常值：0.67～1.6kPa（5～12mmHg）。可作为反映左心室舒张末压的指标，对判定左心室功能，反映血容量是否充足，指导治疗很有价值。PAWP＜2.40kPa（18mmHg）大致正常。PAWP＝2.40～3.20kPa（18～24mmHg）轻至中度肺淤血。PAWP＝3.33～4.0kPa（25～30mmHg）重度肺淤血。PAWP＞4.0kPa（30mmHg）肺水肿。PAWP＞2.40kPa（18mmHg）反映肺充血或肺间质水肿，表示左心功能不全（3）PAEDP：正常值：0.67～1.6kPa（5～12mmHg）。临床意义：直接反映左心室功能的指标。（4）CO：正常值；4～8L/min。利用血温稀释原理可直接测出，然后换算为CI。CI（心脏指数）：正常值为2.6～4.0L/min·m2。若CI＜2.5L/min·m2可出现右心衰竭；CI＜1.8L/min·m2为心源性休克。（5）CI：正常值：2.6～4.0L/min/m2。Cl＜2.5L/min/m2可出现右心衰竭；CI＜1.8L/min/m2为心源性休克。（6）LVWI：正常值：2.9～3.9kg·m/min/m2。（7）SVR：正常值：1300～1800dyne·秒·cm-5—119— 。临床意义：是以周围动脉和毛细血管床之间的阻力估计的。因为毛细血管床假定没有压力，所以周围总阻力等于动脉平均压除以心排血量。SVR升高最多见于全身性高血压。（8）右房压（RAP）正常值：0～0.66kPa（0～5mmHg）可代替中心静脉压，估计右室功能，计算体循环的阻力。升高见于右心衰竭及可能影响心室舒张期充盈的情况。（9）右室压（RVP）正常值：2.4～4.0kPa（18～30mmHg）；收缩压＜4kPa（30mmHg）；舒张末压＜1.07kPa（8mmHg）；平均压：2.0kPa（15mmHg）。此值代表右心室前负荷或右心室充盈压，多用于诊断性目的，可判断右室梗塞及肺动脉瓣或流出道狭窄。4．左房压监测（LAP）代表左心室容量负荷的可靠指标。正常值：0.53～1.06kPa（4～8mmHg）。【并发症】1．血栓形成或栓塞。2．缺血或坏死、血肿或动脉瘤形成。3．感染、出血、动静脉瘘、血管痉挛。4．肺动脉破裂和肺梗塞，心脏穿孔引起心脏填塞、心律失常、气胸等。【术后护理】1．插管成功后，各连接处要紧密固定稳妥，防止脱开出血。2．测压期间，严防气体窜入以防引起动脉血栓。测压后应记录P．R．T．BP等项。3．保持导管通畅。4．严格无菌操作，防止发生感染。5．应经常检查肢体末梢循环情况，有无肤色、脉搏、微血管充盈情况变化，若有异常应报告医生及时处理。6．拔管后局部用宽胶布加压固定。必要时用小沙袋加压。拔管后24小时内，应注意局部有无渗血及肢体有无肿胀等血气监测适应症：1．需要确定或排除呼吸或代谢性酸碱失衡者2．对代谢性或呼吸性疾病的性质、严重程度、预后进行评估—119— 3．判断有无低氧血症及缺氧的严重程度和氧疗效果的监测4．建立机械通气前的重要指标，为通气过程中通气指标的调整、脱机以及插管、拔管提供重要依据禁忌症：无特殊禁忌症，若病人凝血功能异常，在穿刺后适当延长局部压迫时间可防止出血发生使用物品准备注射器、肝素溶液、碘酒、酒精、血气分析仪、试剂片、红外线打印机操作方法1．掌握恰当的时机，血气平衡时间为20～25分钟2．清醒病人要取得病人理解，以排除心理因素对血气结果的影响3．注射器需用肝素抗凝4．注射器内不得留有空气5．采血后应立即封闭针头，或立即检查，室内保留时间15分钟左右，冰箱内储存最长不超过2小时6．检查血气分析仪是否为使用状态7．将适当血量注入试剂片，封好8．将试剂片插入血气分析仪并输入相应参数9．结果出来连接红外线打印机，并打印并发症：穿刺部位的疼痛、局限性出血、交感神经造成的血管反应、小动脉闭塞ICU常用抢救药物配置方法1．多巴胺配置方法：将多巴胺[3mg×kg（体重）]加入0.9%NS稀释至50ml，置50ml注射器内1ml/h=1ug/kg/min常用剂量：3-10ug/kg/min多巴胺：纯液kg（体重）×0.06=Xml/h→10ug/kg/min例如：50kg（体重）×0.06=3ml/h→10ug/kg/min2．多巴酚丁胺配置方法同多巴胺。—119— 3．肾上腺素配置方法：将肾上腺素[0.3mg×kg（体重）]加入0.9%NS稀释至50ml，置50ml注射器内1ml/h=0.1ug/kg/min常用剂量：0.04-0.4ug/kg/min4．硝酸甘油配置方法：①将硝酸甘油【0.03mg×kg（体重）】加入0.9%NS稀释至50ml，置50ml注射器内1ml/h=0.01ug/kg/min常用剂量：0.05-1ug/kg/min②将硝酸甘油30mg加入0.9%NS稀释至50ml，置50ml注射器内1ml/h=10ug/min常用剂量：10-100ug/min硝普钠配置方法同硝酸甘油②常用剂量：5-200ug/min5．胰岛素配置方法：将普通中效胰岛素50U加入0.9%NS稀释至50ml，置50ml注射器内1ml/h=1U/h常用剂量：1-5ml/h根据床旁血糖监测结果调节泵入速度。6．压宁定配置方法：原液泵入调节速度。初始输入速度可达2mg/h，维持给药速度为9mg/h（见说明书）ICU病室的感染控制ICU病室是医院主要科室之一，因其病人多来自于院内各科室，且病情危重，致使院内感染发生率在ICU相对增高。又因病人治愈后，又回散到原科室，使在ICU的耐药菌株被携带到医院各处而引起流行。可见ICU病室的感染控制十分必要。一、ICU病室发生感染的原因—119— 1．不同病种、不同部位与程度感染的危重病人集中，成为发生感染的基础因素。ICU病人可来源于院外直接入院的急诊室，也来自于内、外、妇科等，病人可能带有不同科室的各种杂菌及耐药菌株，并也可有不同部位的有创伤口。这些因素混在一起，增加了对ICU内污染细菌分析的复杂性，加之危重病人多已较长时间应用过各种抗生素，同时又为易感者，使ICU内感染控制造成困难。2．各种先进的监测治疗技术使入侵性有创伤口日益增多，从而成为病人易发生院内感染的直接原因。如血液动力学监测应用的气囊漂浮导管、动脉测压导管等。各种人工气道及治疗急性肾功能不全的动静脉血液过滤装置等，均可成为污染的条件。有创伤口的增多，增加了菌血症发生的可能。3．按照我国现有的护士编制，ICU病室不可能配备3：1的护患人员比例。由于危重病人集中，使日常工作十分繁忙，1名护士常常要管理2～3名危重病人，这使交叉感染的发生成为可能。4．ICU病室内的抗生素应用多为最新且杀伤力最大的，这是因为病人在转至ICU之前即已应用过多种抗生素，如在ICU病室产生的耐药菌株流行到院内也将是最难以控制的。二、ICU病室感染控制措施1．设立专科性ICU病室以尽量减少综合性ICU病室病种的复杂性。或增加ICU病室单间病房数量。2．ICU病室的清洁管理应类似于手术室，进出ICU应更换工作衣，换拖鞋入室。这一方面避免了院内其它细菌的带入，也避免了因地面走动扬起灰尘而沉浮在机器表面。因ICU仪器多为电子计算机控制设备，故灰尘的侵入易造成仪器的损害，从而减短其使用寿命。ICU病室常规每月做空气细菌培养1次，并有扫除制度和定时通风。3．ICU病室应设置单间，用以收治严重创伤、感染及免疫力低下的病人。4．每个危重病人应有专人管理，并实行责任制护理体制，在给其它病人做治疗或护理时，必须在洗手后工作。5．所有应用抗生素要力求合理，有可能的话，尽可能在做细菌培养及药敏试验后选用抗生素。6．所有有创导管拔除时均要做细菌培养，以协助病室内流行病学的调研。7．病室空气消毒以40％甲醛12ml/m3、高锰酸钾6g/m3混匀消毒，封闭24h后打开通风。床单位及仪器外表（监护屏幕除外）以2‰过氧乙酸擦试消毒。浸泡器械选用碘氟或洗消净等溶液。一次性应用的塑料制品如必须回收应在严格清洁消毒后放入福尔马林或环氧乙烷熏箱内消毒后备用—119— —119— 第四部分：危重病人的护理规范皮肤护理监护患者常常出现意识障碍、大小便失禁，肢体瘫痪，周围循环功能差，很容易出现皮肤的并发症，因此，皮肤护理尤为重要。一、适应症生活不能自理者，如偏瘫、昏迷、危重、大出血、休克和具有人工气道的患者。二、护理评估1．患者意识状态、感觉或活动功能障碍。2．患者的皮肤清洁程度。3．患者的全身营养状况。4．患者有无压力疮。三、物品准备1．皮肤护理盘：内有汽油、胶布、指甲刀、爽身粉、大毛巾和水温剂。2．屏风或隔帘。3．根据皮肤情况选用各种保护膜或保护剂。四、操作步骤1．擦背时：按背部三条线自下而上进行，边擦边按摩。2．三条线：左右髋部至左右肩部为两侧线，骶尾部至第七颈椎为中线。3．进行骨突出部位的按摩。五、护理要点1．向患者解释床上擦浴的目的、过程及注意事项，以取得合作。2．关好门窗，调节好擦浴水温，保持温湿度，防止患者受凉。3．掌握用毛巾擦洗的步骤，夏季擦洗时应放入花露水防止汗疹。擦后应用爽身粉，保持皮肤的清洁舒适。4．擦洗时注意关心患者，动作要敏捷、轻柔、勿拖拉，减少翻动和暴露患者。5．擦浴时要保持各种管路的通畅，防止折曲或脱出。—119— 6．擦洗时注意观察皮肤有无异常，骨突出部位可用红花酒精按摩，擦洗后为患者更衣。7．对大小便失禁的患者还应做好会阴部及肛周的护理。8．对于躁动的患者最好两人协作，并加用床挡或约束带。9．有异常情况，如皮肤出现过敏反应，糖尿病引起的溃疡、溶栓术后出现的淤斑，均应立即通知医生并做好记录。10．压力疮好发于枕部、耳廓、脊椎椎突、肩胛骨、肘部、髋部、骶尾部、内踝、外踝、足跟。11．消除压力疮发生的原因，做到勤翻身、勤擦洗、勤按摩、勤整理、勤更换。12．避免局部长期受压使用气垫床并协助患者2h更换一次体位，翻身时禁止拖、拉、推等动作，防止擦破皮肤。骨突出部位可用防褥疮贴膜、水囊、楔形垫进行保护，便失禁时可用护臀霜保护肛周皮肤。13．避免潮湿、摩擦及排泄物的刺激，保持床单位平整，使患者舒适。14．注意患者的全身营养状况，多给予高蛋白、高维生素、易消化的食物。口腔护理护理目的是为了保持重症患者的口腔清洁，防止口腔疾患的发生，保障口腔舒适，控制感染。因此、它在重症监护过程中起者非常重要的作用。一、适应症禁食、高热、昏迷、鼻饲、术后、口腔疾患、生活不能自理。二、护理评估1．口腔清洁度及口腔疾患。2．口腔粘膜变化及异常气味。3．患者生活方式、卫生习惯、自理能力。4．患者心理反应。三、物品准备1．口护包（内有止血钳、口纱、压舌板、小巾）。2．口腔护理盘（内有口护包、石蜡油、甲紫、棉签）。3．手电。4．口护溶液（漱口液）。—119— 5．昏迷患者备开口器。四、操作步骤1．先评估患者，将准备的用物携至床旁。2．向清楚患者做好解释工作。3．晾白开水并将患者移向床侧，使头侧向护理人员（注意健侧操作）。4．铺小巾于患者颌下，并放置弯盘。5．右手持钳，左手持压舌板，缠好纱布，进行擦拭。6．口纱擦拭顺序口唇、一侧牙龈外侧（上下）、另一侧牙龈外侧（上下）、一侧牙龈咬合面及内面、另一侧牙龈咬合面及内面、上腭、舌面、舌下、两侧颊部。7．给予患者漱口并协助患者恢复原姿势，使其舒适。8．整理用物，消毒、处理。9．洗手。五、护理要点1．操作前评估患者，选择不同的溶液：细菌感染可用2%~3%的硼酸水溶液，口臭时可用双氧水，绿脓杆菌可用0.1%醋酸溶液。2．对意识障碍患者，操作前后必须清点口腔纱布，防止其遗留于口腔内。3．擦洗过程中动作要轻柔，特别是对凝血功能障碍的患者要防止碰伤粘膜及牙龈。4．老年及重患者的口腔护理最好用含洗必泰的漱口液，可抑制、杀灭细菌，如有口腔溃疡的患者，操作后可给予溃疡粉，口唇干燥可涂石蜡油，每日2—3次。5．对活动性假牙的患者，在患者进食后协助取下假牙，用冷水刷洗干净，并浸泡在凉开水中备用。6．昏迷及气管插管的患者禁忌漱口，需用开口器时应从臼齿放入，擦洗时用止血钳夹紧口纱，防止遗漏于口腔中。如果痰液较多，应先吸痰再进行口腔护理。如患者痰痂覆盖在口腔内，勿用力撕下，防止口腔粘膜出血，应用湿纱布外敷或给予雾化湿化痰痂，湿润后方可取下痰痂。7．对于经口气管插管的患者，如需长期机械通气，应考虑气管切开，以利于口腔清洁给予患者漱口并协助患者恢复原姿势，使其舒适。8．对于长期使用抗生素的患者，应观察口腔有无真菌感染，可用1%—3%碳酸氢钠进行口腔护理，操作后可涂制霉菌素。9．传染病患者的用物按消毒隔离的原则处理。—119— 气管插管的护理将合适的导管插入气管内的操作称为气管插管术。它是建立人工气道的可靠途径。可使患者在任何体位保持呼吸道通畅，便于呼吸道管理，增加有效气体交换量，防止误吸或反流引起的窒息便于气管内用药。一、适应症呼吸心跳骤停；呼吸衰竭、呼吸肌麻痹；清除气管、支气管内分泌物；供氧、使用呼吸器及气管内给药二、禁忌症喉头水肿、主动脉瘤压迫、喉头粘膜下血肿或有出血倾向者。三、护理评估1．患者的意识状态、呼吸状况（频率、节律）。2．患者的呼吸道是否通畅，血循环情况是否异常。3．根据症状的不同，选择插管的方式（经口、鼻）。四、物品准备1．喉镜一套；2．简易呼吸器；3．听诊器；4．不同型号的气管导管；5．管芯；6．牙垫；7．吸痰管；8．吸引器；9．氧气；10．5ml注射器；11．胶布；12．常规消毒物品；13．气道冲洗液；14．消毒浸泡液；15．需要时准备呼吸机。—119— 五、操作步骤1．操作前配合医生根据患者的年龄、性别、身材大小、插管的途径选择导管，检查并准备好用物。2．患者仰卧，头后仰，颈上抬，使口咽气管呈一条直线，以便直视插管。3．右手拇指推开患者下唇或下颌，食指顶住上门齿，持喉镜沿右侧口角进入口腔，压住舌背，将舌体推向左侧，压住舌根，露出会厌。4．气管导管送入声门处时，应取出管芯，并将气管导管轻轻送至距声门4~6cm处，安置牙垫，拔除喉镜。5．观察导管是否有气体随呼吸进出，或用简易人工呼吸器压入气体，观察胸廓的起伏或听诊两侧肺有无对称的呼吸音，以确定导管的位置。6．用胶布固定导管和牙垫。7．将导管气囊充气3～5ml，需人工通气者接人工呼吸机。六、护理要点1．心理护理。2．操作过程中应有一名护士配合。3．对呼吸困难或呼吸停止者，插管前应先行人工呼吸、吸氧，以免因插管而增加患者的耗氧。4．插管后固定导管，检查其深度，保持气管插管下端在气管分叉上1cm，过深易一侧肺不张，过浅易脱出。5．吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味。6．吸痰时严格无菌操作，吸痰顺序为气管内、口腔、鼻腔，不能使用同一根吸痰管反复插入呼吸道，每次时间不超过15s。7．监测气囊压力。8．插管后监测血氧饱和度及心率、血压、血气指标。9．更换体位时，避免气管导管过度牵拉、扭曲。10．经口气管插管时间不能超过72h，如果插入时间较长，应给予经鼻插管或气管切开。11．拔管前应指导患者做有效的咳嗽训练。拔管后应密切观察病情变化，注意呼吸频率、次数，保持呼吸道通畅。—119— 七、并发症1．损伤口腔内及咽喉壁由于插管或吸痰易出现粘膜擦伤、出血。2．感染由于人工气道的建立，呼吸道的防御功能被解除，因此易引起下呼吸道感染。气管切开的护理气管切开是切开气管上端前壁，插入带有套囊的气管套管，以解除呼吸道阻塞引起的呼吸困难或窒息，清除下呼吸道分泌物和进行机械性人工通气。一、适应症1．喉阻塞。2．严重颅脑损伤各种原因所致的昏迷、颅脑损伤、神经麻痹、呼吸道烧伤或胸部大手术、咳嗽反射抑制或消失。3．长期应用机械通气者。二、禁忌症有明显出血倾向、呼吸道梗阻在气管切开以下者。三、护理评估1．患者的意识状态，呼吸困难和缺氧程度。2．心理状态，有无顾虑和恐惧。四、物品准备1．气管插管的物品；2．气切包；3．常规消毒物品；4．地灯；5．大小合适的气管套管；6．急救车；7．软枕；五、操作步骤1．操作前配合医生根据患者年龄、性别、身材大小选择合适的气管套管。2．请麻醉科给予气管插管，保证患者的氧供。—119— 3．配合医生给予仰卧位，背部垫一软枕，头后仰，充分暴露气管。4．常规消毒与麻醉。5．采用正中纵切口，分离气管前组织，确认并切开气管，伤口应处理好，并垫好消毒纱布。6．气管套囊充气。7．必要时接人工呼吸机。六、护理要点1．协助吸痰，保证手术的顺利进行。2．术后要固定套管，松紧应以能伸进一指为宜，并每班检查，防止寸带勒伤患者。3．保持呼吸道湿润通畅，按医嘱给予气道冲洗液和雾化吸入。套管口处应覆盖1~2层潮湿的无菌纱布或使用人工鼻。4．每日气切伤口处要消毒、换药、定时做培养。用物如有污染或怀疑有污染应立即更换，并保持清洁、干燥。5．保证气囊的正常压力。6．密切观察气切后有无早、后期并发症的发生（早期指24h以内出现的气胸、出血、皮下气肿、空气栓塞等，后期指气切24~48h后出现的切口感染、气道梗阻、气管—食管瘘）。7．对使用呼吸机者做好呼吸机的管理，保障机器的正常运转。8．根据痰液的多少选择吸痰的时机，并严格执行无菌技术操作。9．口腔护理。10．心理护理。11．拔管前应先更换小号套管且不带气囊，24h后如无不良反应，可试行堵管（先堵1/2→3/4→全堵），72h后无不良反应方可拔管。12．拔管时应先充分进行气道的湿化，吸净口腔及管道内的痰液及分泌物，嘱患者深呼吸，当患者呼气时将套管拔除。13．拔管后，气管切开患者应用无菌胶布将伤口周围的皮肤绷紧、封闭且固定好，嘱其尽量将痰液咳出。并严密观察患者的呼吸情况，同时要做好二次切开或二次插管的准备。七、并发症皮下气肿、气胸、出血、气管—食管瘘。—119— 胸部护理胸部护理是使用物理学原理治疗和预防胸部疾病的一种方法，为了防止分泌物潴留，促进分泌物的排除；改善肺的通气/血流分布，提高患者的呼吸功能。主要依靠重力，以达到缓解症状、控制炎症的目的。一、适应症各种气管、肺部化脓性疾病，有大量脓痰者及术后引流者。二、禁忌症大量咯血、骨折、颅压过高、凝血机制异常、肋及脊柱肿瘤的患者。三、护理评估患者的意识状态、四肢的活动及肺部听诊的情况。四、物品准备1．吸引装置（吸引器、吸痰器、消毒浸泡液、吸痰盘、无菌手套、无菌小巾）。2．雾化吸入器、雾化液、5ml注射器，0.9%生理盐水。五、操作方法1．体位引流是通过不断改变患者的体位，每2h翻身一次，利用分泌物的重力作用促进痰液的排除，是一种治疗和预防肺部疾病的重要措施。2．有效的咳嗽训练对意识清楚的患者，应嘱其自肺底部用力咳嗽，护士应在旁准备好吸引器以备及时吸出，可采用爆发式和分段式咳嗽，患者常因伤口痛不能主动而有效的咳嗽，需辅助或刺激咳嗽。刺激咳嗽也可利用雾化吸入。3．叩拍、震动胸背部可将手掌微屈均匀交替叩击患者胸背部，一般从下往上、从内至外反复有力叩击。注意避开伤口，以此来松解分泌物在气道壁上的粘附。4．可使用叩背机进行操作，协助胸部引流。六、护理要点1．对于长期卧床、昏迷等危重症患者是非常重要的。它可减少分泌物潴留，预防肺部感染和并发症的发生。2．给予体位改变时注意患者的耐受性和忍受度，尽量使其感到稳妥和舒适，不可强迫。3．尽量安排在餐后2h进行，防止出现胃内容物反流引起呕吐或误吸。—119— 4．引流过程中注意观察患者的全身情况，一旦出现面色苍白、出汗、疲乏甚至意识改变，需立即停止引流。5．引流后应进行肺部听诊，以了解引流的效果。6．观察痰液的性状，为疗效评价提供重要资料。7．观察患者的呼吸功能是否好转，胸部物理治疗一般24h以后有效。8．监测动脉血气分析及氧和情况。9．对严重胸部损伤的患者应及时给予机械通气抢救治疗，并给予气道冲洗，保持气道通畅。深静脉置管护理深静脉置管术对神经系统危重症患者较为重要。它可以使患者的痛苦少、创伤少、合并症少，并有留置时间长、便于在短时间内迅速建立静脉通路、增加患者血循环的优点，因此无论在长期输液或是急救时都起到关键作用。一、适应症1．严重创伤、休克及危重症循环衰竭的患者。2．需长期静脉输注高渗液体、血管活性药或全肠外营养者。3．需反复测中心静脉压者。二、禁忌症锁骨外伤、局部感染、凝血功能障碍、穿刺侧有肺气肿、极度衰竭、胸腔疾病及烦躁、兴奋不配合者。三、护理评估1．患者的营养状况，有无脱水、失血及容量不足等。2．患者有无休克的前驱症状。3．患者的血管有无受损或栓塞。4．患者的肢体有无瘫痪。四、物品准备1．缝合包一副（内有持针器、剪刀、针、线、孔巾、小巾）。纱布、棉球、弯盘及镊子）；2．一次性中心静脉导管一套；3．备皮盘（内有备皮刀、20%肥皂水、棉签）；—119— 4．常规消毒用物；5．无菌手套；6．生理盐水100ml；7．局麻药（2%利多卡因）；8．贴膜。五、操作步骤1．检查穿刺部位皮肤有无破溃和感染，并给予备皮。2．选择好穿刺点，并进行常规消毒、局麻、铺巾。3．穿刺并给予负压进针，如果做锁骨下应进行试穿刺。4．见回血后应固定好注射器针头，防入导丝、扩皮、置管、固定并缝合、贴膜覆盖。5．接好输液、整理用物。六、护理要点1．操作前准备好用物，保持病室清洁，禁止扫地、扫床、减少人员流动，并给患者摆好体位，偏瘫患者最好在健侧置管。2．严格执行无菌技术，操作前、后洗手，保证穿刺过程中不污染，技术要娴熟，必要时两人合作。3．操作程序必须遵循深静脉置管的常规，穿刺成功后确认无误方可固定和输液。4．观察生命体征变化，如出现呼吸困难、胸痛、发绀等病情变化时，应停止操作进行抢救。5．穿刺成功后应注意输液速度。滴速过慢时，应检查导管是否在血管内、是否打折、堵管或凝血，如以上原因都没有，液体仍不通畅，应拔管。6．输液前用肝素盐水抽吸管腔，检查是否在血管内方可输液。输液时一定要更换三通、肝素锁及输液管路（肝素锁只有在输完液后封管用，平时输液时最好不用，尽量减少感染机会）。7．缝合后用纱布、棉球、敷料固定，否则易脱出8．每日做伤口处小换药，并观察导管长度。隔日做伤口的细菌培养，如局部出现红肿应在患处做，并及时通知医生。9．保持敷料干燥清洁，如患者恶心、呕吐、应尽量将头偏向穿刺对侧。10．不可从置管处抽血，禁止输入全血、血浆、防止堵管及输液反应的发生。—119— 11．每次交接班时注意患者穿刺处及周围皮肤有无红肿、水泡或破损，贴膜粘附时应更换位置，如出现红肿热痛应及时拔管，并常规做管头培养。12．如患者出现输液反应如高烧、寒战等症状时，首先考虑是否由于置管所引起。给患者拔管时应注意拔管前做一次血培养和伤口培养，然后给予消毒后拔管，拔管后在管头5处做细菌培养，并按压伤口1~2，防止空气进入引起空气栓塞。13．锁骨下置管后要求照胸片，以确定导管的位置。14．股静脉置管前应行留置导尿或尿套，因离会阴部较近，易感染。七、并发症气胸、乳糜胸、栓塞、血胸、空气栓塞、淋巴管损伤及神经损伤。管饲喂养护理是将鼻胃管经鼻腔通过口腔、食管插入胃内，从胃内灌注流食、药物、水和营养成分的方法。对于危重症患者不仅保障了营养，而且对于治疗疾病起到了促进作用。一、适应症1．不能由口进食者，如昏迷、口腔疾患及口腔手术或不能张口进食者。2．拒绝进食者。3．消化不良有胃肠炎症。4．严重感染、肿瘤或高度营养不良者。二、禁忌症小肠广泛切除、处于严重应激状态、肠梗阻、上消化道出血及严重吸收不良综合征。三、护理评估1．患者的意识状态以吞咽困难的程度。2．患者的全身营养状况，有无营养不良、消瘦、低蛋白血症等。3．患者口腔疾患的程度及耐受、合作的程度。4．患者的心理状态，有无焦虑、紧张。四、物品准备1．20ml注射器一副；2．听诊器3．鼻胃管；—119— 4．石蜡油；5．中纱；6．白开水；7．弯盘；8．镊子；9．胶布；10．治疗巾；五、操作步骤1．给予患者半卧位或仰卧位，并解释插管目的。2．舌下铺治疗小巾，目测插管的长度。3．成人为鼻尖至耳垂到剑突的距离，大约45~55cm。4．选择通气较好的一侧鼻腔，润滑后轻轻插入，动作切忌粗暴。5．当插至咽喉部时让患者做吞咽动作，有利于插管。昏迷患者应先将患者的头向后仰，插至咽喉部，需用一手托起头部，使其下颌靠近胸骨柄，再插入所需的长度。6．带有机械通气的患者应先吸痰再将气囊内的空气抽出，置人导管后再充气囊。7．检查胃管置入的方法（1）用注射器抽吸胃液。（2）用注射器从胃管末端注入10ml气体，将听诊器放在上腹部，听到胃内有气过水声。（3）将胃管外露端放入盛水的杯内，无气泡冒出。8．导管插入后应证实在胃内方可固定导管，外露的管头应用无菌纱布包好。六、护理要点1．给予管饲时要保持餐具及手的清洁，并采取持续滴注形式或将食物倒入空针内借重力慢慢流入胃内，不应直接推注。2．对于年老体弱、卧床或有意识障碍者，可将床头抬高20~30°，以防反流而引起误吸。3．管饲前应检查鼻胃管是否在胃内并抽吸胃液，观察其性质及残留液的多少，如果大于100ml，应暂停或减少注入。4．食物应以高热量、高维生素、高蛋白、易消化的营养液为宜，温度控制在37~40℃之间，切忌过凉或过烫。—119— 5．遵医嘱给予高营养液时，应从低浓度、慢速度开始，逐渐增加浓度及滴速，滴速可以从40ml/h开始，不超过120ml/h，滴速应恒定，防止不良反应。6．配好的营养液不能及时给予时，应放置在冰箱内且时间不能超过24h，防止变性。两次进食之间或每次注入完毕，应用50ml温开水冲洗。7．给予管饲期间应随时巡视患者，并询问有无不适。意识障碍者要观察滴速、流量及其不适的反应。8．每天总结全天的热量，如有异常应及时通知医生。9．长期管饲的患者，鼻导管应光滑、质柔并定期更换，防止鼻咽部溃疡及导管腐蚀。更换一般在夜间鼻饲后拔除，次日再由另侧鼻孔插入。10．长期鼻饲者应每日进行口腔护理。七、并发症管路阻塞、腹泻、恶心呕吐、胃潴留误吸。颅内压监测术护理颅内压监测的基本原理是通过传感器将压力信号转换成电能，再通过外设装置显示数值并记录。颅内压监测对神经系统危急重症患者是必不可少的监测内容。通过颅内压监测可反应颅内压力的动态变化，以利于争取抢救时机。一、适应症急性脑损伤、严重脑水肿引起的颅内压居高不降。二、禁忌症全身衰竭、休克、年老、幼儿及严重心血管功能不良。三、护理评估1．生命体征、意识、瞳孔的变化。2．肢体活动、感觉、反对、病理征及头痛、呕吐的情况。四、物品准备1．心电监护仪。2．压力传感器导管。五、监测方法及步骤1．监测方法—119— 有四种：硬膜外监测，硬膜下监测，脑室内插管监测、蛛网膜下腔插管监测。但常用的是硬膜外监测和脑室内监测。（1）硬膜外监测：将测压装置经颅骨钻孔置入硬脑膜与颅骨板之间，其最大的优点是侵袭性小，不易引起颅内感染。（2）脑室内插管监测：按侧脑室前角穿刺的方式，从额部向侧脑室内插入一根导管，与颅外的传感器相连接，通过脑脊液的压力变化进行记录。此方法易感染，因此置管时间不能超过一周。2．步骤（1）给予患者平卧位，头部抬高15~30°。（2）调零测试，并记录调零的位置，然后将其浸泡于消毒液中1h。（3）开机：颅内压监测仪应放在患者床旁，保持传感器与其稳妥，开机前将监护仪调整在所用传感器相对应的零点位置，确定后进行监护。六、护理要点1．动态观察患者的意识、生命体征、瞳孔大小和对光反射等，注意有无脑疝的前驱症状。2．正常状态下颅内压在15mmHg（2kpa）以下，大于20mmHg（2.7kpa）为高颅压，大于41mmHg（5.5kpa）提示脑疝危象，死亡率高。3．提供安全、舒适的环境，避免刺激，根据患者的不同情况选择不同的沟通方法。4．保持监护仪的正常运转，并备好抢救物品。5．保持导管通畅且妥善固定，随时注意对导管的保护，防止其受压、扭曲。6．体位根据患者的颅内压来选择患者的最佳体位，可抬高床头15~30°，有利于颅内静脉回流、减轻脑水肿，降低颅内压。7．防止颅内压骤然升高的因素烦躁不安、剧烈咳嗽、用力排便、尿潴留、憋气均可使颅内压、腹内压升高，因此要密切观察、及时治疗处理。8．监测脑脊液的颜色、量及引流速度，如出现异常应及时通知医生。9．保持置管周围无菌，防止感染，定期换药。意识障碍的护理—119— 意识障碍是指人对外界环境刺激缺乏反应的一种精神状态。任何病因引起的大脑实质、实质下结构、脑干网状上升激活系统等部位的损害或功能抑制，均可出现意识障碍。一、护理评估对意识障碍的患者，护士要了解发病过程，意识障碍的程度和类型；了解患者有无既往史，是否使用过酒精及其他药物；评估患者的生命体征及瞳孔变化；观察患者是否有呼吸道阻塞；判断患者的注意力、记忆力、情感表达等精神状态；评估有无皮肤压疮的危险因素；特别要注意了解患者的安全措施；家属的不安与恐惧。二、监护护理1．意识障碍的监护方法1）临床观察护士在不同的时间段，通过对患者的呼唤、拍打、指压眶上神经出口处观察患者的应答情况，有无面部表情、肢体活动或翻身动作；以及瞳孔对光反应、角膜反射、吞咽和咳嗽反射等方面的检查来判定。临床上用嗜睡、昏睡、昏迷等名称来描述意识障碍的程度。（1）嗜睡：患者表现为持续睡眠状态，但能被叫醒，醒后能勉强配合检查及回答简单的问题，停止刺激后即又入睡。（2）昏睡：患者处于沉睡状态，但对语言的反应能力尚未完全丧失，高声呼唤可唤醒，并能做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又复沉睡。对疼痛刺激有痛苦表情和躲避反应。（3）浅昏迷：意识丧失，仍有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光等刺激全无反应，但对强烈刺激如疼痛有反应。吞咽、咳嗽、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生命体征无明显改变。（4）中昏迷：对各种刺激均无反应，自发动作很少。对强度刺激的防御反射、角膜和瞳孔对光反射均减弱，生命体征已有改变，大、小便潴留或失禁。（5）深昏迷：全身肌肉松弛，处于完全不动的姿势。对外界任何刺激全无反应，各种反射消失，生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血压或有下降。大、小便多失禁。2）殊意识类型（1）去皮质综合征：为意识丧失、睡眠和觉醒周期存在的一种意识障碍。患者能无意识地睁眼、闭眼和转动眼球，但眼球不能岁光线或物品转动，貌似清醒但对外界刺激无反应。光反射、角膜反射甚至咀嚼动作、吞咽、防御反射均存在，可有吸吮、强握等原始反射，但无自发动作。大、小便失禁。—119— （2）无动作缄默症：又称睁眼昏迷，为脑干上部和丘脑网状激活系统受损，而大脑半球及其传出通路无病变。患者能注视周围的环境及人物，貌似清醒，但不能活动或言语，二便失禁。肌张力减低，无锥体束征。强烈刺激不能改变其意识状态，存在睡眠—醒周期。（3）闭锁综合征：又称传出状态，病变位于脑桥腹侧基底部，损及皮质脊髓束及皮质脑干束而引起。患者呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，但意识清醒，能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系。（4）持久性植物状态：大片脑损害后仅保存间脑和脑干功能的意识障碍称为植物状态。患者保存完整的睡眠-觉醒周期和心肺功能，对刺激有原始清醒，但无内在的思想活动。3）量评定格拉斯哥意识障碍量表（Glasgow）客观表述患者的意识状态。此量表由三部分组成，即睁眼动作、运动反应和语言反应，通过所得到的分数总和判断患者意识障碍的程度，病情越重得分越低。正常者总分为15分，7分以下为昏迷，3分以下提示脑死亡或预后不良。2．监护护理措施1）建立并保持呼吸道通畅2）注意监测生命体征按医嘱严密观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大小、对光反射，动态观察与评估格拉斯哥意识障碍指数及反应程度，了解意识情况，发现变化立即报告医生，按要求做好特别护理记录。3）适当的肢体活动定期给予肢体被动活动与按摩，保持肢体的良好位置。4）维持水分与电解质平衡给予营养支持，记录出入量，作为指导每日补液量的依据，必要时给予鼻饲，保证必要的基本热量，但每次鼻饲量不宜超过200ml，速度要慢，防止反流误入气管。5）维持正常排泄定时检查患者膀胱有无潴留，环行按摩腹部促进排便，保持会阴部清洁，每日会阴冲洗。6）眼部护理预防角膜损伤，经常保持湿润和清洁；患者眼睑不能闭合时，应涂抗生素眼膏加盖纱布。7）降低颅内压抬高床头或半卧位，遵医嘱给予药物治疗。8）注意安全躁动不安者应加床挡，取出假牙、发卡、修剪指甲。意识障碍伴高热抽搐、脑膜刺激征时，应给予有效降温并放置牙垫，防止咬伤舌颊部，预防发生意外伤害。—119— 9）肺部感染定时翻身叩背，刺激患者咳嗽，及时吸痰，注意口腔护理。保暖，避免受凉，热水袋温度应低于50℃。10）预防压疮神经重症患者常有循环障碍、姿势固定、低蛋白血症加上患者意识不清、多汗、大小便失禁，以及局部皮肤的摩擦作用，易出现压疮。根据患者的具体情况使用气垫床或海绵床垫等保护设备，同时保持床单柔软、清洁、平整，避免大小便失禁、引流液污染、出汗等潮湿刺激。每2~3h翻身一次，骨突处做定时按摩。中枢性体温异常的护理中枢性体温异常是指颅内占位性病变、创伤以及血性脑脊液刺激导致下丘脑体温调节中枢功能损害时，造成患者的体温调节中枢功能紊乱即产热与散热中枢相互抑制的关系失常，而导致患者异常发热或低热。临床上患者主要出现两种情况：①中枢性高热：体温急剧升高，升高的幅度大而持久。患者发病数小时后体温升至39~40℃，持续不退，一般不伴有白细胞增高，无感染证据。患者表现为深昏迷、去大脑强直、阵挛性或强直性抽搐、无汗、皮肤干燥，躯干温度高而肢体发凉，患者常在1~2d内死去②中枢性低热：患者表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷、阵发性大汗、血压不稳定、呼吸不规则、血糖升高、瞳孔大小多变，体温多在37~38℃。如患者体温从中枢性高热转为中枢性低热（＜35℃），则预后不良。中枢性发热是神经重症患者常见的非感染性体温变化，亦是脑功能监测不可缺少的指标。护士对中枢性发热患者除症状护理外，还需要协助医师积极进行病因与相关因素的治疗与护理。一、护理评估评估患者的体温、热型和伴随症状。意识、瞳孔和生命体征等。患者的体液出入平衡状况、皮肤弹性。患者的电解质尤其是血钠水平。患者的定向力和精神状态等。二、监护护理1．卧床休息，有瞻妄、意识障碍时应加床挡，注意安全。室内温湿度适宜，空气新鲜，定时开放通风。2．密切监测体温变化，体温在38.5℃以上应每4h测试体温一次，38.5℃以下每日测试4次，直到体温恢复正常后72h。体温超过38.5℃—119— 应给予物理降温或遵医嘱给药，30min后复测体温。3．降温护理物理降温是中枢性高热的主要措施，如戴冰帽、大动脉处置放冰袋或用降温毯使局部持续降温；躯干和四肢行酒精或温水擦浴，每次10~15min；冰水灌肠；注意缺血性脑血管病患者禁用物理降温法。对不易降温的患者可行人工冬眠治疗。4．低温升温护士在为低温患者进行升温时，须注意缓慢地使中心温度回升。给轻度低温（体温34~36℃）和中度低温（体温30~34℃）患者进行升温的方法，包括外用方法和体内方法两种，外用方法包括化学致热袋（包）、热水袋、温水浴、电热毯，以及其他辐射性热源的应用（不能与皮肤直接接触）。化学致热袋（包）和热水袋尤其适合于腹股沟和腋下使用，其他方法则适合于全身。进行升温的体内方法：通过通气面罩给患者吸入温暖（42~46℃）湿润的氧气，还可应用温热的生理盐水进行腹膜腔、膀胱、直肠或胃灌洗，以及使用食管复温管等侵入性方法。连续性的中心温度监测是必要的；对低温肢体末端的快速升温会引起肢体末梢血管扩张，进而使富含乳酸的血液回流至心脏，有可能引起致死性心律失常，在为患者进行升温过程中应特别注意。5．加强监测了解血常规、血容比、血清电解质等变化。监测血压和中心静脉压等。注意观察患者的末梢循环情况，高热而四肢末梢厥冷、发绀等提示病情加重。患者在物理或药物降温过程中大量出汗、食欲不佳及呕吐时，可以造成体液大量丢失，年老体弱及心血管患者极易出现血压下降、脉搏细速、四肢冰凉等脱水或休克表现，应重点观察立即配合医生抢救，遵医嘱及时补液。出现抽搐等可给予对症处理。6．营养护理保证能量供给，提供高维生素、高热量、营养丰富易消化和流食或半流食。7．基础护理每日酌情口腔护理2~3次，进食前后漱口。注意皮肤清洁卫生。穿棉制内衣，保持干燥。8．心理护理注意患者的心理变化，及时疏导，保持患者心情愉快，处于接受治疗护理的最佳状态。三、健康指导1．鼓励食用高碳水化合物、低蛋白的饮食，多饮水。2．鼓励穿着宽松、棉制、通风的衣服，以利于排汗。3．指导患者了解发热的危险性、预防与处理方法。4．切忌滥用退热药及消炎药。—119— 肢体瘫痪的护理肢体瘫痪后关节不能活动，静脉、淋巴回流不畅，组织间隙中浆液纤维素渗出和纤维蛋白沉积，可使关节内和周围组织发生纤维性粘连，加上关节囊、韧带、肌腱、肌肉因不能活动而挛缩，常引起关节强制和畸形。鼓励患者早期进行康复训练，提高患者的生活质量，减低致残程度。一、护理评估评估患者的瘫痪程度，有无感觉障碍和并发症。评估患者的平衡和协调能力。二、监护护理1．患肢良好的肢体位置肢体瘫痪可造成患者运动、感觉和认知障碍等，危重症急性期应以临床抢救为主，但瘫痪肢体体位康复的早期介入，有助于抑制和减轻肢体痉挛姿势的出现和发展，可为下一步的功能训练做准备，应引起医护人员的足够重视。患者瘫痪肢体出现的痉挛模式为肩下沉后缩、上肢屈曲、前臂旋前、腕关节掌屈、手指屈曲和内收；骨盆退缩及下肢外旋；髋、膝关节伸直、足下垂、内翻。故患者不易长时间的仰卧，而应健侧与患侧卧位交替，置肢体于抗痉挛体位。1）仰卧位抗痉挛上肢应肩上抬前挺，上臂外旋稍外展，肘与腕均伸直，掌心向上，手指伸直并分开，整个上肢可放在枕头上。下肢采取骨盆和髋前庭、大腿稍向内夹紧并稍旋内，患腿下放置枕头或沙袋，其长度要足以支撑整个大腿外侧以防下肢外旋。为避免伸肌痉挛，膝关节稍垫起使其微屈并向内，踝呈90°，足尖向上。2）健侧抗痉挛体位在患者胸前放一枕头，使患肩前伸，肘伸直，腕、指关节伸展放于枕头上，不能垂腕，大拇指与其余四指用布卷或纸卷隔开；患腿屈曲向内放在身前另一支架枕上，髋、膝自然屈曲，下肢不能外旋。踝关节尽量保持90°，健腿自然放置。3）患侧抗痉挛卧位患肩前伸，肘伸直，前臂旋后，将患肩拉出，避免受压或后缩，手指张开，掌面朝上。健腿屈曲，向前置于体前支撑枕上，膝微屈，踝关节尽量保持90°。2．肢体功能训练3．预防压疮—119— 对肢体瘫痪的患者，护士要每隔1~2h为患者翻身一次，更换体位，以避免对皮肤的长期压迫。同时按摩受压部位3~5min，以改善该处的血液循环，同时配备气垫床以达到对患者整体减压的目的。患者受压部位皮肤常因出汗、分泌物、尿液等污染而引起皮肤浸润和感染，尤其是大、小便失禁的患者更易引起。因此，应保持床铺平整、干燥、无渣屑，防止患肢受压、破损。经常保持皮肤清洁尤为重要。护理患者时动作要轻柔，不可拖拽患者，以防止关节牵拉、脱位或周围组织损伤。翻身后要仔细观察受压部位的皮肤情况，有无将要发生压疮的迹象，如皮肤呈暗红色。检查鼻管、尿管、输液管等是否脱出、折曲或压在身下，同时保持肢体的功能位。4．伴有感觉障碍的护理运动障碍患者往往同时伴有感觉障碍，故护士要查看和确定患者身体感觉障碍的部位和程度，每天用清水擦洗感觉障碍的部位，以促进血液循环和感觉恢复。注意肢体保暖，但慎用热水袋，可加盖被子保暖。患者洗脸或洗脚时，用前臂测试一下水温，防止患者烫伤。给患者加用床挡，防止坠床。下地活动时加强看护，防止摔伤。向患者解释各种刺激的感觉，给患者做知觉训练，用粗布或手刺激患肢，促进患肢恢复。5．排尿障碍的护理6．预防深静脉血栓瘫痪卧床引起的腘窝部静脉血淤滞，是引起深静脉血栓形成的因素之一。有资料显示，卧床2周的发病率明显高于卧床3d的患者。为防止深部静脉血栓的形成，在护理中应首先对长期卧床者帮助其减少形成静脉血栓的因素，例如抬高下肢20~30°，下肢远端高于近端，尽量避免膝下垫枕，过度屈髋，影响静脉回流。另外，肢体瘫痪最有效的预防深静脉血栓的方法还可以通过增加患者的活动量，鼓励患者早期下床活动，应鼓励并督促患者在床上主动屈伸下肢作跖屈和背屈运动，内、外翻运动，足踝的“环转”运动；被动按摩下肢腿部比目鱼肌和腓肠肌，下肢应用弹力长袜，以防止血液滞留在下肢；其次鼓励患者深呼吸及咳嗽。注意观察高危人群肺栓塞的三联征表现：如血痰、咳嗽、出汗：血痰、胸痛、呼吸困难；呼吸困难、胸痛、恐惧等，及早发现肺栓塞。还应减少在下肢输血、输液、因为下肢深静脉是静脉血栓形成的好发部位。7．肩手综合征—119— 患者上肢瘫痪时，由于静脉回流障碍和营养代谢紊乱易引起肩手综合征，患者表现为突然发生手的肿痛，关节运动受限，皮褶可消失，肿胀松软往往到腕部，手呈粉红或淡紫色，下垂时明显。触诊时有温热感。患侧肢体要经常进行被动运动及按摩。通过按摩来代替肌肉的运动，可以有效地活跃肢体的血液循环，牵伸肌腱和韧带，促进静脉回流，改善微循环，纠正患肢的营养代谢障碍，从而减轻肢体肿胀。要注意患肢的体位，坐起时要将上肢抬高或放在椅子扶手上。躺在床上时下肢要抬高10~20cm，以促进静脉血液回流，减轻患肢肿胀。三、健康指导1．示范瘫痪肢体放置的功能位和功能锻炼的方法。2．说明失语训练的方法，如翻身、按摩、床单位整齐、加强营养等。多器官系统功能障碍的护理多器官功能不全是机体遭受某种急性严重损伤后，同时或序贯地出现2个或2个以上器官或系统功能障碍。急性脑血管并发MODS的发生率为11%-21%，病死率为41-87.1%。一、护理评估评估呼吸功能：呼吸频率、潮气量、呼吸机各项指标。评估心功能：监测动脉压、中心静脉压、肺微动脉楔嵌压、心排出量、生命体征、心电图、尿量和常规化验。评估肾功能：尿量、尿比重、血、尿渗透压、血清肌酐、血尿素氮。评估肝功能：是否有黄疸、监测血清胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶。评估胃肠、血液功能；评估神经系统：意识状态、瞳孔、肢体活动等变化。二、监护护理1．进行脑动力学动态监测，保护和恢复脑功能1）颅内压2）平均动脉压体循环平均动脉压的变化，可直接影响脑灌注压及脑血流的变化。重型颅脑损伤后平均动脉压显著提高，可有效的对抗颅内压增高所致的脑血流不足，在一定范围内提高了脑灌注压，使脑供血不足得以改善，进一步保护脑功能。但当平均动脉压增高并突破其调节上限时，则会加剧重型颅脑损伤患者脑血流的过度灌注。3）脑灌注压和脑血流量维持最适宜的脑灌注压水平，满足脑代谢所需的足够血流量，又能使毛细血管静水压控制在较低水平，有利于脑水肿液的吸收。4）脑氧供需平衡的监测常见于监测颅脑损伤后脑低氧血症和脑缺血，指导缺血阶段的治疗。5）脑电活动—119— 6）经颅多普勒可以判断颅内血流动力学的变化。7）保护和恢复脑功能根据病情给予头部冰枕、冰帽，肢体大动脉血管表浅处放置冰袋进行物理降温，或使用电动降温毯进行人工冬眠治疗，有效地控制中枢性高热，降低脑细胞的代谢和耗氧量，有助于防止和减轻脑水肿。保持呼吸道通畅，防止舌后坠，给予低流量吸氧。2．加强肺功能监测及呼吸道护理3．加强胃肠功能的保护、监测和营养护理患者临床表现为呕吐咖啡色胃内容物、腹胀、呃逆，排黑便或暗红色血便。应用甲氰咪呱可以减少胃酸分泌。密切注意患者大便颜色的变化及其有无其他出血征兆，有留置胃管者定时观察胃液颜色、性状和量的变化，加强监护。保证营养与热量的摄入，饮食要给予高营养、易消化或半流质饮食，禁食辛辣刺激及坚硬不易消化的饮食。4．循环系统的监测及护理5．保护和监测肾功能，加强泌尿系统护理1）监测指标（1）尿量：24h总尿量为1000-2000ml，大于2500ml称为多尿，少于400ml称为少尿，24h尿量少于100ml为尿闭，当每小时尿量突然少于30ml时，多为急性肾功能不全。（2）肾小球功能：掌握监测指标的正常值。（3）肾小管功能：尿渗透压禁水8h后测正常值为600-1000mmol/l。尿浓缩稀释功能：24h总尿量为1000-2000ml，昼夜尿量比重为3-4：1，夜尿量不超过750ml，单次尿最高比重与最低比重之差应大于0.008。2）监测护理动态监测患者24h出入量，特别是尿量，维持水、电解质平衡。动态观察患者的呼吸、血压及水肿情况。监测患者的水、电解质及酸碱平衡。动态监测患者钙、磷及血红蛋白的变化。3）护理措施严格记录出入量，保持液体进出总量平衡。输液总量及输液速度的控制尤为重要，治疗原则是量出为入，静脉输液时使用输液泵控制滴速，每小时记录尿量一次。—119— 肠内营养支持一、概述在危重病人的抢救治疗中，及时、合理，充分的营养支持是对患者救治的重要环节，否则可能导致病情恶化、并发症增加，甚至发生多器官功能衰竭。凡是不能或病情不允许自然进食者，而胃肠功能尚好时，均可采用通过鼻饲管或十二指肠、空肠导管给予鼻饲饮食，即谓胃肠内营养支持。二、适应证1．呼吸衰竭患者、气管插管或气管切开后通气机辅助呼吸者。2．脑血管疾患或其他原因导致神志不清、语言障碍、吞咽困难者。3．胃肠道以外的大手术围手术期患者不能正常进食者。4．胃肠道手术后2～3天，包括空肠造瘘者。5．其他，如严重烧伤、肿瘤晚期恶病质及其他消化造瘘等。三、营养评定在给予肠内营养前，首先对病人的营养状况做出客观的评价，据此制定出针对性较强的营养支持方案。营养评定包括详细的病历记录、体格检查及下述各项测试指标。1．人体测量1）体重体重减轻是营养不良的显性指标。当体重丢失30%、20%或10％时，分别被视为重度、中度或轻度营养不良。2）上臂中段周径（AMC）、三头肌皮褶厚度（TSF）及上臂肌围（AMMC）是反应肌肉蛋白质的指标。AMMC（cm）=AMC（cm）-[3·14×TSF（cm）]。3）握力成年人正常参考值：男34kg；女23kg，低于85％诊断蛋白质营养缺乏。2．生化指标1）血清蛋白是反映内脏蛋白的指标。白蛋白＜2.5g％为严重蛋白缺乏。半衰期越短的血浆蛋白越适合于做为短期营养监测的指标。2）肌酐-身高指数24小时尿肌酐（mg）除以身高（cm），＜6.0表明有蛋白缺乏。3）血糖餐后2小时血糖、ALT、AST、血尿素氮、肌酐等，可反映肝肾功能。3．免疫指标机体免疫功能与营养状况有着密切关系。1）淋巴细胞计数正常值1.5×109/L（1500/mm3），＜1.2×—119— 109/L（1200/mm3）认为免疫功能低下。2）免疫球蛋白IgM、IgG、IgA。3）迟发型超敏皮试（DHST）评定机体的防御能力。4）氮平衡计算公式：24小时摄入总氮量（g）-[24小时尿尿素氮（g）+3.5g]结果正数为正氮平衡，结果负数为负氮平衡。负氮平衡者说明患者营养不良，以分解代谢为主。或某些高代谢疾病所致。四、胃肠内营养要素1．能量机体对能量的需求取决于基础代谢率，活动及疾病等因素。基础代谢所需能量可参考Harris-Benedict方程式计算。男，kcal/24小时=66.4+13.8×体重（kg）+5.0×身高（cm）-6.8×年龄（岁）女，kcal/24小时=65.1+9.6×体重（kg）+1.8×身高（cm）-4.7×年龄（岁）正常人静息状态一天需20～30kcal/kg。中等重病人一天需30～40kcal/kg；重度病人一天需40～50kcal/kg。多年的临床实践证实，过高的给予能量和蛋白，不但对病人没有好处，反而增加了肝脏的负担，促使肝功能损害。当然，如果长时间不能按患者的实际需要供给能量，会导致病情恶化，甚至死亡。2．蛋白质原则上一天需1～1.3g/kg，占总热量的10％～15％。过多的蛋白摄入会增加肝、肾的负担，肾功能不全时蛋白的入量应适当减少，优质的动物蛋白，如肉、鱼、蛋、乳应占总蛋白的50%。植物蛋白质量较差，特别是谷物中缺乏某些必需氨基酸，如蛋氨酸、赖氨酸等。摄入多种植物性食物可起互补作用。大豆富含蛋白质（35％）。只有各种氨基酸匹配得当，才可以满足人体组织合成的需要。近年来各种要素膳的相继问世为向不同疾病所需的不同氨基酸匹配提供了很好的合理来源。3．碳水化合物宜占总热量的55％～60％，老年患者对糖的代谢率降低。碳水化合物摄入过多时可发生内源性甘油三酯增高，诱发极低密度脂蛋白血症；而限制碳水化合物过低又可导致体内蛋白质耗损。葡萄糖是脑细胞、红细胞、骨髓、肾小管细胞等代谢所必需的能源物质，因此每日葡萄糖的最低需要量为130g。—119— 4．脂肪脂肪包括中性脂肪及类脂质。脂肪吸收后构成人体的脂肪组织，并供给必需脂肪酸以合成磷脂和前列腺素。类脂质则是构成脑细胞及神经细胞的主要成分。脂肪也是脂溶性维生素A、D、E、K吸收的媒介。人类不同种族对脂肪入量差异很大，一般占总热量30％左右为宜。脂肪的来源以乳类和蛋黄的脂肪易被消化吸收。动物脂肪含饱和脂肪酸为主，植物脂肪含不饱和脂肪酸多，如亚油酸能使血清胆固醇降低，膳食中饱和脂肪酸以不超过总热量的10%，多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸之比为1.0～1.5为宜。胆固醇含量每日控制在300mg以内。5．无机盐和维生素组成人体的无机盐元素有50余种。主要有钙、磷、铁、钠、钾、氯、碘、铜、镁、锌、钼、硒等。维生素按正常人要求供给。6．纤维素近年来食物中纤维素的含量倍受重视。五、肠内营养的形式1．匀浆膳（混合奶）自然食物，按所需的比例配好后，用食物粉碎机，搅拌成糊状，备用。自胃肠导管内分次注入或用鼻饲泵均匀注入。均浆膳适用于昏迷或长期不能正常进食者。优点是经济、方便、实用，保持了自然食物的特点。不必特殊添加无机盐、维生素等。2．要素膳为不需要消化即可被消化道吸收之膳食。具有易吸收、无渣及可减少肠内细菌数等特点。以“爱伦多”为例，其优点是：①氮源为氨基酸，可直接输入到空肠，既使消化功能下降也能迅速得到吸收；按高营养价值的卵白蛋白配成的氨基酸比；含有2.4％（w/w）谷氨酰胺，谷氨酰胺可促进肠粘膜再生，防止细菌移位。②低脂肪（大豆油），减低脂肪对肠蠕动的刺激，和对胰腺外分泌系统的刺激，适用于胰腺疾患、克隆氏病及胃切除或回肠部分切除术后造成的脂肪消化吸收紊乱。③减少粪量及肠内细菌数。④具有良好的水溶性，并可溶于凉水，可用较细的输液管输入胃肠内。⑤含有每日所必需的电解质、维生素、微量元素。3．特殊用要素膳包括肾病用要素膳及创伤后用要素膳，其成分上根据需要有所变化。4．半消化状要素膳—119— 如“安素”具有热量高lkcal/ml，液化好，且含每日必需的维生素、无机盐及微量元素。六、操作方法1．胃管经鼻放置硅胶胃管至胃部。2．十二指肠、空肠导管用前方带有金属头或金属珠之硅胶管，经鼻放入胃，然后缓慢下送至十二指肠或空肠上端，或手术中放置。3．消化道瘘内放置导管。七、肠内营养的监测1．人体测量包括体重、AMC、TSF、AMMC，每周一次。2．握力每周测一次。3．实验室检查1）血、尿、粪常规每周1～2次，并计数出淋巴细胞总数。2）血生化血糖、尿素氮、肌酐、转氨酶、白蛋白、球蛋白、尿酸、转铁蛋白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白等，按需检查。3）血、尿氨基酸谱。4）氮平衡。4．免疫功能IgM、IgG、IgA、皮肤试验等。危重病人的肠外营养支持一、概述对于不能经消化道正常进食的危重病人，给予及时的肠外营养支持简称PN）可以避免人体过度消耗所致的并发症；有利于提高机体免疫力和抗病能力；维持水、电解质及酸碱平衡；减少机体蛋白分解及促进蛋白合成；它是挽救危重病人的重要环节。PN为短期或长期不能经胃肠道进食者提供了一条理想的营养支持途径。二、适应证—119— 选择PN有两个目的，即营养支持或营养治疗。前者由于口腔疾病、晚期肿瘤、神经性厌食或各种手术，在短期内不能进食者；后者由于消化道瘘、局限性肠炎、肉牙肿或溃疡性结肠炎患者，胃肠道需要得到完全的休息，通过静脉营养有助于病灶及伤口的愈合与康复。PN适应证分四类1．不能从消化道正常进食食道瘘、空肠瘘、短肠综合征、消化道手术的围手术期、放疗或化疗期间胃肠道反应、脑血管病所致昏迷患者。2．代谢过盛或过度消耗如大面积烧伤、严重创伤或感染。3．胃肠道自身免疫性疾病如溃疡性结肠炎、克隆氏病、长期腹泻等。4．其他如坏死性胰腺炎、急性肾功能衰竭、呼吸衰竭、多器管功能衰竭等。PN的适应证非常明确，并非有益无损。不恰当的使用，不但造成浪费，而且还可能产生危险的并发症。三、营养评定提供肠外营养前，应对患者的营养状况做详细的了解及客观的评定。营养评定包括详细了解病史及营养史，全面体格检查，人体测量，生化检查及免疫学测试等。大致与肠内营养支持的营养评定相同，只是更为详细、精确。首先，根据淋巴细胞计数、血浆白蛋白及上臂肌周长三项指标可快速简便的评估出患者的营养不良程度。由于血浆蛋白质的半衰期不同，短半衰期的血浆蛋白更适宜做为营养监测的指标。四、肠外营养支持的原则1．基本能量参考Harris—Benedict方程式男，kcal/24小时=66.4+13.8X体重（kg）+5.0X身高（cm）-6.8×年龄（岁）女，kcal/24小时=65.1+9.6X体重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7×年龄（岁）一般中等度重的病人每日需热量约30～40kcal/kg；重病人或高代谢病人每日需热量约40～50kcal/kg2．氮—119— 静脉营养通常使用合成结晶氨基酸，较之早年静脉用水解蛋白更易达到正氮平衡，氨基酸输液还可根据病情需要和血浆氨基酸谱的变化，选择不同成分，不同配比的氨基酸。人体每日氮的需要量约0．15～0.2g/kg。氨基酸只有和能量同时输入才能获得最佳效果。通常氮与非蛋白热卡之比为1g氮：160～200kcal。3．葡萄糖是主要的静脉用能源基质，能被体内所有组织代谢，而且是中枢神经系统、红细胞、骨髓及肾小管细胞唯一的能源基质。葡萄糖制取简单、来源丰富、价格低廉，是机体内不可少的主要能源。但是在静脉营养中完全用葡葡糖做为能源还存在一定的弊病，主要是不符合正常的供能生理，如果加入一定比例的脂肪，将更符合机体的生理需要。葡萄糖每日需要量约4～5g/kg。4．脂肪乳剂即静脉用脂肪。由四部分组成：①精制植物油；②乳化剂，常用卵黄磷脂；③张力性物质，如山梨醇或甘油；④水，是乳化剂的分散介质。脂肪乳剂与天然乳糜微粒的大小及理化性质十分接近。脂肪乳剂的优点是，单位体积含热量高；是等渗液，可以从外周静脉输入；还可提供必需脂肪酸及脂溶性维生素等。用脂肪乳剂须注意以下几点：①高脂血症、脂肪廓清障碍者慎用，肝肾功能异常或有出血倾向者慎用。②注意输入速度，开始15～30分钟应1mI/分，如无反应可逐步增加到1．5ml/分，输入速度要均匀，最好用输液泵控制。③成人每周测一次输后6小时血甘油三酯浓度，同时观察离心血浆的混浊度，以监测脂肪廓清情况，如不正常，应停止输入。脂肪乳剂每日需要量1～1.5g/kg。5．维生素与微量元素6．电解质上述肠外营养的总能量及成分需不断根据患者的病情变化加以调整。五、全营养液的配制将一天所需的营养成分在层流洁净工作台上混合配制。先将磷制剂加入氨基酸液内；将电解质、微量元素、水溶性维生素及胰岛素（必要时）加入葡萄糖液内；脂溶性维生素加入脂肪乳剂内，然后将上述三种添加成分的液体藉重力同时注入3L袋内，不断翻动3L袋，使之充分混匀。需注意①钙集和磷酸盐应分别加入不同溶液内稀释，以免发生沉淀；②营养液内不要加入其他药物；③最好现配现用，24小时内输完；④配好的3L袋上要标明内含成分、配置时间、姓名、床号等。六、营养液的输注1．大静脉输注—119— 经皮穿刺锁骨下静脉或颈内静脉，插入硅胶管或聚氨酯管（单腔、双腔或三腔管）至上腔静脉。大静脉输液可输入较高浓度的液体，最好用输液泵，根据需要控制输液速度及液量。注意避免经导管输血或血浆、白蛋白等，以免阻塞或形成血栓。2．外周静脉输液从中心静脉插管有困难或不能实施者，可采用外周静脉营养，一般不超过15天，全营养液的浓度不能过高，可用三L袋，也可三种液体串输，注意脂肪乳剂应从三通处输入。七、临床及实验室监测1．临床监测包括全身营养状况、体重、体温、中心静脉插管部位等。准确记录出入量，出量包括尿量、大便量、各种引流液量、透析量、呕吐量等，据此计算每日出入量的平衡情况。2．实验室监测1）为监测营养代谢情况需每日测氮平衡至稳定正氮平衡后，计算公式：每日入氮量（g）-[24小时尿的尿素氮的氮量（g）+3g（大便氮和其他途径失氮的大约量）]。得数为正数时为正氮平衡，负为负氮平衡。2）输入较高浓度葡萄糖时需监测尿糖、血糖、酮体等，每日一次直到正常后每周一次。3）血红蛋白、淋巴细胞计数、血浆白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白、免疫球蛋白、尿素氮、肌酐、转氨酶、血脂等，酌情每周1～2次。4）电解质和酸碱平衡监测，如血气分析，血钾、钠、氯、钙、镁、磷及微量元素锌、铜等。5）肝功能如转氨酶、胆红素、血氨、凝血酶原等。6）大静脉感染监测，每日配制的营养液取残余液3～5ml送细菌培养，插管伤口分泌物送培养，更换导管时将拔除导管的尖端剪下送细菌和霉菌培养。八、并发症的预防和处理1．与中心静插管有关的并发症锁骨下静脉穿刺可能引起气胸、血胸、血管损伤、空气栓塞等，如果操作技术熟练，小心是可以预防或避免的。2．与感染有关的并发症—119— 感染主要来源为营养液的配置过程及输入时的污染，其次为导管插入部位皮肤的污染，应严格各个操作环节的无菌技术及消毒隔离制度。有条件者可以在输液管末端放置终端过滤器。如确认发热系导管感染所致，应立即拔管，并用抗生素治疗。体温下降后可在对侧重新插管。3．与代谢有关的并发症最严重的是高渗性非酮症昏迷，一般血糖很高而无酸中毒，尿量明显增多，甚至脱水，意识丧失。此时应立即静脉注射胰岛素和输入大量低渗盐水，直至血糖降至7mmol/l以下。另一常见并发症是低血糖症，一般在骤然停止输入高渗糖时出现，此时应立即测血糖，同时输入10%葡萄糖，或继续输入营养液。其他代谢并发症有血钾、钠、钙、磷的过高或过低引起的症状，应密切监测电解质的平衡。4．其他输入葡萄糖过多时葡萄糖氧化产生大量二氧化碳，经肺呼出，当肺功能不全时会产生二氧化碳潴留，加重呼吸功能衰竭。此外输糖过多引起脂肪酸和甘油三酯合成增加，易产生脂肪肝。ＩＣＵ　　２００５.９.２８—119—'