神经生物学重点复习-2016版

第一篇神经活动的基本过程第一章神经元和突触一、名词解释：1、神经元：神经细胞即神经元，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。2、突触：神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称之为突触。3、神经胶质细胞：是广泛分布于中枢神经系统内的、除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。二、问答题：1.神经元的主要结构是什么？可分为哪些类型？神经元的主要结构包括胞体（营养和代谢中心）、树突（接受、传导兴奋）、轴突（产生、传导兴奋）。分类：1）、根据神经元突起的数目分类：单极神经元、双极神经元、多极神经元、假单极神经元。2)、根据树突分类：①按树突的分布情况分类：双花束细胞、a细胞、锥体细胞、星形细胞。②按树突是否有棘突：有棘神经元、无棘神经元。③按树突的构型：同类树突、异类树突、特异树突神经元。3）、根据轴突的长度分类：高尔基I型神经元、高尔基II型神经元。4）、根据功能联系分类：初级感觉神经元、运动神经元、中间神经元。5）、根据神经元的作用分类：兴奋性神经元、抑制性神经元。6）、根据神经递质分类：胆碱能神经元、单胺能神经元、氨基酸能神经元、肽能神经元。2.简述突触的分类。突触：神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称之为突触。分类：1）、根据突触连接的成分分类：轴—体、轴—树、轴—轴三种最为主要。2）、根据突触连接的方式分类：依傍性突触、包围性突触。3）、根据突触连接的界面分类：I型突触（非对称性突触）、II型突触（对称性突触）。4）、根据突触囊泡形态分类：S型突触、F型突触。5）、根据突触的功能特异性分类：兴奋性突触、抑制性突触。6）、根据突触的信息传递机制分类：化学突触、电突触。3.试述化学突触的结构特征。 化学突触：通过神经递质在细胞之间传递信息的突触。由突触前成分、突触后成分和突触间隙三部分构成。1）、突触前成分：神经末梢膨大的部分，含有神经递质的囊泡状结构，是递质合成、贮存和释放的基本单位，也是神经递质量子释放的基础，可分为①无颗粒囊泡②颗粒囊泡。2）、突触间隙：突触前膜和突触后膜之间的空隙，其宽度因突触类型的不同而异。突触间隙内有电子致密物质存在，含有黏多糖、糖蛋白和唾液酸。3）、突触后成分：包括突触后膜、突出下网、突触下致密小体以及线粒体、滑面和粗面内质网、突触下囊、多囊体、微丝、微观和包被囊泡。突触后膜分为厚型突触后膜、薄型突触后膜、高密度电子致密物质的突触后膜。4.试述电突触的结构特征。电突触也称缝隙连接，由突触前膜、突触后膜及突触间隙构成。两侧膜均没有增厚特化，也无突触囊泡的存在。电突触的每一侧膜上都排列着多个圆柱状半通道，又称为连接子，各由6个相同的蛋白质亚基围成，其中心是一个亲水性的孔道。两侧的连接子相互准确对接，即形成缝隙连接通道，该通道贯穿两侧细胞膜，使得两个细胞的细胞质相通。缝隙连接的通道可允许带电离子通过产生离子电流传递冲动，其信号传递是两向的，而且速度快几乎没有突触延搁。电突触可与化学突触共存于一个突触中，构成混合突触。5.神经胶质细胞分为几种类型？中枢神经系统的神经胶质细胞分为两类1）大胶质细胞：来自神经外胚层，是神经胶质的主要部分，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞。2)小胶质细胞：一般认为是来自中胚层的胚胎单核细胞。周围神经系统中有来源于神经嵴的施万细胞，包裹神经轴突形成髓鞘；还有感觉上皮的支持细胞等。神经胶质细胞的功能：1.支持作用；2.绝缘、屏障作用；3.保护、修复与再生作用；4.物质代谢营养作用；5.免疫应答反应；6.维持局部离子平衡作用；7.对递质的调节；8.合成神经活性物质第二章神经元膜的电学特性和静息电位一、名词解释：1、静息电位：未受刺激时神经元膜内外两侧的电位差。2、极化：神经元膜两侧内负外正的带电状态成为极化。 3、去极化：膜电位的数值向负值减少的方向变化（绝对值减小），甚至由负变正的过程。4、超极化：膜电位的数值向负值增大的方向变化的过程称为超极化。二、问答题：1.神经元膜的物质转运方式有哪些？1）、通过脂质双层的物质扩散——单纯扩散：扩散是溶液中的溶质或溶剂分子由高浓度区向低浓度区净移动单纯扩散：脂溶性物质或气体顺浓度差的跨细胞膜转运。如O2、CO2、乙醇、脂肪酸。离子在溶液中的扩散通量决定于：离子的浓度差（浓度梯度）、离子所受的电场力（电位梯度）跨膜物质转运的扩散通量决定于：电化学梯度、膜的通透性(permeability)。2）通过膜蛋白介导的物质转运：⑴、被动转运(passivetransport)：不溶于脂质或难溶于脂质的物质，在细胞膜上某些特殊蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运形式称易化扩散，如葡萄糖、氨基酸、离子等。分为：载体介导的易化扩散、通道介导的易化扩散。特点：顺浓度梯度移动，无需细胞额外供能。①载体介导的易化扩散：特点：顺浓度梯度，不需额外供能；高度结构特异性(specificity)；饱和现象(saturation)；竞争性抑制(competition)。②通道介导的易化扩散：通道：与离子扩散有关的膜蛋白质。分为：电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道、水通道。特点：顺浓度梯度，不耗能；离子选择性；门控性；产生跨膜离子电流⑵、主动转运(activetransport)：细胞膜通过本身的某种耗能过程，将某些物质经细胞膜逆浓度梯度或电位梯度转运的过程。分为：离子泵介导的主动转运、转运体介导的主动转运。特点：逆浓度梯度进行，消耗能量。①离子泵介导的主动转运：原发性主动转运（由膜蛋白离子泵介导的主动转运。子泵具有ATP酶活性，可直接利用ATP提供的能量，逆浓度差和电位差），包括钠泵、钙泵、质子泵等。②转运体介导的主动转运：继发性主动转运（逆浓度梯度或逆电位梯度的转运 时，能量来自膜两侧Na+浓度差，而Na+浓度差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。）分为同向转运、反向转运。3）、通过膜“运动”的物质转运：入胞：细胞外某些物质团块（如蛋白质、脂肪颗粒、侵入体内的细菌或异物等）进入细胞的过程。分为吞噬、吞饮、受体介导式入胞。出胞：一些大分子物质或固态、液态的物质团块由细胞排出的过程。入胞和出胞均要消耗能量2.通道介导的易化扩散的特性是什么？1）、顺浓度梯度转运，不耗能；2）、离子选择性：由于孔道的口径及内壁的带电状态不同，离子通道具有离子选择性；3）、门控性：通道具有开和关的门控性；4）、产生跨膜离子电流，是神经电信号的产生和传播的基础。3.简述钠钾泵的作用及其生物学意义。钠-钾泵：存在于细胞膜上的一种具有ATP酶活性的特殊蛋白质,可被细胞膜内的Na+增加或细胞外K+的增加所激活，受Mg2+浓度的影响，分解ATP释放能量，进行Na+、K+逆浓度和电位梯度的转运。钠泵分解1个ATP分子，可使3个Na+泵出细胞，2个K+进入细胞。钠-钾泵的生物学意义：1）、维持细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；2）、维持细胞外高Na+，使得Na+不易进入细胞，也阻止了与之相伴随的水的进入，对维持正常细胞的渗透压与形态有着重要意义；3）、建立势能贮备，是神经、肌肉等组织具有兴奋性的基础，生电性，影响神经元膜电位。4）、继发性主动转运的能量来源（如葡萄糖、氨基酸等）。4.比较生物电记录技术的细胞外记录和细胞内记录。细胞外记录技术：比较简单，将微电极插至神经细胞附近（不插入细胞内），当细胞有电活动时，该处就与参考电极之间产生电位差，进而记录到点位的变化。不能精确观察细胞的正常极化状态（静息电位），记录的电位幅度小、波形随记录位置的改变而不同，只能分析放电的频率和潜伏期，一种脉冲式信号记录，获得的信息量较少。场电位、单细胞放电。细胞内记录：将一根电极至于细胞外作为参考电极，另一电极通常为玻璃微电极，插入神经细胞内，记录神经元膜内外两侧的电位差。细胞内记录的信号幅度较大，属于单细胞记录，是跨膜记录，能获得更多的信息，不仅可以精确记录静息电位，分析膜的电学特性，还可以进行电压钳记录分析膜电流等。常规细胞内记录为膜电位记录， 也可进行电压钳记录以分析模电流机制、离子通道活动等。5.静息膜电位产生的基本条件是什么？静息膜电位：未受刺激时，神经细胞膜内外两侧的电位差。离子学说：生物电的产生依赖于细胞膜对化学离子严格的选择通透性及其在不同条件下的变化。产生RP的条件：1）、带电离子跨膜分布的不均衡性（细胞内外K+的不均衡分布，是产生静息电位的第一个条件），是由钠泵的主动转运所产生的。2）、细胞膜在不同条件下对离子通透性的变化，是产生静息电位的第二个条件。只有带电荷的离子进行跨膜移动，才能产生细胞膜内外的电位不平衡，从而产生跨膜电位差。静息电位（RP）是在离子浓度梯度、电位梯度及离子泵的作用下，K+通过膜转运达到平衡的K+平衡电位。6.综述静息膜电位的形成机制。静息膜电位：未受刺激时，神经细胞膜内外两侧的电位差。产生RP的条件：1）、带电离子跨膜分布的不均衡性（细胞内外K+的不均衡分布，是产生静息电位的第一个条件），是由钠泵的主动转运所产生的。2）、细胞膜在不同条件下对离子通透性的变化，是产生静息电位的第二个条件。只有带电荷的离子进行跨膜移动，才能产生细胞膜内外的电位不平衡，从而产生跨膜电位差。静息电位（RP）是在离子浓度梯度、电位梯度及离子泵的作用下，K+通过膜转运达到平衡的K+平衡电位。K+平衡电位(EK)：当离子移动所产生的电位差和离子移动所造成的浓度势能差平衡时，不再有离子的净移动，这时膜两侧的电位差称为离子的平衡电位。Nernst方程：1）、仅需要微小的离子浓度改变就可以引起膜电位大幅度的变化；2）、膜内外两侧电荷的不同仅仅分布于膜的内外侧面，而不是分布于整个细胞的内外液；3）、离子的跨膜速率与膜电位和平衡电位的差值成正比；4）、根据某离子膜两侧浓度的差值可以计算该离子的平衡电位。7.简述影响静息电位的因素。1）、膜内外K+浓度差：由于RP主要是由Ek改变细胞内外的K+浓度，膜电位也随之改变；改变细胞内外Na+的浓度，对静息电位没有影响。2）、膜对K+和Na+的相对通透性：由于RP是Ek和ENa综合作用的结果，所以膜对K+和Na+的相对通透性的改变，将影响RP。3）、钠泵的生电性作用：由于钠泵活动时，进行钠钾离子的不对称转运，即将3 个Na+运出细胞时，将2个K+运进细胞，每运转一次就使细胞内失去一个正电荷，进而产生超极化。第三章神经电信号和动作电位一、名词解释：1、局部电位：指阈下电刺激时产生的电紧张电位和由少量Na+通道开放产生的特定电变化叠加在一起的去极化电位。2、突触电位：指神经信号在神经元之间进行传递的过程中，由突触前神经元释放的神经递质，作用于突出后神经元所引起的突触后神经元膜电位的变化。3、阈电位：能触发动作电位产生的临界膜电位水平（能够导致膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位数值）4、动作电位：指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧产生的快速、可逆、并有扩布性的电位变化，包括去极化、复极化等环节。神经元的兴奋或功能活动的标志。5、离子电导：是用来反映膜对某一离子通透性大小的电学指标，为电阻的倒数。6、兴奋：神经元因刺激而产生动作电位的反应。7、兴奋性：具有接受刺激产生兴奋即动作电位的能力。8、阈强度：刚能使膜电位降低到阈电位水平（引起兴奋所需的）的最低刺激强度。二、问答题：1.离子学说的要点是什么？离子学说：生物电的产生依赖于细胞膜对化学离子严格的选择通透性及其在不同条件下的变化。当离子移动所产生的电位差和离子移动所造成的浓度势能差平衡时，不再有离子的净移动，这时膜两侧的电位差称为离子的平衡电位。1）、仅需要微小的离子浓度改变就可以引起膜电位大幅度的变化；2）、膜内外两侧电荷的不同仅仅分布于膜的内外侧面，而不是分布于整个细胞的内外液；3）、离子的跨膜速率与膜电位和平衡电位的差值成正比；4）、根据某离子膜两侧浓度的差值可以计算该离子的平衡电位。离子通透性的改变或离子通道的活动通常是造成静息电位变化的主要方式。2.简述局部电位的特征及其产生的离子机制。局部电位：指阈下电刺激时产生的电紧张电位和由少量Na+通道开放产生的特定电变化叠加在一起的去极化电位。 特征：①等级性：不具全或无性质，是指局部电位的反应程度（幅度大小和时程长短）随着刺激强度的改变而改变，呈现分级的特点；②电紧张性扩布：是指局部电位只能像电紧张电位一样进行被动扩布，即电位变化随着扩布距离的延长，迅速衰减不能传导；③总和性：无不应期，分为空间性总和与时间性总和。具有重要的信息整合意义。局部电位产生的离子机制：局部电位的类型不同，其离子机制各异，少量Na+内流。电刺激引起的局部电位，产生去极化的电紧张电位，达到一定程度便可激活少量的电压门控Na+通道，在浓度差和电位差的作用下，少量Na+内流，引起进一步去极化反应，由于此时的Na+内流还不足以克服K+外流的作用，Na+内流产生的电位变化只能叠加在电紧张电位之中，成为局部电位。3.简述动作电位的特征。动作电位：指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧产生的快速、可逆、并有扩布性的电位变化，包括去极化、复极化等环节。神经元的兴奋或功能活动的标志。特征：①具有全或无现象：指同一细胞AP的大小形态不随刺激强度而改变的性质；②全幅式传导性：可以在同一神经元上进行长距离的全幅式、主动性传导，非递减性传导；③不可叠加性：有不应期的存在。4.简述动作电位（锋电位）产生的条件及依据是什么？锋电位产生的条件：①RP是锋电位产生的基础，依据：离子驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度。尽管静息状态下驱动Na+内流的作用力远大于驱动K+外流的作用力，但由于膜对K+的通透性远大于对Na+的通透性，所以此时K+外流与Na+内流仍处于平衡状态；②细胞外Na+高浓度：细胞外Na+浓度远远大于细胞内的Na+的浓度，浓度差的作用也驱动Na+内流，正因为细胞内外Na+浓度差的存在，在神经元膜的内外侧才存在ENa；③刺激引起Na+通道大量开放：各刺激引起的去极化局部电位达到临界膜电位水平（阈电位）时，即可导致大量的电压门控Na+通道开放，引起大量Na+内流。上述三个条件中，RP和细胞内外Na+浓度差都是存在的条件而且在正常的神经元中都处于稳定状态，所以可调控的决定性条件是大量Na+通道的开放，这需要刺激的诱导及局部电位的作用。5.综述动作电位-锋电位产生的离子机制。动作电位产生的离子机制：动作电位的产生是Na+、K+通道被激活，膜对Na+、K+通透性先后增高的结果，动作电位的峰值接近于Na+平衡电位。去极化是Na+内流造 成的，复极化是K+外流造成的。锋电位产生的离子机制：1）、锋电位产生的条件：①RP是锋电位产生的基础；②细胞外Na+高浓度：细胞外Na+浓度远远大于细胞内的Na+的浓度；③刺激引起Na+通道大量开放。2）、锋电位幅度和Na+的平衡电位(ENa)：锋电位的顶点（超射值）的膜电位水平，主要由ENa决定。依据：①记录到的锋电位的超射值与计算的ENa值接近；②降低[Na+]o可以降低锋电位的幅度，且其降低的幅度与计算的ENa的降低规律基本一致；③细胞外液中使用电压门控的Na+通道特异性阻断剂河豚毒素，即可有效地抑制AP的产生。6.综述动作电位-后电位产生的离子机制。锋电位：遵循“全或无”原则，代表冲动，是细胞兴奋的标志。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。先出现负后电位（去极化后电位）后出现正后电位（超极化后电位）。负后电位：在复极化曲线后段，下降速度突然明显减慢。两种可能的离子机制：①复极相大量的K+外流，导致暂时性细胞外K+蓄积，故延缓复极化的过程。②锋电位期间激活的Ca2+内流。由于Ca2+通道或电导（gCa）的激活在Na+通道激活之后，从而延续到负极化相，可以延缓负极化，甚至可出现明显的去极化波。正后电位：负后电位后出现的缓慢而持续时间较长的超极化电位。两种可能的离子机制：①K+持续外流：在负极相K+电导增大且不失活，只是在膜电位逐步恢复的过程中逐渐降低，故延续时间长，在负极化到静息电位后，仍有K+外流，在复极化期间有Ca+依赖性K+通道被激活，其进一步加强的K+外流也成为中期超极化后电位的主要介导机制。②生电性Na+泵的作用：由于锋电位期间大量的钠钾离子跨膜移动，特备是胞内Na+浓度的升高，激活了细胞膜上的钠泵，完成排纳摄钾的任务，以恢复胞内外离子浓度差，使其恢复到静息电位，此过程使膜进一步产生超极化。7.试以阈电位概念解释动作电位的触发机制。阈电位：能触发AP产生的临界膜电位水平（能够导致膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位数值）动作电位的触发机制：1）.刺激产生局部电位；2）.达到阈值,钠通道激活；3）.再生式循环（正反馈）；4）.IK超过Ina（EK→Vm→ENa、钾通道激活、钠通道失活）；5）.恢复（钠通道复活、钾通道关闭、钠钾泵转运）。各种引发动作电位的因素，只要使膜去极化达到运动神经元轴突始段的阈电位水 平，即可首先在始段触发动作电位，然后逆行侵入胞体或树突，达到后者的阈电位水平进而引起整个神经元动作电位的爆发。只要能去极化达到阈电位水平，即可触发动作电位的产生。而且只要膜电位达到阈电位水平，必定触发动作电位。8.试述神经元的兴奋性及其影响因素。兴奋性：具有接受刺激产生兴奋即动作电位的能力。兴奋：神经元因刺激而产生动作电位的反应。引起兴奋的主要条件：组织的机能状态；刺激的特征（强度、时间、强度-时间变化率）。衡量兴奋性的指标：阈强度或阈值(threshold)：当固定刺激持续时间和强度-时间变化率不变时，刚能引起组织兴奋的最小刺激强度。阈强度高，兴奋性低；阈强度低，兴奋性高。影响神经元兴奋性的因素：1)、静息电位和阈电位水平：由于神经元产生兴奋的条件就是使膜电位从静息电位水平去极化到阈电位水平，所以两者之间的差值越大，兴奋性越低；差值越小，兴奋性越高；2)、Na+通道的功能状态：神经元的锋电位上升支一般都是由电压门控Na+通道介导的，当Na+通道处于失活状态，则不易或不能产生兴奋，故兴奋性降低，失活Na+通道与兴奋性成反比关系，失活的比例越高，兴奋性越低；3）、Ca2+的影响：细胞外液的Ca2+浓度可以明显影响神经元的兴奋性，当[Ca+]o升高时，可降低兴奋性，反之相反；4）、动作电位过程中神经元兴奋性的变化：存在绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期。第四章神经电信号的传递一、名词解释：1、化学突触传递：就是经典突触传递，即突触前神经元产生的兴奋性电信号（动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突出间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的电活动又称电—化学—电传递。2、兴奋性突触后电位(EPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜去极化的反应称之为兴奋性突触后电位。3、抑制性突触后电位(IPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜超极化的反应称之为抑制性突触后电位。4、突触整合：中枢的突触后神经元是兴奋还是抑制，能否产生动作电位，取决于这些突触电位在性质、空间、时间上的相互作用，这一过程称为突触整合。5、突触可塑性：是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的 时间可长可短。突触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。二、问答题：1.简述神经电信号传递及其传递方式。神经元所产生的电信号在神经元间或在神经元与效应器等细胞间的传播，称为传递，即指动作电位在细胞之间的传播。1）、按照神经细胞间的结构和相对关系，分为突触传递和非突触性传递。①、突出传递是指通过神经细胞间的突触结构完成的信号传递，细胞间具有紧密的解剖学关系。依据突触结构和传递机制的不同又分为化学突触、电突触。②、非突触传递是指细胞间不存在紧密的解剖学结构，没有明确的细胞间对应关系，前一细胞通过释放神经递质，可作用于较远和较广的范围，广义地说，神经内分泌细胞所释放的神经激素，也属于这种信号传递方式。2）、依据神经电信号传递对接收信号神经元的作用分为兴奋性传递、抑制性传递。①、兴奋性传递：所传递的神经电信号是接受信号的神经元兴奋性提高，通常是产生去极化反应；②、抑制性传递：神经电信号传递的结果，使接收信号的神经元兴奋性降低，常见的是产生超极化反应。2.试述化学突触传递的基本过程和原理。化学突触传递：就是经典突触传递，即突触前神经元产生的兴奋性电信号（动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突出间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的电活动又称电—化学—电传递。基本过程：神经冲动→突触小体→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→递质释放→与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道通透性改变→突触后神经元膜电位改变（突触后电位，EPSP或IPSP）。原理：在化学突触传递过程中，递质的释放是关键性因素，是出胞（胞吐）过程。1）、神经递质的释放是通过突触囊泡的循环机制完成的，分为5个时相：入坞或锚靠、启动或激活、融合或出胞、入胞、再生。2）、突触囊泡借助一系列囊泡膜蛋白的相互作用完成入坞、启动和融合过程，称作SNARE假说。3）、神经递质的释放是Ca+依赖性的。神经递质的释放，需要胞外Ca+的内流，而且内流的Ca+量又与递质的释放量成正比关系，内流的Ca+量与突触前膜动作电位的幅度成正比关系。4）、神经递质的释放为量子式释放，神经递质贮存在末梢的囊泡内。3.比较EPSP和IPSP的产生及其特征。 兴奋性突触后电位(EPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜去极化的反应称之为兴奋性突触后电位。产生机制：神经冲动→突触小体→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→释放兴奋性神经递质→递质与突触后膜受体结合→突触后膜对Na+，K+离子（主要是Na+）通透性升高→突触后产生EPSP→突触后神经元轴突始段爆发动作电位→神经元兴奋。特征：引起突触后膜去极化的反应，其大小决定于传入神经刺激强度的大小，即刺激强度越大，则参与活动的突触数越多。抑制性突触后电位(IPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜超极化的反应称之为抑制性突触后电位。产生机制：神经冲动→突触小体→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→释放抑制性神经递质→递质与突触后膜受体结合→突触后膜对Cl-通透性升高→突触后产生IPSP→突触后神经元不易爆发动作电位→神经元抑制。特征：引起突触后膜超极化的反应，突触前释放的是抑制性神经递质，其离子通道开放后以Cl-内流为主。4.简述突触后电位的整合。突触整合：中枢的突触后神经元是兴奋还是抑制，能否产生动作电位，取决于这些突触电位在性质、空间、时间上的相互作用，这一过程称为突触整合。EPSP和IPSP的相互作用有两种：线性方式、非线性方式。1）、线性方式：IPSP的作用在于其超极化，降低了神经元的兴奋性，导致了EPSP不能引发动作电位而归于传递失败。2）、非线性方式：IPSP的作用在于其短路分流，此时产生EPSP的膜电流由于IPSP期间的通道开放被分流，进而EPSP被抑制。影响突触整合的因素：1）、空间常数(λ):决定去极化电流在被动传播过程降低的程度,空间常数越大，空间整合效果越大；2）、时间常数(τ):决定突触电位的时程,主要影响时间总和;时间常数越大，时间整合效果越大，以致于达到阈电位水平爆发动作电位；3）、树突的性质和突触的位置，影响突触整合的重要因素4）、轴突始段，突触整合的关键部位。5.简述突触传递的调制方式。调制：可改变突触传递效能。分为突触后机制（调制发生在突触后膜）、突触前机制（通过改变突触前递质的释放来影响突触的效率）、突触可塑性（是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应性 的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性），另外，各种内源性神经活性物质或药物，也可通过突触前或突触后机制，影响突触传递的效果；通过影响突触间隙中地址的作用也可以改变突触传递的作用。6.简述突触可塑性及其产生机制。突触可塑性：是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。类型：1）、短时程的改变：①、突触易化：衡量标准由突触后电位的大小来衡量；特点：效应消失快，只能维持数十到数百个ms；②、突触强化或强直后强化：与突触易化的区别：见于所有突触；出现于较长时间的连续刺激之后；可以延续数秒或更长时间；在此期间来到的对突触前末梢的刺激将引起较大的突触后反应。2）、长时程的改变：给予重复的强直刺激可产生持续时间更长的突触效能改变，分为①、长时程强化（LTP)：突触后电位增大；②、长时程压抑(LTD)：突触后电位减小。产生的机制：大多取决于突触前神经末梢或（和）突触后胞内Ca+浓度的变化。突触前神经末梢内Ca+浓度的变化影响了递质的释放，突触后胞内的Ca+浓度的变化则影响了神经元的反应特性。胞内Ca+浓度的变化涉及胞内Ca+平衡的若干方面，包括胞外Ca+的进出和胞内钙库的动员与储存等机制。7.简述突触前抑制的产生机制及作用。突触前抑制：抑制是改变了突触前膜的活动使递质释放减少所致，称为突触前抑制。也可将作用于突触前膜导致递质释放减少而抑制兴奋传递的现象，均称为突触前抑制。产生机制：因去极化而冲动减弱，递质释放量减少，不易甚至不能引起突触后N元兴奋。B纤维传入经多突触接替后在末梢释放递质→A纤维末梢产生去极化而使静息电位绝对值减小→A纤维末梢兴奋时动作电位幅度变小→释放的递质减少→运动神经元的EPSP减小。作用：突触前抑制在中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入途径中对调节感觉传入活动有重要的作用。可发生在各类感受器传入活动之间，也可发生在同类感受器的不同感受野活动之间。第五章神经递质和神经肽一、名词解释：1、神经递质：由神经末梢（突触前成分）所释放的特殊化学物质，该物质能跨过 突触间隙作用于神经元或效应器（突触后成分）膜上的特异性受体，完成信息传递功能。2、神经调质：神经元产生的另一类化学物质，它的功能是调节信息传递的效率，影响神经递质的效应。3、戴尔原则：一个神经元中只产生并释放一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。二、问答题：1.神经递质的种类有哪些？一般神经递质分为三类：1）、经典神经递质：贮存于神经末梢囊泡中的小分子物质包括①胆碱类：Ach（乙酰胆碱）；②单胺类：DA（多巴胺）、NE（去甲肾上腺素）、E、5-HT；③氨基酸类：Glu（谷氨酸）、Gly（甘氨酸）、GABA、Asp；2）、神经肽：储存在突触囊泡中的大分子物质包括下丘脑调节肽、阿片样肽、胃肠肽以及P物质、神经降压素、血管紧张素Ⅱ等；3）、其他：一些特殊的或有待确定的可能递质包括组胺、腺苷Ad、ATP、NO等。按神经递质的生理功能分为兴奋性递质、抑制性递质。按神经递质的分布部位分为中枢神经递质、周围神经递质。按神经递质的化学性质分为胆碱类、单胺类、氨基酸类、多肽类、嘌呤类、其他类。2.确定神经递质的基本条件是什么？确定神经递质的基本条件：1）、该物质在某一区域有一定数量的存在；2）、突触前N元具有合成该物质的前体和酶系统，能合成该物质；3）、突触前N元有能贮存该物质的囊泡，防止该物质被破坏；4）、神经冲动到达时，该物质可释放到突触间隙；5）、递质作用于突触后膜特殊受体产生突触后电位；6）、存在该递质的失活酶或其他失活方式；7）、药理学验证：拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用。3.简述Ca2+在神经递质释放过程中的作用。递质释放过程：动作电位→Na+内流→突触前膜的去极化→电压门控式钙通道的开放→Ca2+内流→囊泡的膜同突触前膜的融合→泡裂外排→递质释放入突触间隙。Ca2+进入突触前膜是递质释放过程的触发因子，是囊泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素：一方面是降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的移动运输；另一方面是消除突触前膜内的负电荷，便于小泡和突触前膜接触融合破裂而发生融合。囊泡内神经递质的释放由膜外进入膜内的Ca+数量的多少决定，若降低细胞外 液的Ca+浓度，可阻断递质的释放。4.简述递质共存现象及其生理意义。递质共存现象：在中枢和外周神经系统内有两种或两种以上的递质存在于一个神经元内，常见的是神经肽和经典递质共存的现象，神经递质不仅可以共存还可以同时释放。生理意义：1）、共存的递质释放后，起协同传递信息的作用；2）、可通过突触前调节的方式，改变相互的释放量，加强或减弱突触传递活动；3）、可直接作用于突触后受体，以相互拮抗或协同的方式来调节器官的活动，使机体的功能调节更加精密完善、更加协调。5.简述神经肽的主要特点。神经肽的主要特点：1）、相对分子质量的大小不同：经典神经递质均属于小分子；肽类物质属于大分子物质；2）、合成部位与方式不同：经典递质主要在神经末梢生成，也可通过重摄取再利用；神经肽只能在神经元胞体或树突核糖体内先合成无活性的前体蛋白，再在内质网、高尔基复合体加工，装入囊泡经轴浆运输运转到末梢，也么偶有重摄取利用；3）、储存、释放和清除的途径不同：存储经典递质的囊泡较小，存储神经肽的囊泡为大致密核心囊泡（也可存储经典递质）；经典递质与神经肽的释放主要取决于放电频率和形式，单个或低频率刺激仅引起经典递质的释放，呈持续性释放，作用时间快、持续时间短，高频或串刺激才引起神经肽的释放，呈间断性释放，作用时间持久；神经肽的消除主要靠扩散稀释和酶解，不是重摄取；4）、表达的可塑性不同：在不同的条件下，神经肽的表达水平可有很大不同；5）、作用的方式不同：神经肽可具有神经递质的作用，也可发挥神经调质甚至是激素样作用，其作用具有复杂多样性。6.简述神经肽的作用方式。1）、具有神经递质的作用：即神经肽可作用于突触后膜的特异性受体，引起突触后神经元或靶细胞的兴奋性或抑制性突触后电位，发挥其递质效应。2）、具有神经调质的作用：①、神经肽可与突触前膜受体结合，改变轴突末梢对Ca+的通透性等，从而调节递质或神经肽的释放；②、神经肽可以改变突触后膜对递质的反应性，增强或减弱突触传递的效率；③、神经肽可与非突触性受体作用，启动第二信使系统来调节细胞核内mRNA的合成，进而改变靶细胞内递质、神经肽或有关蛋白的合成，产生相应的生物学效应。3）、具有激素的作用：即神经内分泌的作用。 7.神经递质转运体的分类及分布特点。根据神经递质转运体的基因编码特征、分子的基因克隆、联合转运的离子、对转运底物的特异性和生电性，神经递质转运体可分为：1）、H+依赖性突触囊泡转运体，或质子依赖性突触囊泡转运体（转运单胺、甘氨酸和GABA、谷氨酸、ACh等），位于突触囊泡膜上；2）、Na+/K+依赖性细胞膜转运体（转运谷氨酸或天冬氨酸），位于细胞膜上；3）、Na+/Cl-依赖性细胞膜转运体（转运NE、DA、5-HT、GABA、甘氨酸、胆碱等），位于细胞膜上。分布特点：1）、存在于神经元或神经胶质细胞上，大多数存在于含相应递质的突触前膜上，有的只存在于神经胶质细胞膜上；2）、分布于神经元的不同部位，通常位于轴突末梢的突触前膜上；3）、囊泡转运体主要分布于清亮囊泡膜上。8.神经递质转运体的作用。1）、突触传递的终止：选择性地逆浓度差转运神经递质，从而终止神经递质对膜受体的作用；2）、递质的再利用：即摄取回来的递质补充了胞内的递质。摄取回来后需要简单再包装、在分解产物的基础上再合成、新合成递质经轴浆转运，才能进入可释放递质的储备状态；3）、释放神经递质：使细胞内外递质的浓度达到一种平衡。受同向转运离子的跨膜浓度差、膜内外的电位差及细胞外递质浓度的影响。几种神经递质转运体的功能：1）、Na+/Cl-依赖性递质转运体：单胺类递质和抑制性氨基酸递质的转运体；2）、Na+/K+依赖性递质转运体：兴奋性氨基酸递质转运体，依赖细胞内外Na+的电化学梯度提供转运的动力，也需要Cl-或K+共同转运；3）、H+依赖性囊泡转运体：单胺类转运体、乙酰胆碱转运体，转运的能量来源于ATP酶依赖性的囊泡内H+浓度的蓄积，H+与转运递质反向转运。第六章离子通道与胞内钙离子平衡一、名词解释：1、离子通道：与离子扩散有关的膜蛋白质，离子通道开放引起带电离子跨膜移动形成的跨膜电流是神经电信号产生和传播的基础，离子通道是神经系统功能活动中发生信号转换的基本分子结构。2、信号转导：指生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程。3、跨膜信号转导：即生物活性物质（激素、神经递质、细胞因子等）通过受体或离子通道的活动而激活或抑制细胞功能的过程。4、门控电流：伴随电压门控通道的开闭在膜上就有电荷的移动，所产生的微弱电 流称为门控电流。5、膜片钳技术：通过记录离子通道的离子电流来分析细胞膜上离子通道分子活动规律的技术就称为膜片钳记录技术。6、胞内钙平衡：各种细胞将胞内自由Ca+浓度控制和维护在生理范围以内的一种能力。二、问答题：1.简述信号转导及其介导方式。信号转导：指生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程。通常信号转导主要指跨膜信号转导：即生物活性物质（激素、神经递质、细胞因子等）通过受体或离子通道的活动而激活或抑制细胞功能的过程。介导方式：1）、膜通道跨膜信号传递系统：离子通道型受体是神经元将胞外或胞内化学信号转化为电效应，即神经元兴奋性改变的最直接和最有效的途径。离子通道型受体作用机制的重要特征是受体的激活（即通道的开放）依赖于配体和受体的持续结合；2）、膜受体-G蛋白-第二信使跨膜信号传递系统：结构特征：①受体大小类似性；②结构域一致性；③氨基酸残基保守性；④序列同源性。可分为3个步骤：①、胞外的第一信使；②、经膜上的受体、和结合在膜内侧的转导蛋白和膜中的初级效应器(酶)；③、胞内的第二信使和次级效应器。不同的递质分别作用于各自的受体，通过某种G蛋白的转导，激活各自的初级效应器，传至相应的第二信使，再激活次级效应器等。2.离子通道的基本特性是什么？1）、离子通道的物理特征:;离子通道的水相孔道性质、离子通过离子通道是一种扩散过程；2）、离子通道的化学本质是蛋白质结构；3）、离子通道的选择性：决定离子通道特异性的因素：孔道的大小、离子形成氢键的能力及与孔道内位点相互作用的强度等；4）、不同的离子通道是相互独立的；5）、通道是孔道而不是载体；6）、通道对离子通透的特异性。3.简述电压门控钠通道的分子结构特征和通道特性。电压门控钠通道：对Na+具有高度的选择性，Na+通道的开放和关闭具有电压依从性。分子结构特征：由一大的a亚基和两个小的亚基b1和b2组成的，a和b1亚基单位横跨细胞膜，与a亚基以二硫键相连的b2亚基则暴露在膜的外表面。a亚基是形成水相孔道的结构单位，b亚基可能发挥调控作用，b1亚基能增加通道的失活速率。 通道特性：1）、激活特性：在静息状态下，钠通道处于去激活（失活）状态，当膜去极化时，钠通道被激活（开放）；2）、相对的离子选择性：钠通道除允许Na+通透外，也可以通透其他的无机离子（5种）和有机离子（7种）；3）、药理学特性：TTX和石房蛤毒素可以特异性阻断钠通道的激活；4）、分布密度：每个钠通道的间距为250nm。4.简述电压门控钾通道的分子结构特征。1）、均有6个跨膜的a螺旋（s1-s6），并在s5-s6间有一个保守的K+选择性离子孔区以及位于胞内的N末端和C末端；2）、电压门控钾通道的氨基酸序列比电压门控的钠通道或钙通道的短得多，只有一个结构域；3）、电压门控钾通道的分子构型特征，是在胞外的s5和s6螺旋之间的短螺旋区为中等程度的输水区，可能陷入通道胞外的开口处形成孔道。5.简述电压门控钙通道的分子结构特征和通道特性。分子结构特征：由一个大的a1亚基与两个较小的b、r亚基紧密相连，并与a2、o亚基疏松连接。孔道仅由最大的a1亚基构成，a2、o、b亚基影响电导和动力学，r亚基与通道的电压敏感性有关。a1亚基由4个同源结构域组成，每一个域内有6个跨膜区（s1-s6）。通道特性：1）、钙通道在静息时关闭，在较强的去极化时开放并有失活的特性；2）、钙通道存在S形的激活与指数式的失活过程；3）、钙通道可通透Ca+、Ba2+、Sr2+；4）、具有钙通道的细胞反应缓慢，常为分级反应，锋电位持续时程较长，静息阻抗较高，钙动作电位传播速度很慢；5）、钙电流的生理意义：①、改变膜电位；②改变胞内的Ca2+浓度，参与信号转导；③、调控细胞内的代谢活动；④、在神经末梢诱导神经递质的释放，在肉细胞诱发收缩活动等。6.阻断Na+通道、K+通道的药物有哪些？阻断Na+通道的药物有：TTX、石房蛤毒素（STX）特异性阻断钠通道的激活；海葵毒素、某些蝎毒素阻遏钠通道的失活。阻断K+通道的药物有：阻断钙通道的离子有Cd2+、Co2+、Mn2+、Ni2+、La2+；阻断剂有异博定及其甲氧衍生物D600、双氢吡啶类。7.目前知道的钾通道和钙通道主要类型有哪些？钾通道主要类型有：1）、IK型钾通道：延时整流钾通道，慢激活；2）、介导瞬时钾电流的钾通道（IA）：瞬时钾电流，快激活，快失活；3）、钙激活钾通道(Ica):钙激活钾电流，去极化+钙；4）、异常整流钾通道（Iar）：内向整流，超极化激活；5）、介导M电流的钾通道（IM）：小的去极化激活，Ach失活；6）、延迟整流钾通道（Idr）： 由去极化激活，延迟相对于电压门控钠通道的激活速度而言。钙通道主要类型有：1）、L型：阈值高，需很强的去极化才可激活，不失活；2）、T型：阈值低，失活快，持续时间短，电导小；3）、N型：阈值高，需很强的去极化才可激活，失活较慢；4）、P/Q型：高阈值激活，缓慢失活；5）、R型：阈值高，失活快。8.试述细胞内钙平衡与信号转导的关系。Ca2+进入突触前膜是递质释放过程的触发因子，是囊泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素：一方面是降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的移动运输；另一方面是消除突触前膜内的负电荷，便于小泡和突触前膜接触融合破裂而发生融合。胞内钙平衡：各种细胞将胞内自由Ca+浓度控制和维护在生理范围以内的一种能力。进入胞浆的Ca2+可直接影响细胞的功能，可通过与胞内的许多蛋白质发生作用，参与多种胞内信号转导过程。进入胞浆的Ca2+，除了激活胞浆中Ca2+敏感信使，发挥信号转到功能外，也向胞核进行信号传播，调控特定基因的表达，进而更广泛的影响神经元的功能。Ca2+信号可以通过两种方式向胞核内传播，其一是核内CaMK通路，其二是原癌基因蛋白Ras信号通路。第七章受体和信号转导一、名词解释：1、受体：指能与生物活性物质（如神经递质、激素、活性肽、药物、毒素等）结合并能传递信息、引起生物学效应的生物大分子，分为接受部分和效应部分。与受体结合的生物活性物质又称为配体。2、G蛋白：能与GTP结合的蛋白称为G蛋白，分为小分子G蛋白、转录因子、三聚体G蛋白。二、问答题：1.受体的特性有哪些？受体具有蛋白质大分子的共性，又有其自身的特性：1）、特异性或专一性：能准确识别配体以及与配体化学结构类似的物质，具有高度的构想专一性；2）、饱和性：当配体浓度递增达到一定范围会占领所有的受体并形成动态平衡；3）、可逆性：配体与受体通过离子键、氢键、范德华力等非共价键维系，具有可逆性；4）、具有内源性配体(如神经递质、激素)，或外源性配体(如药物、毒素)。2.简述受体的种类及其作用。受体按其结构与信号转导通路分为1）、离子通道型受体：递质(配体)门控型离子通道，由配体结合部位与离子通道两部分组成，当配体与受体结合时，离子通道开 放，细胞膜特定离子通透性增加，引起细胞膜兴奋性的快速改变，分为①、Cys-环受体亚类：nAChR,5-HT3R,GABAAR,GlyR等；②、谷氨酸门控的阳离子通道：NMDAR,AMPAR,KAR；③、环核苷酸受体相关离子通道：环核苷酸受体，IP3受体，Ryanodine受体(RyR)；④、上皮钠通道相关离子通道：ASICs,FMRF肽门控离子通道，ATP受体(P2x)等；⑤、内向整流钾通道相关离子通道：G蛋白偶联的内向整流钾通道(GIRK)、ATP关闭的内向整流钾通道(KATP)；2）、G蛋白偶联受体：配体与受体结合后，激活与之偶联的G蛋白，再通过第二信使和效应分子调节下游的活动，引起的生物学效应速度相对较慢，分为；①、视紫红至亚类；②、肠促胰液肽受体亚类；③、mGluR/GABAb受体亚类；3）、与酶相关的单跨膜受体：催化型受体，本身具有酶的活性或与酶相结合。被激活后，激活本身或相关酶，直接作用于效应器级联信号转导通路，分为①、具有酪氨酸激酶（TK）活性的受体；②、与胞浆中TK向缔合的受体；③、具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性的受体；④、具有鸟甘酸环化酶（GC）活性的受体；4）、转录调节因子受体：又称为核受体，其配体包括类固醇激素等脂溶性激素。核受体的本质是一些转录调节因子如糖皮质激素受体，雌激素受体，甲状腺激素受体等。激活后同靶基因的转录因子互相作用，提哦啊接靶基因的表达，引起生物学效应。3.简述离子通道受体的分类及其特点。离子通道型受体分类：1）、Cys-环受体亚类：nAChR,5-HT3R,GABAAR,GlyR等，特点为：①、都是由无具体共同围成中央离子通道；②、所有亚单位都具有4个TM，N和C末端均位于胞外；③、在亚基胞外结构域的固定位置上，每隔15个氨基酸残基就有一对半胱氨酸残基，可形成Cys-环；2）、谷氨酸门控的阳离子通道：NMDAR,AMPAR,KAR，特点：①、主要是非选择性阳离子通道；②、由4个亚基组成，亚基N末端位于胞外，C末端位于胞内；3）、环核苷酸受体相关离子通道：环核苷酸受体，IP3受体，Ryanodine受体(RyR)，特点：①、配体主要来自胞内；②、一般为四聚体通道，亚基均有6个TM；③、主要是非选择性的阳离子通道；4）、上皮钠通道相关离子通道：ASICs,FMRF肽门控离子通道，ATP受体(P2x)等，特点：①、配体来自胞外；②、一般为三聚体或四聚体通道；③、亚基N末端和C末端均位于胞内；5）、内向整流钾通道相关离子通道：G蛋白偶联的内向整流钾通道(GIRK)、ATP关闭的内向整流钾通道(KATP)，特点：①、配体来自胞内；②、有4个亚基构成，每个亚 基由2个TM；③、亚基N末端和C末端均在胞内。4.试述G蛋白在神经信号转导中的作用。作用模式：当GDP和α、β、γ亚基紧密结合在一起时，为G蛋白的基础状态(无活性)；若GTP和α亚基结合，同时与β、γ亚基脱耦联，此时GTP-α可与效应器蛋白结合，发挥调节因子的作用(有活性)。1）G蛋白对AC活性的调节：功能在于酶解ATP形成cAMP，此类G蛋白有介导激活AC作用的Gs、介导抑制AC作用的Gi；2）、G蛋白对cGMP--PDE(磷酸二酯酶)活性的调节：当活化的Gt与PDE结合时，推开PDE的r亚基，活化PDE。光子通过视紫黄醛活化视紫红质，继之激活的Gt再激活PDE，PDE分解cGMP，抑制cGMP对钠通道的活化，使细胞处于超极化状态；3）、G蛋白对磷脂酶C(PLC)活性的调节；4）、G蛋白对磷脂酶A2活性的调节；5）、G蛋白对离子通道的调节：通过直接或间接的途径进行，间接途径为当GPCR激活时G蛋白随之激活效应器，在通过第二信使系统下游通路如蛋白激酶对离子通道进行磷酸化调节，或第二信使直接门控一些离子通道。是主要调节方式。直接途径为：G蛋白的a亚基或br复合体本身可以门控离子通道、G蛋白的a亚基或br复合体调节离子通道的活性。5.试述cAMP作为第二信使的作用机制。环腺苷酸信使系统(cAMP系统)：PKA通路，细胞内cAMP的绝大多数生理功能是通过PKA来实现的。PKA是丝/苏氨酸蛋白激酶，能将ATP上的磷酸根转移到其底物蛋白的丝氨酸和苏氨酸上。磷酸根所带的高密度电荷引起蛋白构象的变化，从而调节酶的活性、通道开闭、受体的反应性等。cAMP还可直接作用于离子通道产生快速效应。cAMP的作用可被胞内的PDE终止。6.试述cGMP作为第二信使的作用机制。环鸟苷酸信使系统(cGMP系统)：PKG通路，cGMP可用过相应的cGMP依赖性蛋白激酶（PKG）来调节生理活动。PKG是单链蛋白，具有两个功能区：与cGMP结合的调节区和催化cGMP生成的催化区。PKG可以改变许多内源性平滑肌的磷酸化状态，从而在平滑肌的舒张中有着重要的作用。cGMP也可直接作用于效应物而发挥作用。7.举例说明受体间的相互作用及其意义。1）、GPCR与GPCR之间的对话：①、直接相互作用：是一个受体信号影响另一个受体信号转导的最简单方式；②、间接相互作用：信号通路下游活化的蛋白激酶对受体和效应器的磷酸化作用是产生众多GPCR对话的原因；2）、GPCR与离子通道型受体之间的对话：可通过受体之间物理作用而直接对话， 或通过G蛋白的信号通路调节离子通道受体；3）、离子通道型受体与离子通道型受体之间的对话：可直接或间接的对话，间接对话一般是通过Ca2+/CaM及其下游分子来实现的。离子通道受体间可通过非胞内信号转导系统的机制实现快速的相互作用。机体可通过受体间的相互作用调节神经系统兴奋性的平衡。第二篇神经系统的发育第八章神经系统发育一、名词解释：1、神经胚形成：神经板发育成神经管的过程称为神经胚(neurulation)的形成。二、问答题：1.简述神经管的形成。（简述神经胚的形成过程）首先脊索上方的外胚层增厚，由于从前到后中线两侧的细胞增值较快，使得神经外胚层形成板状形态，称之为神经板。随后神经板两侧继续上隆，形成神经褶。中央部分在两侧组织的挤压下，下凹形成沟状，称为神经沟。随后沟两侧上部进一步靠拢并愈合在一起，形成一个中空的管状形态。同时，管的顶部细胞脱离外胚层，而两侧的外胚层细胞则又重新融合在仪器形成完整的外胚层。陷进外胚层和脊索中央的管道则称为神经管。这时的胚胎称为神经胚，因为神经系统由此诞生。2.简述神经细胞分化生成的双重调控机制。问题1：为什么神经板选在囊胚的背部形成，而不是其他地方呢？在早期原肠胚的所有组织中，只有胚孔背唇是未来神经板的命运决定者，所以又称胚孔背唇为“组织者”，在胚胎发育过程中细胞的命运决定于周围组织的影响，神经系统则是由非神经性细胞释放出来的信号分子所诱导生成的。问题2：为什么神经板上的外胚层细胞能发育成神经元，而其他地方不能？外胚层发育为神经板是由于“特定部位”即组织者与预定为神经板的外胚层区域间信号传导的结果，即外胚层细胞在没有这种信号传导的情况下则发育成表皮。外胚层成为表皮需要特定的信号传导，而神经胚形成则无需信号传导，因此表皮诱导或神经抑制比神经诱导的提法更确切。BMP（骨髓形态发生蛋白）是外胚层的表皮诱导因子，它是一类外胚层自分泌的生长因子。当原肠胚的外胚层小块培养于没有“组织者”的条件下，自身的BMP将使之分化成表皮（细胞），当把外胚层小块打散为细胞培养时，也没有“组织者”，它们却分化为神经型细胞，因为BMP被稀释破坏而无效。3.简述神经管的分化。 在解剖水平上，其内腔各部分或膨胀、或压缩，形成大脑、脊髓和各个腔室；在组织水平上，管壁细胞经不断重组、迁移发育成大脑和脊髓各个不同部位的组织；在细胞水平上，神经上皮细胞自身分化成种类繁多的神经细胞和神经胶质细胞。1）、三脑泡阶段：神经管前端首先膨胀成三个脑泡：前脑、中脑、菱脑。出现颈曲、头曲、桥曲。之后仅剩头曲。2）、五脑泡阶段：前脑分化为端脑、间脑；菱脑泡分化为后脑、末脑；中脑泡不分化，腔成为大脑导水管。3）、成熟阶段：端脑泡成为大脑半球，间脑泡成为丘脑、下丘脑；后脑泡成为小脑，末脑跑成为延髓；从发育中的前脑两侧生出2个视泡；在加上脊髓则构成中枢神经系统。4.简述神经管头尾轴形成过程中的调控机制。身体头尾轴的形成是指身体从头到尾的体轴及其相关特征的形成。前脑是由胚孔背唇处中胚层的组织者产生的Follistatin、Noggin、Chordin和前体腔内胚层处的转录因子Hesx-1、Lim-1、Otx-2所诱导生成的。Follistatin、Noggin、Chordin在诱导产生神经细胞的同时，也决定了这些细胞的组织特性。Hox基因的表达和信号分子视黄醛的浓度对后脑或菱脑的分节起到重要作用。Hox基因的表达的不同组合模式决定了各个节段上的神经细胞特性，其表达受到视黄醛的浓度调控。5.简述突触形成的三个阶段。突触的形成经历三个阶段：1）、发育中的轴突有选择的与靶细胞形成联系；2）、轴突的生长锥分化成神经末梢；3）、靶细胞将必要的构件安排到突触后膜上。每一步都依赖细胞间的相互作用，以来白内相关蛋白在突触后的迁移、固定或消失。第三篇感觉系统第九章视觉一、名词解释：1、视网膜：是视觉系统的第一级功能结构，处于眼球内侧面，外与脉络紧贴，其内侧为玻璃体。是眼的感光系统。2、光致超极化：光照引起感受器细胞超极化效应，这个过程称为光致超极化，是光电换能过程，cGMP为其信使。3、视皮层功能柱：具有相似视功能的细胞在厚度为2mm的视皮层内部以垂直于视皮层表面呈柱状分布。在同一柱内的神经元，其感受野的性质几乎完全相同。4、双眼视差：同一物体在双眼视网膜上成像位置的差别，它是深度视觉的基础。 5、视觉感受野：单眼固定注视正前方一点时所能看到的外界范围。6、视敏度：视力或视敏度，眼睛分辨物体细节的能力。二、问答题：1.简述视觉的形成。视觉的形成：外界物体发出可见光→眼的折光系统聚焦于视网膜并成像→感光细胞将光能转换变成视神经纤维上的动作电位→视皮层→产生视觉。2.从结构和功能结合上说明为什么视网膜被称为“外周脑”？视网膜内有三层细胞：光感受细胞、双极细胞和神经节细胞纵向组成通路，另外还有两层细胞：水平细胞和无长突细胞在视网膜水平方向组成网络，因此视网膜是一个多层的立体网络，负责处理复杂的视觉信息；视网膜的神经网络极为复杂，其突触联系主要分布在两个层次：内网状层和外网状层，在外网状层中光感受细胞与几种类型的双极细胞、水平细胞建立化学突触。在内网状层中，双极细胞分别位于神经节细胞和无长突细胞建立化学突触，两网状层间的内核层存在网间细胞。视网膜由于其在胚胎发育上与脑均起源于外胚层，也由于其脑相似的、多层次的网络结构和复杂的功能而被称为“外周脑”。3.简述视网膜的感光细胞的功能。感光细胞的功能(视觉二元学说)：1）、视杆细胞：形状似杆状，光敏感度高，无色觉，分辨力差(视敏度差)，暗视觉；2）、视锥细胞：光敏感度低，有色觉，分辨力高(视敏度高)，明视觉。暗视时视杆工作，间视时视杆视锥共同工作；明视时视锥工作。4.色觉的三原色学说的主要内容是什么？三原色学说：假定视网膜上存在三种视锥细胞，分别含不同的感光色素，分别对红、绿、蓝的光线特别敏感。当它们同等受到刺激时，即形成白色；其中一种单独受到刺激时，导致相应的色觉；三种细胞受到不同比例光的刺激时，则引起不同的色觉。5.简述光感受器的光电换能过程和机制。视色素分子由一个视黄醛和视蛋白组成，视色素是行使光-化学转换的物质基础。光量子被视紫红质吸收后引起视蛋白分子变构，视蛋白分子的变构激活视盘膜中的一种G蛋白，进而激活磷酸二酯酶，使外端段胞浆中的cGMP大量分解，而胞浆中的cGMP的分解是未受光刺激时结合于外段膜的cGMP也解离分解，从而使膜上的化学门控式Na+通道关闭，暗电流减少或消失，感受器细胞处于超极化，形成超极化型感受器电 位，递质释放减少或完全消失。。6.简述视网膜神经节细胞功能的生理意义。视网膜节细胞感受野空间上的同心圆拮抗式感受野，使得其对亮暗边界处于其中心与周边分界线上时，反应最大或最小，而整个感受野受光照时反应不是最大，整个感受野在黑暗中时，反应不是最小。这种同心圆感受野的生理意义是有利于提高亮暗边界的反差的敏感度。视网膜神经节细胞最重要的功能是为大脑抽提外部世界的空间形状信息的基本要素——反差，还抽提局部的亮度反差的方位或朝向信息，物体的颜色对比和运动方向信息，乃至大面积的亮度及昼夜变化信息等。7.简述视皮层细胞的感受野性质及其作用。视皮层细胞对具特定方位的亮暗对比边或条形刺激、复杂图形、颜色对比刺激有选择性反应。在功能上按其感受野反应性质分为：1）、简单细胞：其感受野呈狭长形，对弥散光刺激无效应，存在兴奋区和抑制区，最佳刺激在感受野某个位置上具特定的方位的亮暗对比边或条形刺激，有很强的方位选择性，抽提视野内特殊位置上的方位信息；2）、复杂细胞：感受野较大，具有强烈的方位选择性，无兴奋或抑制区，对弥散光无反应，抽提抽象方位信息；3）、特殊复杂细胞：对多种较复杂图形产生反应。视皮层神经元的感受野在所有的视觉信息中以图像（即不同明暗部分的组合）的信息最为重要。视觉系统在处理图像信息时采用的基本方式之一，是通过不同形式的感受野逐级进行抽提，也就是在每一水平抛弃某些不太重要的信息，抽提更有用的信息。在视网膜中，中心一周边拮抗的感受野构型就意味着在一定程度上抛弃了均匀背景的信息，而把有明暗对比部分的信息抽提出来。这种信息的抽提在视中枢继续进行。8.简述视皮层功能柱的种类及其作用。视皮层功能柱：具有相似视功能的细胞在厚度为2mm的视皮层内部以垂直于视皮层表面呈柱状分布。在同一柱内的神经元，其感受野的性质几乎完全相同。1）、方位功能柱：初级视皮层的一种独特的功能住。从形态学上显示出对单一方位的方位柱的形态分布。2）、运动方向功能柱；3）、空间频率功能柱；4）、眼优势柱：视皮层功能的另一重要方面。外膝体对皮层的单眼的信息的输入在视皮层细胞得以聚合。第十章听觉一、名词解释：1、微音器电位：CM，当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种特殊 的电变化，此电变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波波形和频率相似。特点：一定强度范围内，微音器电位频率、幅度与声波振动一致；无潜期和无不应期；不易产生疲劳和适应现象。2、频率调谐曲线：神经纤维的反应阈值与频率的关系曲线即为该单位的调谐曲线，曲线内的区域称为反应面积。反映神经元对声音频率的选择性。3、特征频率：频率调谐曲线中对应于谷的最低点，即阈值最低点所对应的频率即为该神经纤维的特征频率或最佳频率，反映该单位所在的基底膜的部位。4、音调定位：耳蜗基底膜不同部位对声音不同频率的感受呈有序排列，称为音调定位或音调组构。二、问答题：1.简述声波传入内耳的途径及听觉产生的过程。声波经外耳道、鼓膜、听骨链传导至卵圆窗®内耳淋巴液和基底膜振动®耳蜗螺旋器毛细胞与盖膜相对位置的改变®毛细胞感受器电位®听觉神经纤维上传冲动的变化®听觉中枢®听觉。①声波→耳廓→外耳→鼓膜→听骨链→前庭窗→前庭阶和鼓阶的外淋巴→蜗管的内淋巴→螺旋器毛细胞→神经冲动→蜗神经→脑（分析）。②声波→外耳道→中耳鼓室内的空气→蜗窗→鼓阶的外淋巴→蜗管的内淋巴→螺旋器毛细胞→神经冲动→蜗神经→脑。③声波→骨迷路→前庭阶和鼓阶的外淋巴→蜗管内淋巴→螺旋器毛细胞→神经冲动→蜗神经→脑。2.外耳、中耳和内耳的主要功能分别是什么？1）、外耳：主要起集声作用。包括耳郭（收集声音，判断声源方位）和外耳道（收集声波，判断声源方位和共鸣腔作用）。2）、中耳：包括鼓膜、听骨链、鼓室、中耳肌、咽鼓管。鼓膜：较好的频率响应和较小的失真度。听骨链由锤骨、砧骨、镫骨组成，这一杠杆系统可使鼓膜的振动有效地传至耳蜗。鼓室：保证了鼓膜的自由振动。中耳肌：对耳蜗起保护作用。咽鼓管：维持鼓室内的空气压力与大气压力的平衡。中耳的主要作用为传声和匹配阻抗，有效地提高了传声效率。3）、内耳：包括前庭（与平衡感觉有关）、耳蜗（声音感受器，与听觉有关）。3.简述听觉系统中感受器电位的产生过程。首先行波在基底膜上的传播使得毛细胞的纤毛发生弯曲或偏斜，导致纤毛间连丝受到牵拉，改变了纤毛顶端的机械敏感性膜通道的电导。电导的改变导致纤毛外环境中高浓度的K+流向纤毛内，引起纤毛细胞的去极化。使电压依赖性Ca2+电导增加并导致Ca2+内流，位于毛细胞基部的Ca2+依赖性K+通道，使K+外流。 4.耳蜗微音器电位、总和电位和复合动作电位各有什么特征？1）、耳蜗微音器电位（CM）：是由毛细胞活动产生的一种感受器电位，当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种特殊的电变化，此电变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波波形和频率相似。主要特征为能较准确地复制所给与的声音刺激的声学图形，在一定强度范围内微音器电位频率、幅度与声波振动一致，无潜伏期和不应期，不易产生疲劳和适应现象，效应短，不遵循全或无定律故无真正的阈值。2）、总和电位（SP）：一种声诱发的直流感受器电位。阈值较高、无不应期和潜伏期，不易疲劳和适应，对缺氧、损伤以及淋巴液中离子成分改变抵抗力强，SP的极性与幅度与诱导电极的位置、声刺激频率、刺激强度有关。3）、复合动作电位（CAP）：听神经纤维群体动作电位的总和，基底膜不同部位的多条神经纤维的放电，在一定声音刺激强度范围内，其振幅随声音刺激强度增大而增大。无真正的阈值，其振幅与声刺激强度、放电纤维的数目以及放电同步化程度有关。5.声音的双重定位学说的主要内容是什么？听觉中枢声源方向处理的基础是双耳听觉。声音的双重定位理论：垂直平面中声音的定位（垂直声源的位置依赖于耳廓的发射，当声源沿垂直方向移动时，直接通路和反射通路间的延迟不同）。水平平面中声音的定位---低频声音(20-2000Hz)：由双耳的延迟决定；高频声音(2000-20000Hz)：由双耳的强度差异决定。第十一章味觉和嗅觉一、名词解释：1、味蕾：许多味觉感受器细胞和一些支持细胞、基细胞共同组成洋葱状的味觉感受器—味蕾，与神经纤维末梢相突触。2、嗅感受器：埋藏于鼻腔最上端的淡黄色的嗅上皮的嗅感受器细胞，发出嗅丝（传入神经纤维）穿过筛板到嗅球。二、问答题：1.简述各种不同的味觉转导的膜机制。1）、酸味由PH敏感的K+通道所介导：这类通道位于顶端微绒毛膜上，当质子（H+）阻断K+通道时，在细胞膜别处的Na+和Ca2+通道受其影响，使细胞产生去极化，味蕾由微绒毛上的Na+选择性通道打开，胞外Na+顺浓度梯度进入胞内，引起感觉细胞去极化而转导信息，产生酸味感觉。2）、甜味涉及第二信使系统，糖分子和甜味先与膜的受体结合，引起cAMP的产生，导致细胞基侧面上的K+通道关闭，引起膜去极化，进而产生动作电位，引起甜味觉。 3）、苦味涉及第二信使系统，经由磷酸酯第二信使介导的途径，引起K+通道的关闭和胞内Ca2+的释放。2.简述嗅感受器信息转导的两种机制。1）、途径一经由环腺苷酸门控通道的第二信使转导过程：结合后的受体激活嗅觉G蛋白，后者在激活腺苷酸环化酶，引起胞内环腺苷酸（cAMP）大量增加，使通道打开，Na+和Ca2+从胞外涌入，引起细胞去极化。纤毛部位膜去极化电位被动扩散到感受器细胞的轴丘部位，触发动作电位的产生，将嗅信号传至嗅球。这一过程是cAMP直接作用于离子通道。2）、途径二气体分子与受体结合后，激活另一种G蛋白，然后依次激活磷酸酯酶C，再引起胞内另一种第二信使——磷酸肌醇（IP3）增加，导致膜Ca2+通道的打开，Ca2+大量流入胞内，引起感受器电位。第十二章躯体感觉一、名词解释：1、体感皮层功能柱：大脑皮层感觉区皮层细胞纵向柱状排列构成的基本功能单位，称为感觉柱，直径0.2—0.5mm。2、痛感受器：痛觉感受器是非特化的神经末梢，称为伤害感受器，其细胞在背根神经节或三叉神经节内，发出突触投射到脊髓或脑干。二、问答题：1.简述躯体感受器的换能作用。施加在皮肤上的机械力刺激引起皮肤形变或引起神经末梢的变化，进而影响感受器细胞膜的阳离子非特异性通透性，导致去极化电流的产生，从而在感受器引起一个感受器电位（又称发生器电位）。感受器电位可触发神经末梢产生可传导的动作电位。刺激的能量转化为神经信号的整个过程称为感受器换能，是所有感受系统的关键性一步。2.简述痛觉的形成及痛感受器的特点。痛觉的形成：伤害性刺激→组织损伤→产生致痛化学物质(K+、H+、组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素等)→游离N末稍→一定形式的传入冲动→CNS，产生痛觉。痛觉感受器的特点：不要求特殊的适宜刺激；缺乏适应性。3.简述痛觉的闸门学说。Melzack和Wall提出在脊髓水平的痛闸门学说，该学说认为在脊髓背根内胶质中的中间神经元受传递触觉信息的Ab粗纤维和传递痛信息的Aä和C纤维的分支的拮 抗性的支配。这类中间神经元就是被假设的闸门细胞，能够控制在背角深部的细胞放电水平，而这些细胞发出的旧脊丘束是传递痛的通路之一。第十三章平衡觉和本体感觉一、名词解释：1、半规管：有前、后、外三个分别处于相互垂直的三个面中的半规管，每个半规管都有一个粗大部分称为壶腹，感受细胞---毛细胞集中在壶腹内部嵴内。2、耳石器官：由球囊和椭球嚢组成，囊内有毛细胞排列集中在囊斑处，毛细胞顶端纤毛被一层耳石膜所覆盖。二、问答题：1.简述毛细胞的换能机制。当纤毛朝左方运动时细丝受到牵拉运动使纤毛顶端的K+通道打开，内淋巴液中高浓度K+便顺浓度涌入纤毛内部，并很快到达毛细胞内部，产生去极化的感受器那些部位，导致毛细胞的神经递质释放增加，引起突触后初级传入纤维的动作电位发放频率增加。同时胞体膜上的K+通道也打开，K+便又流向细胞外的间隙。当纤毛向右方运动时，细丝不受牵拉力，因此没有上述过程。2.简述前庭器官的适宜刺激和它的作用。前庭器官：前庭和半规管。适宜刺激：身体平衡、头动时眼球运动及空间方位的改变。作用：检测人体自身运动状态和头在空间的位置，以维持身体的平衡。使人和动物感知头部和身体的位置和运动信息，又在姿势反射和眼球运动控制中起重要作用。第四篇运动系统第十四章躯体运动及其中枢控制一、名词解释：1、反射：机体在中枢神经系统参与下，对内外环境刺激所发生的规律性的反应。神经系统最基本的活动方式。2、反射运动：最基本和简单的运动，它是由特异的感觉刺激引起，产生的运动有定型的轨迹，不受意志控制，刺激--反射即自动地发生,其强弱因刺激大小而异，不能被随意改变。在较短时间内完成，所涉及的神经元数量较少。3、随意运动：为了达到某种目的而指向一定目标的运动，可以是对感觉刺激的反应或因主观意愿而产生。4、节律运动：介于反射运动和随意运动之间的一类运动，兼具两者的特征。可以随 意地开始和终止，但运动一旦发起就不再需要意识的参与而能够自主地重复进行。5、兴奋-收缩耦联：以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程。6、运动单位：一个α运动神经元和由它的轴突末梢所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。运动系统的功能单位7、神经支配率：一个运动神经元与其所支配的肌纤维数量之比称为神经支配率。8、等长收缩：当肌肉收缩时仅产生张力的增高而长度不变的收缩形式。9、等张收缩：当肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩形式。10、脊髓反射：由感觉传入所触发，经脊髓环路介导而完成的非随意性运动。（只需要脊髓存在即能完成的反射活动）。11、运动共济失调：脊髓小脑部受伤会导致利用外反馈信息来协调运动能力的丧失，使得随意运动变得笨拙而不准确的现象。12、运动学习：在感觉刺激信号的作用下，运动系统中神经环路的活动发生变化，使得机体能够进行某种新的运动反应或行为活动的构成。13、强直收缩：由多个有效刺激引起肌肉收缩的重叠现象。二、问答题：1.简述反射运动、随意运动和节律运动。1）、反射运动：最基本和简单的运动，它是由特异的感觉刺激引起，产生的运动有定型的轨迹，不受意志控制，刺激--反射即自动地发生,其强弱因刺激大小而异，不能被随意改变。在较短时间内完成，所涉及的神经元数量较少。反射运动具有等级效应性的特征，即刺激的强度愈大，反应的幅度就愈大，反应的速度也愈快。2）、随意运动：为了达到某种目的而指向一定目标的运动，可以是对感觉刺激的反应或因主观意愿而产生。此类运动的方向，轨迹，速度，时程等都可随意选择，并可在运动执行中随意改变。它是在较长的时间内完成。参与该运动控制或对它有影响的神经结构广泛分布于中枢神经系统的各部位。具有很强的目的性，还具有很大程度上的习得性，较复杂的随意运动都需要经过反复练习才能逐渐完善。3）、节律运动：介于反射运动和随意运动之间的一类运动。兼具两者的特征。可以随意地开始和终止，一旦发起就不需要意识的参与而能自主的重复进行。在其进行过程中仅受感觉传入的调制，成为具有反射运动特征的、重复的自主性定性运动。在其进行中也可由主观意愿加大和减小运动的幅度，或加快和减慢运动的频率。三种类型的运动区别在于它们的复杂程度和受意识控制（随意）的程度有所不同。 2.简述机体运动的中枢控制及其作用。运动的中枢控制是等级性的，由三个水平的神经结构构成，即大脑皮层运动区、脑干和脊髓。运动系统等级性组构和平行性组构的并存是非常有意义的。一方面，就等级性组构而言，它允许运动系统的低级中枢自主地产生反射活动，而高级中枢不做过多参与。另一方面，运动系统的平行性组构方式有允许高级中枢直接的控制该系统最低一级神经元的活动。运动系统的平行性组构方式还允许某些运动能够相对独立的受到这三个不同水平中暑的控制，因而当其中某一个运动中枢受伤时，别的运动中枢能够替代受损中枢的控制功能，实现运动机能的代偿。也允许脑同时控制不同的下行运动通路，从而完成一个复杂的行为活动。1）、脊髓：运动控制等级系统中层次最低的一个结构。由白质和灰质组成，脊髓前角运动神经元在脊髓中的分布规律：近侧--远侧规律、屈侧--伸侧规律。感觉神经元--中间神经元--运动神经元构成了脊髓的神经环路。脊髓中间神经元是各感觉传入冲动和高级中枢下行冲动在脊髓发生相互整合的部位。2）、脑干：运动控制的第二个等级，根据下行通路在脊髓中的走行位置和终止部位，可分为内侧下行通路、外侧下行通路。内侧下行通路包括前庭脊髓束（起自前庭神经核，兴奋同侧伸肌运动神经元，抑制屈肌运动神经元）、网状脊髓束（起自脑干网状结构，易化和抑制肌紧张）、顶盖脊髓束（协调头部和眼球的运动）；外侧下行通路起源于脑干的红核脊髓束，起自对侧红核，主要调节屈肌肌紧张。3）、大脑皮层运动区：运动控制的最高层次结构。包括初级运动皮层、前运动皮层、辅助运动皮层。大脑皮层的运动指令经皮层延髓束和皮层脊髓束两条通路下行。锥体系的功能控制α运动N元→发动肌肉运动；控制γN元→调整肌梭敏感性，配合运动；控制中间N元→改变拮抗肌运动N元运动，合适强度；锥体束主要对四肢远端肌肉作精细调节，特别是手指的活动。锥体外系功能调节肌紧张；协调肌群运动；双侧性控制肌肉运动。4）、小脑和基底神经节：小脑通过对皮层的下行运动指令和实际运动执行情况的反馈信息进行比较来提高运动的精确性。基底神经节接受所有皮层区域的传入，其传出纤维主要投射到与运动计划有关的额叶皮层。3.简述兴奋在神经肌肉接头的传递过程和特征。神经与肌肉之间的突触结构称为神经--肌肉接头。兴奋在神经肌肉接头的传递过程：冲动到达运动神经末梢，末梢去极化→→Ca2+通道开放，Ca2+内流→→Ach释放→→形成R-Ach复合体（后膜）→→离子通道被激活，产生终板电位→→肌膜动作电位→→ 肌肉收缩。神经-肌肉传递的特征；①单向传递；②突触延搁；③高敏感性；④接头传递保持一对一关系。4.为什么将脊髓α运动神经元称为最后公路？分布于脊髓腹角内侧和外侧的运动神经元受到不同的中间神经元群和不同的下行通路控制，所有控制信息最终都会聚到运动神经元上，再由运动神经元引起肌肉的收缩，即任何形式的运动，包括脊髓本身能够完成的反射性运动和由大脑皮层引起的随意运动都需要通过运动神经元才能得以实现，所以运动神经元被称为运动系统的最后公路。其中a运动神经元可直接支配骨骼肌，哺乳类动物的每一根骨骼肌纤维仅被一个a神经元所支配。5.各种运动单位的功能特点是什么？根据运动单位的收缩速度、收缩时所能达到的最大张力和疲劳的速率分为：1）、快速收缩易疲劳型运动单位：FF单位，收缩和舒张速度快，收缩时能产生很大的张力，极易疲劳，轴突的传导速度最快。2）、慢速收缩抗疲劳型运动单位：S单位，产生的收缩张力小，有高度的抗疲劳能力，轴突的传导速度最慢。3）、快速收缩抗疲劳型运动单位：FR单位，生理特性介于上述两种运动单位之间，收缩时产生的收缩张力较大，具有较强的抗疲劳能力，可以较长时间地进行收缩活动，轴突的传导速度中等。6.神经系统是如何调节肌肉张力的？神经系统通过两种方法增加肌肉收缩张力：1）、运动单位的发放频率调制：增加单位时间内运动神经元动作电位的数量即运动神经元的发放频率愈高，运动单位产生的张力愈大；2）、运动单位的募集：激活更多的运动单位，使它们参加到肌肉的收缩活动中，增加参与收缩的运动单位的数量。激活的运动单位愈多，肌肉产生的张力愈大。运动单位的募集遵循大小原则。肌肉长度和张力变化的感受装置--肌梭和高尔基腱器官。肌梭和腱器官对牵拉肌肉和肌肉主动收缩的反应：肌梭和腱器官的任务是向中枢提供肌肉的机械状态,即肌肉主动收缩和被动牵拉时的长度和张力变化信息。中枢神经系统对肌梭敏感性的控制：γ环路及其活动；γ神经元兴奋→梭内肌收缩（两端收缩成分收缩）→肌梭敏感性↑→传入冲动↑→α神经元兴奋→梭外肌收缩，肌紧张↑。7.简述肌梭和高尔基腱器官结构特点及其感受机制。1）、肌梭的结构及其感受机制：肌梭是感受肌肉长度变化信息的感受装置，长形， 中部膨大两端缩小成梭状，外层为结缔组织的包囊，内有特化的肌纤维。纤维上有感觉神经末梢和脊髓γ运动神经元末梢的支配，γ运动神经元末梢是中枢调节肌梭感觉敏感性的传出途径。肌纤维中部无收缩能力，两级部位有活跃的收缩能力。感觉器为肌梭；传入神经：Aα，12-20μm感受螺旋状末稍兴奋；Aβ，4-12μm感受花枝状末稍兴奋，传入冲动兴奋同一肌肉的α神经元；中枢：脊髓（受高位中枢调节）；传出神经：α神经元→梭外肌收缩；效应器：梭外肌，尤其是伸肌。2）、高尔基腱器官结构特点及其感受机制：腱器官是肌肉张力感受器，纤细囊状结构，位于肌肉与肌腱的接头处。其发出的胶原纤维连到梭外肌，形成发辫样结构。每一个腱器官都被一根Ib传入纤维所支配，牵拉肌腱会使胶原纤维拉直从而挤压Ib纤维末梢，使神经末梢变形而引起放电。肌梭和腱器官的任务是向中枢提供肌肉的机械状态,即肌肉主动收缩和被动牵拉时的长度和张力变化信息。8.试述α-γ同激活及其生理活动的意义。哺乳类动物梭外肌纤维是由脊髓a运动神经元支配，梭内肌纤维由γ运动神经元支配，在刺激a运动神经元的同时也刺激γ运动神经元，从而造成α-γ同激活时，Ia纤维的传入冲动就不会中断。说明中枢神经系统可以通过γ运动神经元调节肌梭的传入活动。保证肌肉的长度变化和长度变化信息在肌肉缩短时也能够被肌梭检测到，提高对作用于梭内肌纤维上的牵拉刺激的敏感性，调节肌梭的传入活动。9.简述牵张反射的类型、作用和其反射弧。牵张反射：有神经支配的肌肉，受外力牵拉伸长时，反射性的引起受牵拉的同一肌肉收缩。类型：1）、位相性牵张反射：由肌肉长度的短暂变化所引起的肌肉一次快速而短暂的位相性收缩。2）、紧张性牵张反射：由持续地牵拉肌肉所引起的肌肉微弱而持久的紧张性收缩。作用：调节肌肉长度，调节肌肉张力，维持躯体正常姿态、机体运动功能。反射弧为肌肉感受器肌梭→→肌梭的Ia传入纤维→→a神经元或同名肌。10.举例说明运动的协调。要使主动肌牵张反射得以顺利地进行，需要围绕着同一关节上的协同肌和拮抗肌产生协调的舒缩活动，如肘关节的牵张反射。屈肘时，伸肌运动神经元被抑制性的中间神经元所抑制，屈肌发生收缩，腱器官感受到屈肌张力增大的信息，其放电活动的增加传入抑制性中间神经元。后者将抑制伸肌运动神经元及其同各个肌运动神经元，进一步减小其肌肉张力。这也是一种调节肌肉张力的负反馈性反射机制。随意运动的顺 利进行正是由拮抗肌舒张配合主动肌的收缩产生。11.简述初级运动皮层对运动力量、速度和方向的编码。神经元在肌肉收缩之前和收缩之中放电活动增加是与运动的发起和控制过程有关的。当运动的力量和速度需要改变时，初级运动皮层中相应的神经元做出相应的反应，改变其放电频率以调节编码肌肉收缩力量与速度。方向的编码较为复杂，由一大群神经元活动来决定。每一个神经元都有各自的最优方向，但它们群体最优方向的矢量之和则吻合于运动目标的方向。感觉信息的反馈在初级运动皮层对随意运动的控制中也有重要作用。12.试述小脑在随意运动的发起和执行中的作用。小脑主要作用是维持躯体平衡、调节肌肉张力和协调随意运动，小脑并不直接发起运动和指挥肌肉的活动，而是作为一个皮层下的运动调节中枢配合皮层完成这些运动机能。小脑的传入联系主要来自前庭、脊髓和大脑皮层等处，到达小脑的传入纤维分别与小脑深核和小脑皮层的神经元形成突触联系。小脑皮层的传出纤维，即浦肯野细胞(Purkinjecell)的轴突大多数投射到小脑深核，再由小脑深核神经元发出离核纤维(nucleofugalfiber)构成小脑的传出，投射到皮层运动区和脑干的四对运动核团(前庭核、网状结构、上丘、红核)。从功能和进化的观点：将小脑分成前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能区，分别主要接受前庭系统、脊髓和大脑皮层的传入，传出也相应地主要作用于前庭核、脊髓和大脑皮层。1）、前庭小脑：维持躯体平衡和眼球的运动，射途径：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动N元→肌肉，切除绒球小结叶：站立不稳，不发生晕船病；2）、脊髓小脑：调节肌紧张（易化或抑制），利用感觉反馈信息调节肌肉张力和适时地调节进行中的运动；3）、皮层小脑：调节随意运动，与皮层感觉联络区、运动前区以及基底神经节一起参与随意运动的计划和运动程序的编制过程。接受大脑来的纤维经齿状核换元后发出纤维形成二个反馈环路。使小脑在接受大脑冲动同时，又接受从肌肉来的反馈信息。两者进行对比，通过负反馈纠正皮层的运动冲动，使动作精细协调。13.综述小脑和基底神经节在运动学习中的作用。运动学习：在感觉刺激信号的作用下，运动系统中神经环路的活动发生变化，使得机体能够进行某种新的运动反应或行为活动的构成。小脑在运动技巧的学习中起关键作用，小脑运动学习的机制：爬行纤维传入长时程改变了浦肯野细胞对苔状纤维传入的反应性，LTD可能是小脑运动学习功能的一种细胞 生理学基础。①爬行纤维的激活使浦肯野细胞树突强烈去极化（复杂锋电位发放），电压门控Ca2+通道激活，Ca2+进入浦肯野细胞的树突；②平行纤维的激活导致Na+通过AMPA受体内流；③促代谢型谷氨酸受体的激活导致二酰甘油(DAG)的产生，DAG激活PKC。最终使浦肯野细胞树突棘膜上的AMPA受体失敏，导致了平行纤维-浦肯野细胞突触传递效率的下降。基底神经节：从端脑衍生的一些皮层下神经核团，位于大脑两半球的深部。与运动功能有关的主要是纹状体。与运动有关的主要为三条回路：①皮层→新纹状体(尾、壳核)-→苍白球(内)-→丘脑→-皮层；②皮层-→新纹状体(尾、壳核)-→苍白球(外)-→底丘脑核-→苍白球(内)→丘脑-→皮层；③皮层→-新纹状体(尾、壳核)-→黑质-→丘脑-→皮层。三条回路间接调节随意运动稳定度，控制肌紧张，处理本体感觉传入信息。基底神经节的运动学习和记忆功能：基底神经节环路参与习得性运动和复杂行为的获得与信息存储过程。第十五章自主神经系统一、名词解释：二、问答题：1.简述自主神经和躯体神经的主要区别。①躯体神经纤维直达效应器官；自主神经纤维必须经过周围神经节，分为节前纤维、节后纤维。②躯体神经以神经干的形式存在；自主神经到达效应器前形成神经丛，攀附内脏。③躯体部分为单神经支配；内脏器官大部分受双重神经支配（交感神经和副交感神经）。④在外周，躯体神经末梢释放一种神经递质(Ach)；自主神经末梢释放多种神经递质(Ach、NE、肽类等)2.简述自主神经系统的功能特征。功能特征（内脏反射的特征）：1)双重神经支配；2)交感中枢和副交感中枢的交互抑制；3)对效应器的支配具有紧张性作用；4)外周作用有兴奋性和抑制性两种；5)外周作用与效应器的机能状态有关。3.自主神经系统的递质主要有哪几类？其受体的分布以及受体兴奋后的效应如何？自主神经兴奋时是通过其末梢释放的化学物质来引发生理效应的。自主神经系统的递质主要分为： 1）、乙酰胆碱（ACh）：胆碱能纤维有①全部交感和副交感神经的节前纤维（N型作用）；②全部副交感神经的节后纤维（M型作用）；③交感神经中支配骨骼肌的舒血管节后纤维和支配汗腺的节后纤维（M型作用）；（④躯体运动神经纤维）（N型作用）。胆碱能受体分为两大类：①M型受体：与毒碱蕈结合，分布：副交感节后纤维所支配的效应器细胞；交感节后胆碱能纤维所支配的汗腺、骨骼肌血管。受体兴奋后的效应：产生一系列的副交感神经兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、消化腺分泌的增加、支气管和胃肠道平滑肌的收缩等。②N型受体：与烟碱结合，分布：交感和副交感神经节神经元的突触后膜和骨骼肌神经肌接头的终板膜上。受体兴奋后的效应：引起神经节神经元和骨骼肌的兴奋。2）、去甲肾上腺素（NE）：肾上腺素能纤维包括交感神经的大部分节后纤维。去甲肾上腺素受体分为两类：①α型肾上腺素能受体：儿茶酚胺与其结合后引起的效应以兴奋为主，但对小肠平滑肌的作用是抑制；②β型肾上腺素能受体：儿茶酚胺与其结合引起的效应以抑制为主，但对心脏的作用为兴奋。3）、嘌呤类和肽类递质：主要存在于胃肠道内，其神经元胞体位于消化道管壁内的神经丛中接受副交感神经节前纤维支配，心脏中也存在，参与对心肌和冠状血管活动的调节。4.试述心脏的神经支配。心脏受交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经双重支配，前者对心脏有兴奋作用，后者有抑制作用。1）、心交感神经及其作用：①节前神经元：T1~T5脊髓外侧柱，递质Ach，节前纤维是胆碱能纤维；②节后神经元：交感神经节，递质NE，节后纤维为肾上腺素能纤维。心交感神经支配途径：脊髓胸段1-5节侧柱→椎旁交感神经链→星状神经节、颈交感神经节→心脏神经丛→窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。作用：a.正性变时作用：心率加快；b.正性变传导作用：传导加速；c.正性变力作用：收缩力加强。右侧交感神经以变时作用占优势；左侧交感神经以变力作用为主。2）、心迷走神经及其作用：①节前神经元：延髓的迷走神经背核和疑核，节前神经纤维即迷走神经，递质Ach；②节后神经元：位于心壁内，递质Ach。心迷走神经作用途径：延髓迷走神经背核和疑核→迷走神经干→心脏神经丛→心内神经节→窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支、心室肌（少量）。作用：a.负性变时作用：心率减慢；b.负性变传导作用：房室传导减慢，甚至出现房室传导阻滞；c.负性变力作用：心肌收缩力减弱（心房）。右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧对房室 交界的影响较大。3）、支配心脏的肽能神经：心脏中的肽类神经递质有神经肽Y；血管活性肠肽：正性变力；降钙素基因相关肽：正性变时；阿片肽。5.简述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是重要的内脏—内脏反射，其调节血压作用。此反射感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。特点：感受血管壁的机械牵张；感受血压范围60~180mmHg，100mmHg处最敏感；颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓。传入神经：窦神经→舌咽神经；主动脉神经（减压神经）→迷走神经。传出神经：心迷走神经、心交感神经、支配血管的神经。反射路径：动脉血压↑→颈动脉窦（主动脉弓）压力感受器→窦神经（主动脉神经）传入冲动↑→舌咽N（迷走N）→延髓（孤束核）→→心迷走中枢活动↑，心交感紧张和交感缩血管紧张↓→使心脏活动不致过强，外周阻力不致过高，心率减慢，心肌收缩力减小，血管舒张→动脉血压↓；当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，迷走神经的紧张性加强，动脉血压回升。特点：①在平时经常起作用，使动脉血压维持在比较恒定的水平；②对于维持脑和心脏的正常血液供应具有重要的生理意义；③对较迅速出现的动脉血压变化发生调节作用（如体位改变时，心血管活动的反射调节）。而对血压的长期缓慢变化则不敏感；④血压变动在60-180mmHg范围内起调节作用。6.简述肺牵张反射。肺牵张反射指肺充气或肺被动扩张时引起的吸气抑制反射（肺扩张和肺缩小引起吸气抑制或兴奋的反射(黑-伯反射)），包括肺扩张反射和肺缩小反射。1）、肺扩张反射：肺扩张→牵张感受器(气管到支气管的平滑肌中)→迷走神经→延髓→兴奋吸气切断机制→吸气转入呼气→呼吸频率↑。生理作用：阻止吸气过长过深，促使吸气及时转为呼气。2）、肺缩小反射：肺缩小→细支气管和肺泡感受器→迷走神经→延髓吸气抑制解除→引起吸气。生理作用：缩短呼气，加快呼吸节律、减少呼吸深度，以防肺过度萎缩。7．综述各级中枢对内脏活动的调节。1）、脊髓和低位脑干对内脏活动的调节：C5水平断离脊髓动物能完成以下反射：血管张力反射：维持血管紧张性，但体位性调节血压能力甚差；排尿、排便反射：抓爬皮肤，可反射地排尿，自动膀胱排空不全；发汗反射：损害性刺激可发汗；但体温调节性功能消失。这种反射的调节是初级的，不能很好的适应生理功能的需要。脑干对 内脏机能的调节：延髓：基本生命中枢(vitalcenter)，损伤时危及生命，吞咽、咳嗽、喷嚏、呕吐等反射整合部位；脑桥：前端1/3呼吸调整中枢；头端背外侧网状结构，排尿反射中枢；中脑：瞳孔对光反射中枢；外侧被盖部，怒叫中枢。2）、下丘脑对自主神经活动的调节：下丘脑的功能：调节内脏活动的较高级中枢，把内脏活动与躯体，内分泌功能联系起来成为重要的整合中枢。(调节内脏活动，整合机体行为)①、对摄食行为的调节：饱中枢位于下丘脑腹内侧核；摄食中枢位于下丘脑腹外侧核。②、对体温的调节：（热敏、冷敏神经元），中枢温度感受器：视前区-下丘脑前部；热敏神经元：温度升高其放电频率增加；冷敏神经元：温度下降其放电频率增加。③、对血压的调节：接受压力感受器的传入。④、对水平衡的调节：渗透压感受器，下丘脑控制肾脏排水的功能是通过其分泌的抗利尿激素来实现的。下丘脑的视上核和视旁核的神经元可合成和分泌抗利尿激素，抗利尿激素能促进肾远曲小管和集合管将小管内水分重新吸收入血液。⑤、对腺垂体分泌的调节：通过垂体门脉系统，下丘脑促垂体区释放调节肽→正中隆起→垂体门脉初级毛细血管网→垂体门微静脉→第二级毛细血管网→弥散至腺垂体细胞，调节腺垂体活动。⑥、对生物节律的控制：视交叉上核为控制中心，SCN位于大脑中线两侧，紧靠第三脑室。如果没有SCN，脑的内在节律就永远不能恢复。损毁SCN并不能消除睡眠，假如存在光照-黑暗周期，动物的睡眠和觉醒可与其保持协调。能产生生理性昼夜节律的生物钟需要包括：光感受器→时钟→输出通路。SCN的轴突输出主要分布于其临近的下丘脑区域，也投射到中脑和间脑的其他区域。几乎所有的SCN神经元都以GABA为神经递质。⑥、在情绪反应中的作用：下丘脑参与发出并整合伴随着情绪反应而出现的自主性活动和躯体性活动。下丘脑与情绪生理反应的关系非常密切。3）、边缘系统对内脏活动的调节：边缘系统作为初级中枢的调节者，通过促进或抑制各初级中枢的活动达到调节复杂的生理活动的功能，其活动引起的反应更为复杂和多变。4）、下丘脑和脑干的孤束核在自主神经系统调控中的整合作用：下丘脑接受传入信息后经过整合以两种方式对内脏器官等的活动进行调节。①、下丘脑投射到脑干和脊髓的有关神经核团直接控制体温、心率、血压和呼吸等生理活动；②、下丘脑通过其释放的各种调节肽调节的内分泌腺的激素分泌，间接影响自主性功能的活动。脑干中与自主性功能有关的整合中枢是孤束核，该核团接受体内大部分器官的感觉传入后以两种方式调控自主性活动：①、通过简单的反射弧，控制效应器官的活动；②、孤束核将效应器官反馈的信息分别传导到高位和低位脑，后者再将调控比较复杂的自主 性功能所需要的整合信息返回到孤束核，以使高级神经中枢对自主神经系统功能的调节更精细、更协调。8.简述下丘脑在自主神经系统调控中的整合作用。下丘脑接受来自大脑皮层、视皮层、基底神经节、小脑等结构传入的信息后经过整合以两种方式对内脏器官等的活动进行调节。①、下丘脑投射到脑干和脊髓的有关神经核团直接控制体温、心率、血压和呼吸等生理活动；②、下丘脑通过其释放的各种调节肽调节的内分泌腺的激素分泌，间接影响自主性功能的活动。因为下丘脑对自主神经系统的活动起着一个主要的综合性的调节作用，它也被称为自主神经系统的“统帅核团”。第五篇脑的高级功能第十六章弥散性调制系统与行为一、名词解释：1、弥散性调制系统：系统内神经细胞和脑的其他部位有着广泛的联系，通常不传输具体的感觉信息，而是形式调节功能，调制着大量的突出后神经元的兴奋性和同步化活动等。2、精神活性药物：是一类作用于中枢神经系统，能改变精神状态的化合物，大多数用过干扰化学性突触传递而发挥作用。3、抑郁症：一种极为严重的情感紊乱，其特征是情绪处于失控状态、失眠、食欲丧失，无价值感和犯罪感等等。抑郁症可能突然发作而通常没有明显的外部原因。4、精神分裂症：是所有精神疾病中最具伤害性的，其特征为精神活动和现实失去联系，思维、感知、情绪和运动功能支离破碎。二、问答题：1.各弥散性调制系统的共同特点是什么？各弥散性调制系统的共同的特点：⑴各个系统的核心都有一小群神经元(几千个)；⑵弥散系统的神经元位于脑的中央核心部位,大多数在脑干；⑶每个神经元都有一轴突与100000个以上的突触后神经元接触,这些突触后神经元广泛分布在脑的各个部位；⑷许多系统的突触释放递质进入细胞外液，使这些递质能扩散到很多神经元，而不是仅局限于突触间隙周围。2.各弥散性调制系统的功能。1）、去甲肾上腺素能系统：NE也是脑桥蓝斑区神经元的神经递质，蓝斑神经元参与学习和记忆、焦虑和疼痛、情绪和脑代谢、注意力的调节、唤醒和睡眠—觉醒循环。 环境中新的、非预期的、非疼痛的的感觉刺激最容易引起蓝斑神经元兴奋。蓝斑可以增强脑的反应性，加快感觉和运动系统对信息的处理，并提高其效率。2）、5-羟色胺能系统：中缝核群参与调控睡眠的不同阶段，实现对睡眠—觉醒循环的调控，还参与对情绪和某些情感行为的调控。3）、多巴胺能系统：①、黑质DA神经元投射到纹状体（尾核和壳核），构成黑质—纹状体DA能系统，促进随意运动的发起；②、中脑的腹侧被盖区，靠近黑质。腹侧被盖区DA神经元投射到额叶皮层和边缘系统，称为中脑—皮层—边缘DA系统，参与调控精神活动，参与“奖赏”系统以强化某些适应性行为。4）、乙酰胆碱能系统：①、基底前脑复合体：包括内侧隔核和Meynert氏基底核，参与对中枢神经系统一般性兴奋性的调节，调节唤醒和睡眠—觉醒周期，在学习和记忆过程中也发挥特殊的作用；②、脑桥—中脑被盖复合体：与NE能系统和5—HT能系统一起，调节感觉中继核的兴奋性。3.简述蓝斑神经元的纤维投射及其活动特征。蓝斑神经元轴突离开蓝斑，呈扇形投射到脑的几乎每一部分：所有的大脑皮层、丘脑和下丘脑、嗅结节、小脑、中脑以及脊髓。活动特征：①、同一神经元的轴突存在不同的分支分别支配大脑皮层和小脑皮层；②、具有广泛的投射联系，影响脑内所有的部位，蓝斑神经元在大脑中形成最弥散的纤维联系。③、环境中新的、非预期的、非疼痛的的感觉刺激最容易引起蓝斑神经元兴奋；④、蓝斑可以增强脑的反应性，加快感觉和运动系统对信息的处理，并提高其效率。4.治疗抑郁症的药物有哪几类？它们的共同点是什么？抑郁症是脑内NE或5—HT浓度降低的结果。治疗抑郁症药物共同点：增强中枢5—HT能和/或NE能突触传递。分类：①、三环类化合物：能阻断NE和5—HT的重摄取；②、选择性的摄取抑制剂（5-羟色胺选择性重摄取抑制剂、去甲肾上腺素重摄取抑制剂）：选择性的作用于5—HT能轴突终末，抑制5—HT的重摄取；③、MAO抑制剂：降低5—HT和NE的酶降解。第十七章情绪的脑机制一、名词解释：1、情绪：一种躯体和精神上复杂的变化模式，包括生理唤醒、感觉、认知过程以及行为反应，即对个人知觉到的独特处境的反应。2、Papez回路：脑的内侧壁有一个情绪系统把新皮层和下丘脑连接起来，其组成的神 经回路在情绪体验和强徐表达中起了关键作用，这个回路即称为Papez回路。3、捕食性攻击：为了获取食物而攻击另一个中组成员的行为，不出现交感神经形同活动的增强现象，一般不发出叫声。4、情感性攻击：伴有交感神经系统活动增强的现象，一般都发出叫声并摆出威胁性或防御性的姿势。5、愉快中枢：既可以引起强化效应的脑刺激位点。二、问答题：1.简述James-Lange和Cannon-Bard情绪学说。1）、James-Lange情绪学说：由James和Lange提出，该学说认为情绪体验是对身体生理变化的反应，即生理变化产生了情绪。如果这些变化被解除，情绪也随之消失。2）、Cannon-Bard情绪学说：由Cannon提出，Bard完善，该学说认为在没有情绪表达的情况下情绪体验也可以发生。情绪的特征是由丘脑的活动模式决定的。两学说的不同之处（Cannon-Bard主要观点）：①、即使没有感觉到生理变化，情绪也可以被体验到；②、情绪体验和身体的生理状态之间没有必然的相关。不同之处通俗说法：James-Lange学说：你之所以感到悲伤是因为你哭了，如果你能强忍着不哭，你就不会感到悲伤。Cannon-Bard学说：不是非得哭才能感到悲伤，只需对丘脑有个适当的激活便可以产生悲伤。2.简述Papez回路在情绪活动中的作用。Papez回路是指新皮层与下丘脑连接起来的神经回路，扣带皮层通过海马和穹隆影响下丘脑，下丘脑通过丘脑前核影响扣带皮层在情绪表达与情感体验中起关键作用。通过来自扣带皮层的投射激活其他新皮层使情绪色彩斑斓。皮层与情绪体验密切相关，如恐惧、愤怒、压抑等。下丘脑则可以控制情绪的表达，情绪体验主要是扣带皮层产生。Papez回路把两者连接起来，使两者能彼此影响，从而也能把情绪表达和情感体验联系起来。3.简述习得性恐惧回路的活动。由LeDoux提出关于习得性恐惧的神经回路：听觉信息或其他刺激信号传送到杏仁外侧基底核，外侧基底核发出神经纤维投射到中央核，中央核的输出纤维投射到下丘脑，调控自主神经系统的活动状态，引起自主神经系统的条件性活动。或者中央核的输出纤维投射到脑干导水管周围灰质，调控躯体运动的系统的活动，引起行为反应。此外，外侧基底核神经元还直接投射到大脑皮层，产生恐惧有关的情绪体验。第十八章觉醒和睡眠的脑机制 一、名词解释：1、同步化：脑电波由低振幅快波转变为高振幅慢波，表示皮质的抑制过程发展。脑电图出现低频率高振幅的波形，抑制过程。2、去同步化：脑电波由高振幅慢波转变为低振幅快波，表示皮质的兴奋活动增强。脑电图出现高频率低振幅的波形，兴奋过程。3、REM睡眠：即快速动眼睡眠，又称为快波睡眠或异象睡眠，期间脑电图特征呈现去同步化快波，各种躯体感觉和运动功能进一步减退，唤醒阈大大增高，肌张力降低，呈完全松弛状态，脑内出现梦境。4、非REM睡眠：非快速眼动睡眠又称慢波睡眠，脑电活动以大而慢的节律为主。表现为各种感觉功能减退，肌张力和反射减退，自主神经功能普遍下降，脑内一般不生成复杂的梦境。二、问答题：1.简述REM睡眠和非REM睡眠的特征。1）、REM睡眠特征：活跃的脑和瘫痪的躯体；肌张力近乎完全丧失;深部体温降低;心率、呼吸加速但不规则；脑电呈现快速低幅的波动；做梦的睡眠。①、脑电活动呈现快速、低电压的波动，低振幅快波，脑的氧耗比清醒状态高；②、全身肌张力进一步降低，呈完全松弛状态，但眼肌和内耳肌活跃；③、交感神经系统活动占主导地位，心率和呼吸加快但不规则，深部体温下降；④、脑内出现复杂的梦境。2）、非REM睡眠特征：休闲的脑和可动的躯体；全身肌张力降低,运动减至最小;体温和能耗降低;心率、呼吸和泌尿均减慢，消化活动增强；精神活动也降至最低。①、脑电波节律慢、振幅大，高振幅慢波，皮层神经元同步性高；②、全身肌张力下降，运动降至最小，虽然可以运动但脑很少指挥；③、体温、能耗降低；④、副交感神经活动增强。2.试述睡眠与觉醒的机制。1）、上行网状激活系统可使皮层从非REM睡眠的慢速、节律性脑电活动转变为更警觉、更唤醒的状态，觉醒状态的维持与脑干网状结构密切相关；2）、入睡过程包括一系列的进行性的脑活动改变，然后进入非REM睡眠状态，一般认为，中缝核头部、孤束核极其邻近的网状神经元是产生慢波睡眠的特定脑区。它们共同组成上行抑制系统。（一方面调制网状结构的唤醒物质引发睡眠，另一方面还可对驱动他的网状激活系统有负反馈作用，从而诱发睡眠）；3）、大脑皮层在REM睡眠期间活跃程度至少不低于 觉醒时，REM睡眠期间复杂的梦需要大脑皮层的活动。REM睡眠的神经控制来自脑干深部，蓝斑与异相睡眠有关的脑区(与中缝尾部神经元有密切联系)；4）、促睡因子，机体对感染的免疫反应和睡眠之间可能有直接联系，肽类物质参与睡眠－觉醒节律调节。S因子：胞壁酰肽和胞壁酰二肽，促睡眠和增强免疫；促眠肽：9肽，使EEG幅度、波增加；SPS：尿苷和氧化谷胱甘肽，可来自人参等植物；前列腺素D2、褪黑素、血管活性肠肽、精氨酸催产素、IL1、IFN、TNF均可促睡眠。第十九章学习和记忆一、名词解释：1、学习：获取新信息和新知识的神经过程。2、记忆：对所获取信息的保存和读出的神经过程（对所获取的信息的编码、巩固、保存和读出的过程）。3、非联合型学习：一种简单的学习类型，在刺激和反应之间不需要形成某种明确的联系的学习形式，主要指单一刺激长期重复作用后，个体对该刺激的反射性反应增大或减弱的神经过程。4、联合型学习：两个或两个以上事件在时间上很靠近地重复发生，在脑内逐渐形成某种联系。5、习惯化：一个不具伤害性效应的刺激重复作用时，神经系统对该刺激的反应逐渐减弱，这种现象称为习惯化。6、敏感化：一个强刺激或伤害性刺激存在的情况下，神经系统对一个弱刺激的反应有可能变大，这种现象称为敏感化。7、陈述性记忆：对事实、时间、情景以及它们之间的相互关系的记忆能够用语言来描述称为陈述性记忆。进入意识系统，比较具体，可以清楚地描述。8、非陈述性记忆：是在无意识参与的情况下建立的，其记忆的内容是无法用语言来描述的。无意识成分参加，只涉及刺激顺序的相互关系，贮存各事件间相关联的信息，只有通过程序性的操作过程才能体现出来。9、工作记忆：为了完成某种任务操作，需要临时的、主动的保留或复制某种有用信息，即时记忆的内容时间上得到延续，即为工作记忆。10、逆行性遗忘症：记不起前几年间发生的事情，但对很久以前的事情记得非常清楚。11、顺行性遗忘症：虽能记起童年的许多事情，但记不住几分钟前发生的事情，在事情发生时就把这件事情忘记了。 12、突触可塑性：是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。13、长时程增强：短促的高频(强直)刺激进入海马的神经通路后，引起该神经通路上的突触传递效能的持续增强，这种增强可持续数小时甚至几天，称为长时程增强。14、长时程抑制：给予重复的强直刺激可产生持续时间更长的突触后电位减小的现象，其持续时间可达数小时或数天。15、知觉学习：指通过不断的分辨操作，对听觉特性和视觉特征的知觉分辨能力得到提高的过程。二、问答题：1.举例说明非联合型学习和联合型学习。1）、菲联合学习分为习惯化和敏感化。①、习惯化：一个不具伤害性效应的刺激重复作用时，神经系统对该刺激的反应逐渐减弱，这种现象称为习惯化。例如在图书馆阅读时对街道上的噪音会逐渐适应。②、敏感化：一个强刺激或伤害性刺激存在的情况下，神经系统对一个弱刺激的反应有可能变大，这种现象称为敏感化。例如独自走夜路时突然的一声口哨会被吓的魂不附体。2）、联合学习分为经典条件反射和操作式条件反射。①、经典条件反射：对条件刺激的习得性反应，例如巴甫洛夫所做的实验。②、操作式条件反射：动物学会将一个动作反应与一个有意义的结果相联系。例如实验鼠懂得鞍钢干会带来食物奖励会重复的按杠杆以获取食物，直到吃饱为止。2.简述陈述性记忆和非陈述性记忆。陈述性记忆：又称外显记忆；是指进入意识系统，比较具体，可以清楚地描述。对事实、时间、情景以及它们之间的相互关系的记忆能够用语言来描述称为陈述性记忆。可以很快的获得或逐渐建立起来，被用来表征外部世界的物体和时间及其相互关联，内容是灵活可变的，个体能够在记忆的内容之间建立联系，然后在新的情况下应用这种关联知识。非陈述性记忆：又称内隐记忆；是指无意识成分参加，只涉及刺激顺序的相互关系，贮存各事件间相关联的信息，只有通过程序性的操作过程才能体现出来。3.短时记忆和长时记忆的特点是什么？短时记忆：指能储存几秒到一分钟或稍长一些时间的记忆。特点：①信息储存量有限；②容易受损害：昏迷、脑缺氧、深度麻醉、电休克；③可通过巩固转为长时记忆。 长时记忆：指能储存几分钟、几小时、几天、几月或几年，甚至终生保留的记忆。特点：①容量无限；②不易受影响：如麻醉、休克等；③一旦形成，不易遗忘。4.内侧颞叶包括哪些结构？内侧颞叶在记忆中起什么作用？内侧颞叶包括海马和海马附近的3个重要的皮层区：内嗅皮层、嗅周皮层、旁海马皮层。内侧颞叶接受来自大脑；联合皮层的输入，但初级感觉皮层并不直接投射到内侧颞叶。内侧颞叶对于陈述性记忆的形成是必不可少的，但对程序性记忆来说则不然。5.简述工作记忆及其相关的脑区。工作记忆：为了完成某种任务操作，需要临时的、主动的保留或复制某种有用信息，即时记忆的内容时间上得到延续，即为工作记忆。特点：容量有限，短时存储，实时操作，不断刷新。它把新获得的各种信息和提取的相关的长时记忆信息实时保持在脑中，并把这些信息整合在一起去指导下一步的行为，是一个位于知觉、(从信息加工过程来讲，工作记忆包括信息的编码、短时存储、注意和抑制、多任务协调和计划（执行过程）等。)意义：利用外部世界的表征而非实际刺激指导行为的能力，使机体在进化竞争中处于非常有利的地位。它是人类语言、思维和推理等高级认知功能的基本过程之一。与工作记忆相关的脑区有内侧颞叶、间脑、前额叶皮层。6.简述海马的三突触回路。①内嗅皮层神经元的轴突组成前穿质(perforantpath)→齿状回颗粒细胞树突②齿状回颗粒细胞轴突(苔状纤维,Mossyfiber)→CA3区锥体细胞树突③CA3区锥体细胞轴突→经穹隆(fornix)离开海马→Schaffer侧支(collateral)与CA1区锥体细胞树突7.简述海马CA1区LTP诱导和维持的机制。海马CA1区LTP诱导和维持的机制：海马的兴奋性突触传递由谷氨酸受体介导。AMPA受体激活引起Na+内流，产生兴奋性突触后电位。NMDA是电压门控Ca2+通道，后膜去极化并与谷氨酸结合时，Ca2+通道打开，Ca2+内流，LTP诱导和维持的关键步骤。细胞内Ca2+浓度升高激活两种蛋白激酶：蛋白激酶C和钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)。突触前谷氨酸释放增加是LTP诱导的原因之一，逆向信使(NO)回传到突触前终末，引起谷氨酸释放增加。海马CA1区LTP诱导 机制：Schaffer侧枝通路释放谷氨酸递质，与CA1区锥体细胞上的AMPA受体和NMDA受体结合，在CA1区神经元上引起电位反应，膜去极化，导致大量钙离子通过NMDA受体进入CA1区锥体细胞，钙离子进入后激活CaMKII和PRC，这些激酶功能是把靶蛋白分子磷酸化，从而使某些蛋白激活或失活，使CA1区神经元兴奋性增强，突触传递效能增强，LTP就是这样被诱导出来的。海马CA1区LTP维持机制：LTP是在CA1区神经元上诱导出来的，但它的维持不仅需要CA1区神经元上的AMPA受体活动增强，而且还需要Schaffer侧枝活动增强，即LTP维持涉及到突触前和突触后机制。Schaffer活动增强是由NO实现的。NO从突触后细胞释放出来后进入Schaffer侧枝末梢，使谷氨酸释放量增多，这是LTP短时间维持的机制。LTP长时间维持需要多串强直刺激，即重复的学习或训练，启动神经元核内的基因转录和蛋白质合成。过程为多串的强直刺激→→Ca2+短时内大量流入突触后神经元→→Ca2+与钙调素结合→→腺苷酸环化酶激活→→cAMP↑→→cAMP与蛋白激酶A调节亚基结合→→蛋白激酶A催化亚基游离并进入细胞核→→使cAMP反应因子结合蛋白（CERE）磷酸化，生成CERE-1.生成的CERE-1与DNA分子上的CRE结合，激活即可反应基因，启动新的突触蛋白合成，使神经元原有的突触有更多的受体和离子通道，或使神经元装配新的突触。8.简述早期LTP和晚期LTP的诱导和维持。海马LTP诱导的第一步是NMDA受体的激活和Ca2+内流。如果强直刺激只有1—2串，诱导出的LTP只能维持在1—2小时，被称为早期LTP，只需要通过蛋白激酶C使AMPA受体磷酸化即可实现，是短时程记忆的机制。如果强直刺激多达4串或更多，诱导出的LTP能够维持24小时甚至几天，被称为晚期LTP。晚期LTP的维持需要启动神经元核内的基因转录。多串的强直刺激→→Ca2+短时内大量流入突触后神经元→→Ca2+与钙调素结合→→腺苷酸环化酶激活→→cAMP↑→→cAMP与蛋白激酶A调节亚基结合→→蛋白激酶A催化亚基游离并进入细胞核→→使cAMP反应因子结合蛋白（CERE）磷酸化，生成CERE-1.生成的CERE-1与DNA分子上的CRE结合，激活即可反应基因，启动新的突触蛋白合成，使神经元原有的突触有更多的受体和离子通道，或使神经元装配新的突触。9.海兔缩鳃反射短时程习惯化产生的突触机制是什么？突触修饰是习惯化的机制。习惯化发生在感觉神经元的突触连接处，在感觉神经元的轴突末梢，钙离子通道经过反复开放后，其效能呈现进行性的、持续性的降低，使单个动作电位引起的突触前钙离子内流减少，神经递质释放也随之减少，从而导致缩腮反射的习惯化。10.海兔缩鳃反射短时程敏感化产生的突触机制是什么？ 短时程敏感化，突触前易化使突触传递效能增强。敏感化也是突触前修饰的结果。短时程敏感化的机制：L29神经元轴突末梢释放5-羟色胺，5-羟色胺与感觉神经元的轴突末梢上的专一性受体结合，启动一个分子级联反应，使感觉神经元末梢上的单个动作电位引起的钙离子内流增多，导致神经递质释放增加。5-羟色胺激活5-羟色胺受体（与G蛋白偶联的代谢型受体）导致细胞内第二信使cAMP的生成，cAMP激活蛋白激酶A，蛋白激酶A使多种蛋白质磷酸化。其中之一为K+通道，K+通道被磷酸化后立即关闭，K+通道的关闭使到达感觉神经元轴突末梢的动作电位时程延长，有更多的钙离子经电压门控的Ca2+通道内流进入轴突末梢，触发更多的神经递质释放，导致缩腮反射的敏感化。11.简述运动技巧学习的特征和过程。特征：通过训练获得的技巧包含在一套程序中；这些程序通过操作被表现出来，是非陈述性的；可以在不知不觉中学会；脑功能成像研究表明，在运动顺序学习中有多个脑区选择性地被激活，激活程度与受试者实际获得的顺序信息的多少有关。运动技巧记忆痕迹的定位①参与学习的运动皮层就是记忆储存的位点；②运动皮层与新纹状体通路上的突触发生了修饰，用来储存关于运动技巧的记忆。前额叶皮层、顶叶皮层和小脑参与了运动技巧学习的早期过程。运动技巧学习后，运动皮层、辅助运动皮层参与，新纹状体也参与。12.简述启动效应及其功能意义。概念：当人们再次接触到新近见过或见过的刺激(例如词汇或物体)时，检测或识别出它的能力得到提高的现象。意义：加强个体对近期遇到过的刺激形成知觉的能力，提高个体对熟悉环境感知的速度和效率。启动效应不依赖于海马和内侧颞叶。视觉启动效应发生在初级视皮层。13.综述学习和记忆的神经机制。①记忆不是单一的系统，它分为两大类：陈述性记忆和非陈述性记忆；②陈述性记忆和非陈述性记忆有着不同的工作原理：陈述性记忆是有意识的回忆，非陈述性记忆是无意识的操作；③陈述性记忆和非陈述性记忆有不同脑结构支持；他们的记忆痕迹储存于神经通路的可塑性变化中；无论在低等还是高等动物中，不同类型的记忆有着类似的突触和分子机制。 ④学习和记忆可发生于突触，事件首先表征为脑的电活动，然后表征为第二信使分子，继而表征为现有突触蛋白修饰。通过突触结构的改变，这些暂时的变化转化为持久的变化，形成长时记忆。⑤钙离子的参与是不同类型的学习和记忆的普遍特征，钙离子几乎参与每种形式的突触可塑性。由于钙离子是导电离子，同时又是强效的第二信使，钙离子具有将电活动与脑内长时程变化直接偶联起来的特殊能力。第二十章大脑联合皮层和功能一侧化一、名词解释：二、问答题：1.举例说明顶叶联合皮层、颞叶联合皮层的功能。1）、顶叶联合皮层：5区：躯体感觉信息及运动信息的处理；7区：视觉信息处理，运动、注意和情绪的调控。顶叶联合皮层受损或病变后，患者在触知觉及空间知觉方面变现异常，在触知觉方面，5区受损或病变的患者丧失通过触觉来识别物体形状和大小的能力。在空间知觉方面，右侧顶叶联合皮层受损或病变的患者变现为地理概念丧失、衣着失行、半侧空间忽视、空间构成失行。2）、颞叶联合皮层：颞上回(22区)：与听觉信息处理相关；颞下回(20,21,37区)：与视觉信息处理相关；颞叶古旧皮层(内侧颞叶)：与记忆和情绪相关。颞下回损伤或切除后，患者表现为视知觉(颜色、物体和相貌认知)障碍和记忆障碍。颞下回和内侧颞叶与长时记忆有关。2.简述前额叶联合皮层的学习记忆功能。1）、前额叶皮层与规则学习：前额叶腹侧部是规则学习的关键皮层中枢之一。前额叶腹侧部参与刺激—反应联合关系的学习机制，但不参与记忆机制。前额叶腹侧部的神经元能够对规则学习时的行为选择结果进行评估，以便后来当同一个刺激出现时做出坚持还是调整行为反应的抉择。2）、前额叶皮层与情景记忆：语义记忆：通过内侧颞叶在大脑皮层记忆储存区积累起来的。情景记忆：需要内侧颞叶、大脑皮层记忆储存区以及前额叶皮层的共同工作。情景记忆需要内侧颞叶、大脑皮层记忆储存区以及前额叶皮层的共同工作，记忆的本质是源头记忆，源头记忆依赖于前额叶皮层。3）、前额叶皮层与工作记忆：前额叶皮层接受来自内侧颞叶的传入信息。短时记忆是指脑内暂时的保存信息的过程，可划分为即时记忆和工作记忆。前额叶主沟区神经元的延缓期放电表征着其进行着工作记忆。为了完成某种任务操作，需要临时的、主动的保留或复制某种有用信息，即时记忆的内容时间上得到延续，即为工作记忆 ，其系统有三个部分组成：中央执行机构、视觉空间速写板、语音回路。3.简述脑功能一侧化的生物学意义。大脑两半球功能对称性：左右两半球具有独立的知觉、判断和感觉-运动整合的功能，显示左右两半球在功能上具有完整性和独立性。大脑两半球功能不对称性：功能不对称与结构不对称是相互联系的。功能一侧化的生物学意义：个体发育过程中语言功能的差异，语言发育又反过来促使左半球语言区右半球相应区更发达。胼胝体：左右半球的主要通路。把复杂的高级脑功能局限在单侧半球内，可能是大脑对有限颅内空间的进化适应，左右两半球有所分工，以实现更多的高级功能。第二十一章语言和语言障碍一、名词解释：失语症：由特定脑区损伤（通常是大脑皮层区域损伤）所致的语言障碍。二、问答题：1.简述语言起源的两种假说。1）、手势假说：语言是由手势演变而来。当某些类人猿开始直立行走时，手被解放出来从事社会交流，从而出现手势系统，随后声音交流的出现又使手解放出来以服务于其他目的。2）、发音假说：语言是由种类繁多的本能叫声(如：表达沮丧、喜悦和性觉醒等情感状态的叫声)演变而来。类人猿的口、颌和声道等解剖学结构上的变化，使有意识的控制发生成为可能，声音可以创造性的组合起来应用了。地域之隔导致了不同的语音系统的发展。2.根据Wernicke-Geschwind模型解释复述口语单词的形成。信息由耳蜗基底膜经过听神经传至内侧膝状体，继而传至初级听皮层，然后至高级听皮层，在回角回传递。由此信息传至Wernicke区，进而又经弓状束传至Broca区，语言的知觉被翻译为短语的语法结构，并储存着如何清晰地发出词的声音的记忆。然后关于短语的声音模式被传至控制发音的运动皮层面代表去，从而使这个词能清晰的说出。3.根据Wernicke-Geschwind模型解释朗读书面材料的形成。视觉信息由视网膜传至外侧膝状体，从外侧膝状体传至初级视皮层（17区），然后传至一个更高级的视觉中枢（18区），并由此传至角回，然后至Wernicke区。Wernicke区，视觉信息转化为该词的语声（听觉）表象。声音模式形成后，经弓状束传至Broca 区，语言的知觉被翻译为短语的语法结构，并储存着如何清晰地发出词的声音的记忆。然后关于短语的声音模式被传至控制发音的运动皮层面代表去，从而使这个词能清晰的说出。4.简述Wernicke失语症。Wernicke’sarea在大脑左半球颞叶颞上回处，主要作用是分辨语音，形成语义，和语言的接受（或印入性语言）有密切的关系。特征为语言理解能力的显著缺陷，损伤主要涉及Wernicke区、左侧颞叶后部，损伤广泛时视觉性和听觉型语言输入的理解都严重受损。但语言输出流畅。患者可能使用错误的词或词的错误组合，但语速、节奏和语调正常，言语过多，有严重的阅读和书写障碍。5.简述Broca失语症。主要特征为语言理解能力部分地保留着，但语言的生成不流畅。患者有左侧额叶运动联合皮层的损伤，通常涉及第三额回的后部，即额盖的一部分，患者只使用关键词，无法将几个短语组分协调的构成一个句子，复述能力受损，命名能力轻度或中度损伤。一般能意识到自己的语言错误，口头和书写语言的理解正常。患者朗读困难，写字也像说话一样困难。第二十二章注意的神经基础一、名词解释：二、问答题：1.视觉选择性注意的行为学效应有哪些？选择性注意的行为学效应之一，是它使得事物更容易被检测。暗示信号影响受试者检测目标信号的能力。增强信号检测，视觉选择性注意可以增强对视觉目标的检测，加快针对目标的行为反应速度。选择性注意的行为学效应之二，是它缩短行为反应时间，即加速行为反应。加速行为反应：视觉选择性注意可加速视觉处理过程或者缩短做出动作反应决定所需要的时间，即其行为学效应是加速行为反应。2.视觉选择性注意的神经生理学效应有哪些？注意对检测能力的提高和反应时的加快具有空间位置的选择性。注意的空间转换可以选择性地引起脑活动的变化。选择性注意提高大脑皮层的活动水平，而受影响的区域取决于被注意的内容的特征。1）、注意增强顶叶神经元的反应：神经元反应增强会加速视觉处理过程，最终缩短反应时间。 2）、注意改变V4区神经元的感受野反应：相对于不被注意的位置而言，在被注意的位置出现的刺激更容易被检测。被注意位置上出现的有效刺激诱发更大的神经元反应，使得它比出现在非注意位置上的有效刺激更容易被检测。3.简述选择性注意的神经机制。视觉性朝向神经网络、注意实施神经网络、警觉维持神经网络，他们分别负责视觉朝向、事件检验、警觉的维持。1）、视觉性朝向神经网络：①、后顶叶，后顶叶参与对身外空间(extrapersonalspace)中的物体的注意。左侧顶叶只有在受试者注意右半视野时才被激活；而右侧顶叶在受试者注意左半视野和右半视野时都被激活。左半球只注意右侧视野内的物体；而右半球则可注意双侧视野内的物体。②、中脑上丘：在扫视眼运动中起关键作用；③、丘脑后结节：在注意控制中起重要作用。2）、注意实施神经网络：视觉内容→知觉识别，检测：目标存在的知觉识别、目标特性的知觉识别。扣带回前部是注意实施神经网络的重要组成部分。3）、警觉维持神经网络：注意的主要任务之一是维持持续的警觉状态。蓝斑、右侧额叶和顶叶可能是警觉维持神经网络的重要组成部分。第二十三章脑成像技术的基本原理一、名词解释：二、问答题：第六篇神经、内分泌与免疫系统的关系第二十四章神经、内分泌与免疫系统的相互调节一、名词解释：二、问答题：