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水电解质代谢紊乱下资料 第三节钾代谢和钾代谢障碍钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。低钾危险，高钾致命！ 钾的生理功能1.维持新陈代谢2.参与渗透压和酸碱平衡的调节3维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性合成1克糖原约需0.36-0.45mmol钾，1克蛋白质约需0.5mmol钾。合成增加→细胞外K+进入细胞内→血[K+]↓分解增强→细胞内K+移出细胞外→血[K+]↑血[K+]升降6mmol/L血浆pH升降0.1(1)细胞内外腋中H+-K+交换(2)肾脏远曲小管K+-Na+交换和K+-H+交换竞争H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－K+K+酶氨基酸葡萄糖蛋白质糖原 泵-漏机制(pump-leakmechanism)细胞内外液间钾移动ECFICFECF泵2K+3Na+正性作用：受体兴奋胰岛素血钾升高负性作用：受体兴奋、血钾降低2K+3Na+H+影响细胞膜对K+的通透性ATPADP＋PK+K+漏 影响钾跨细胞膜转移的主要因素(1)儿茶酚胺β受体激活→cAMP↑→Na+-K+泵活性↑→细胞摄钾↑：短暂的高钾血症←肾上腺素α受体激活→促进K+自细胞移出：持续的血清钾浓度轻度下降←肾上腺素(2)胰岛素→+细胞膜NaK泵活性→细胞摄K+↑(3)血浆[K]↑→细胞膜NaK泵活性↑→钾进入细胞。低钾血症时，钾从细胞内溢出以维持血浆钾浓度。 (4)酸碱平衡状态：酸中毒→K+移出细胞，碱中毒相反：0.1pH≈0.6mmol/LK+①H+-K+跨膜交换②肾排K+改变③膜对K+通透性改变(5)细胞外液渗透压↑→细胞脱水→K+外排↑↓↑细胞内[K+]↑(6)运动→反复肌肉收缩→细胞内K+外移：极限量运动→血清[K+]1分钟内可达7mmol/L影响钾跨细胞膜转移的主要因素 神经骨胳肌心肌[Na+]·[K+]·[OH-]兴奋性∝————————[Ca2+]·[Mg2+]·[H+][Na+]·[Ca2+]·[OH-]兴奋性∝————————[K+]·[Mg2+]·[H+]严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！！兴奋性离子瘫痪性离子兴奋性离子瘫痪性离子[K+]变化→可改变静息电位和复极化速率 肾脏排出90%钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排。从肾小球滤出的K+在近曲小管和髓袢被重吸收(90-95%)，钾平衡主要靠远曲小管与集合管对K+的分泌和重吸收调节。即使在低钾血症时，每天仍排钾15～20mmo1。肾对排钾的调节肾排钾的能力:(1)醛固酮、血清K+(2)远端流速(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加(4)细胞外液pH值 肾对排钾的调节远曲小管与集合管调节K+平衡的机制K+分泌：主细胞(principalcells)基膜面Na+-K+ATP酶将间质液K+泵入主细胞→[K+]↑→被动弥散入小管腔。K+重吸收：集合管闰细胞(intercalatedcells)管腔面H+-K+ATP酶/质子泵泌H+而重吸收K+。 影响远曲小管、集合管排钾的调节因素①醛固酮和血浆钾浓度：醛固酮是调节肾脏排K+的主要介质血浆[K+]↑——→刺激肾上腺皮质——→醛固酮主细胞管腔膜Na+K+泵活性↑Na+重吸收↑的钾通道开放↑││↓↓↓K+通透性↑细胞内[K+]↑管腔负电↑离子梯度↑电荷梯度↑↓K+进入管腔↑ ②远端流速(distalflowrate)：小管液中[K+]↑→钾分泌↓。远端流速↑→小管液中[K+]↓→细胞内外钾浓度梯度↑→钾分泌↑③钠重吸收和跨膜电位皮质集合管液中的钠大量重吸收→管腔内负电位增加→上皮细胞排K+增多④细胞外液pH[H+]↑→集合管H+-Na+交换↑→排K+↓→高血钾│远曲小管↑↓│主细胞Na+-K+ATP酶活性↓—→K+-Na+交换↓影响远曲小管、集合管排钾的调节因素 低钾血症(hypokalemia)PlasmaK+<3.5mmol/L(3.5mEq/L)hypokalemia低钾potassiumdeficit缺钾≠常合并发生，多有重叠 体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％1.钾摄入不足2.钾丢失过多3.钾向细胞内转移──钾在体内分布异常低钾血症的原因和机制 体钾肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％食物①1、钾摄入不足主要见于术后禁食，昏迷、消化道梗阻等不能进食，长期食欲减退等 体钾肾消化道汗ECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％食物①②2、钾丢失过多 2、钾丢失过多(1)消化道失钾过多是低钾血症最常见的原因，消化液中K+浓度高于血浆，常见于频繁呕吐、胆泻、胃肠吸引和胃瘘。代碱肾排钾↑ECF―→ICF呕吐肠道失钾低钾血症腹泻ECF↓醛固酮↑钾重吸↓钾摄取↓ (2)肾脏排钾过多经肾失钾:?①利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+2、钾丢失过多 ②远端流速↑(2)肾脏排钾过多经肾失钾:?①利尿剂:Na+K+Na+K+2、钾丢失过多 醛固酮④皮质激素↑②远端流速↑(2)肾脏排钾过多经肾失钾:?①利尿剂:Na+K+Na+K+③醛固酮+2、钾丢失过多 ⑤镁缺失:醛固酮④皮质激素↑③醛固酮②远端流速↑(2)肾脏排钾过多经肾失钾:?①利尿剂:Na+K+Na+K+K+Mg++↓2、钾丢失过多 ⑤镁缺失:醛固酮④皮质激素↑③醛固酮②远端流速↑(2)肾脏排钾过多经肾失钾:?①利尿剂:Na+K+Na+K+⑥乳酸及酮症酸中毒管腔内负电位增大2、钾丢失过多 (3)皮肤失钾过多如大汗(汗液含钾量约为16mmol/L～19mmol/L)。2、钾丢失过多 体钾肾消化道汗ECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％食物①②③3、钾向细胞内转移 钾分布异常——进入细胞内过多血浆上皮管腔RBC尿(1)碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+3、钾向细胞内转移 (2)细胞内糖原合成↑PK+Na+过量胰岛素：Insulin+钾分布异常——进入细胞内过多(1)碱中毒3、钾向细胞内转移 (3)β受体活性↑(2)细胞内糖原合成↑PK+Na+过量胰岛素：钾分布异常——进入细胞内过多(1)碱中毒b-adR+3、钾向细胞内转移 (4)低钾血症周期性麻痹家族性低钾性周期性麻痹部分甲状腺毒症(3)β受体活性↑:(2)细胞内糖原合成↑过量胰岛素：钾分布异常——进入细胞内过多(1)碱中毒K+K+(5)恶性贫血治疗后临床表现相似。此类病人的低钾性麻痹系由于甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，细胞摄钾过多。K+K+K+K+K+K+3、钾向细胞内转移家族性低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，常从肢体远端向躯干逐步进展，不经治疗可在6-24小时自行缓解。其机制与骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变有关，导致一个组氨酸被精氨酸取代，使钙内流受阻，肌肉的兴奋-收缩偶联障碍，出现瘫痪。低钾血症的机制尚不清。 低钾血症对机体的影响对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。症状与起病的快慢和血钾浓度降低的程度有关，<2.5-3.0mmol/L者重。缺钾导致膜电位异常引发的障碍；缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害；缺钾、低钾血症引起的酸碱异常。 １.对神经肌肉的影响２.对循环系统的影响３.对肾脏的影响──肾功能障碍４.横纹肌溶解(rhabdomyolysis)５.对消化系统的影响６.对中枢神经系统的影响７.高血糖８.对酸碱平衡的影响低钾血症对机体的影响 按照简化的Nernst方程，Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i；由于[K+]e减小，使Em负值增大，即出现超极化，兴奋性降低。兴奋性=[K+]c[K+]e正常EmEt低血钾EtEm超极化阻滞兴奋性=[K+]c[K+]e１.对神经肌肉的影响──突出表现 细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系 血钾↓钾外流↑Em负值↑与Et距离↑兴奋性↓表现骨骼肌:腱反射↓呼吸肌麻痹(主要死因)平滑肌:消化道--泌尿系--血管--血钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松弛无力，血钾低于2.65mmol／L可出现肌麻痹。表现为胃肠道运动功能减弱，至血清K+低于2.5mmol／L时，甚至可出现麻痹性肠梗阻。１.对神经肌肉的影响──突出表现 (1)对心肌电生理特性的影响心肌的兴奋性升高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强(晚期重症因能量代谢障碍等原因而收缩性减弱)。(2)心肌电生理特性改变的心电图表现心电图特征Ｔ波低平或倒置、ST段下降(压低)、Q-Ｔ和Ｐ-Ｒ间期延长、出现明显的U波(3)心肌功能损害的主要表现心跳加快、心律失常，严重时可发生心室纤顾，心脏停跳于收缩期；对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加２．对循环系统的影响 +300-30-60-90心肌兴奋性正常K+01234(1)对心肌电生理特性的影响快速Na+内流K+负载的ItoK+外流Ca/Na内流静息电位K+平衡电位２．对循环系统的影响 心肌兴奋性+300-30-60-90K+低血钾01234不应期短超常期长(1)对心肌电生理特性的影响[K+]e降低时→膜对K+的通透性降低→︱Em︱降低→与阈电位的差距↓２．对循环系统的影响 +300-30-60-90心肌传导性01234心肌兴奋性(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响 +300-30-60-9001234传导阻滞心肌传导性心肌兴奋性(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响 心肌自律性心肌传导性心肌兴奋性(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响 快反应自律细胞:+300-30-60-9044期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响 +300-30-60-9044期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+快反应自律细胞:(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响 4+300-30-60-90低血钾钾外流↓净内向电流↑K+Na+快反应自律细胞:异位节律(1)对心肌电生理特性的影响２．对循环系统的影响 不应期短超常期长传导阻滞异位节律心肌自律性心肌传导性心肌兴奋性(1)对心肌电生理特性的影响心肌收缩性？急性低血钾→钾外流↓→对2期Ca2+内流的抑制↓→２期钙内流↑→兴奋→收缩偶联↑→收缩性↑慢性低钾时，细胞内低钾，收缩性减弱。２．对循环系统的影响 (2)心电图的改变及机制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。２．对循环系统的影响 心电图的改变及机制 正常低钾血症ECG相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度↓幅度↓ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca++内流↑,2期缩短全部去极化状(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流↓,3期延长U波3期末(超常期)明显增高3期延长,超常期延长Purkinje纤维>心肌复极化心律自律性心律增快自律性增高所致异位心律心电图的改变及机制 ①心律失常自律性增加→窦性心率过速异位起搏点插入→期前收缩、阵发性心动过速②对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症→洋地黄与钠钾泵亲和力增高→增大毒副作用，降低疗效(3)低钾血症对心肌损害的具体表现２．对循环系统的影响 ADHRACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶慢性缺钾NaCl水重吸收↓①尿浓缩功能障碍─多尿、低比重尿和烦渴②碱中毒←HCO3重吸收↑←NH3生成↑３．对肾脏的影响 ③缺钾性肾病(nephropathyofpotassiumdepletion)钾缺乏时，近端小管上皮细胞发生空泡变性，偶尔也见于远端肾小管上皮细胞。这种变化发生在慢性缺钾患者，并且缺钾时间至少需要持续1个月以上。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。有人认为间质纤维化与产氨增加有关。肾间质局部贮留的氨直接刺激补体系统，进而造成肾小管损伤和间质纤维化→间质性肾炎的表现。３．对肾脏的影响 ４.横纹肌溶解(rhabdomyolysis)血清钾低于3mmol/L时，提示肌细胞损伤。血钾<2.5mmol/L患者，肌肉运动时钾释出减少→缺氧而引起肌痉孪，缺血性坏死(ischemicnecrosis)和横纹肌溶解→肾功能衰竭。此外，横纹肌溶解也与低钾血症引起的肌肉代谢障碍有关。５.对消化系统的影响钾也是平滑肌的应激性离子，故低钾血症可引起消化道平滑肌收缩减弱，表现为腹胀、厌食、便秘、恶心和呕吐，甚至麻痹牲肠梗阻。低钾血症对机体的影响 ６.对中枢神经系统的影响缺钾→糖代谢障碍和能量生成减少，→脑神经细胞功能障得，表现为精神萎靡、昏睡等。７.高血糖低钾血症可引起轻度血糖增高。血钾浓度降低→引起胰岛素分泌减少或作用减弱→血糖增高→糖原合成减少→血糖增高低钾血症对机体的影响 血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿８.对酸碱平衡的影响 1.积极治疗原发病2.补钾：低钾血症和缺钾严重时应补钾，其原则是：能口服不静脉，四不宜：时间不宜过早(静脉滴入遵循见尿补钾，每日尿量>500ml才允许静脉补钾)数量不宜过多(＜120mmol/24h)浓度不宜过高(＜40mmol/L,20-40mmol为宜)速度不宜过快(＜10mmol/h)，以免发生高血钾。补血钾易，补细胞内钾难！3.积极治疗并发症低钾血症的防治原则 概念PlasmaK+>5.5mmol/L原因和机制高钾血症Hyperkalemia 肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+90%多摄多排少摄少排不摄也排高钾血症的原因和机制 ECFICF血钾消化道食物肾K+高钾血症的原因和机制 高钾血症的原因和机制1．摄钾过多静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。2．肾排钾减少（l）少尿期（Acuterenalfailurewitholiguria）（2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中毒）（3）Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下3.细胞内钾释出至细胞外（l）酸中毒（Acidosis)（2）大量溶血或组织损伤、坏死（3）严重组织缺氧、肌肉运动过度（4）高血糖、胰岛素不足（5）高钾血症型周期性麻痹 1.肌肉松弛兴奋性↓:?细胞内K+[K+]c细胞外K+[K+]e↓K+低血钾EtEm超极化阻滞高钾血症对机体的影响 高血钾1.肌肉松弛兴奋性?K+EtEm高钾血症对机体的影响 1.肌肉松弛兴奋性?K+高血钾EtEm高钾血症对机体的影响 1.肌肉松弛兴奋性?高血钾EtEmK+去极化阻滞高钾血症对机体的影响 对神经肌肉兴奋性的影响（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻[K+]e↑Em负值变小Em–Et间距↓神经肌肉兴奋性↑高钾血症（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹Em-Et间距过小快Na+通道失活去极化阻滞状态神经肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。 1.肌肉松弛2.心律失常,心肌收缩性↓心肌兴奋性（同骨骼肌）+300-30-60-9001234正常低血钾高血钾动作电位特点：0期幅度速度↓2期稍延长3期快而短（不应期短）高钾血症对机体的影响 ■传导性下降Em-Et间距缩小0期除极化的速度↓传导性↓■收缩性降低[K+]e↑Ca2+内流↓心肌收缩性↓（1）对心肌生理特性的影响■自律性下降[K+]e↑自律细胞4期K+外流↑自动除极化↓自律性↓■兴奋性增强或下降轻度高钾血症工作心肌（+）↑（Em负值变小、Em-Et↓）重度高钾血症工作心肌（+）↓（Em-Et间距过小）高钾血症对心肌的影响 （2）心电图（ECG）特征■P波和QRS波振幅降低，间期增宽（传导性↓）■T波高尖（3期钾外流↑）（血清钾超过5.0mmol/L时）严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。（3）临床症状▲窦性心动过缓，窦性停搏（自律性↓）▲各类型的传导阻滞（传导性↓）（如房室、房内、室内传导阻滞等）▲有效不应期缩短心室纤颤高钾血症对心肌的影响 1.肌肉松弛2.心律失常,心肌收缩性↓心肌兴奋性（同骨骼肌）心肌传导性？高钾血症时心律失常的机制？心电图的特征性改变及机制？3.对酸碱平衡的影响？高钾血症对机体的影响 正常心电图波形分析时间sec幅度mV方向P<0.11肢<0.25胸<0.2aVR倒，I、II、aVF、V3-V6直，V1-V2双倒低P-R0.12-0.20QRS0.03-0.101.2-1.8<2.5aVR呈QSrSrSr，aVL、aVF、V5-V6呈qRqRsRs，V1-V2呈rSS-T下偏<0.05；上偏V1-V3<0.3，肢体导联和V4-6<0.1mVT>1/10RTv1<0.4和QRS波群主波一致Q-T0.32-0.44UT波之后0.02-0.04秒出现的小波，低钾U波增高，高钾或心肌梗塞U波倒置 1098753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia ECGchangesinhyperkalemia(A)andhypokalemia(B). 高钾血症的心电图 高钾血症的心电图 高钾血症的防治原则1、防治原发疾病去除引起高钾血症的原因。2、降低血钾（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K＋进入细胞内，而且Na＋还能拮抗K＋对心肌的毒性作用。    （2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodiumpolystyrenesulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na＋、K＋交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。3、注射钙剂和钠盐：高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。 5岁男孩，脓血便8天，高热3天，食少，多饮多尿，近两天乏力，呼吸困难2小时入院,神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L，血钾2.31mmol/L，血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h呼吸困难缓解，10h四肢瘫痪消失，神志转清。此时血钾3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天，补快点行不行?为什么?病例分析 下次课：酸碱平衡紊乱需要复习下述以往学过的内容：生理学血液的理化性质气体在血液中的运输肾单位的功能(排酸重吸收碳酸氢盐) 中国四大古典名著是《》、《》、《》、《》。晚清四大谴责小说有曾朴的《孽海花》、吴趼人的《二十年目睹之怪现状》、李宝嘉的《》和刘鹗的《》考考你官场现形记老残游记水浒传西游记三国演义红楼梦 老残游记刘鹗明湖居听书君明邓中五城钢 听读，整体感知1、注意下列字词的音与形：偌大羯鼓遽发周zā（）鸦qùe（）无声余音绕liáng（）2、填写内容链：书场盛况听众评书梦湘论书明湖居听书刘鹗琴师演奏黑妞说书白妞说书 精读，理解内容阅读全文，回答下列问题（动笔作答）：1、作者是从哪几个方面来描写书场的盛况的？为什么要描写书场盛况？2、课文主要写白妞说书，为什么先写琴师的弹奏和黑妞的表演？3、作者是怎样正面表现白妞说书的技艺高超的？4、文中两次写观众的评价，说说这两次评价的角度有什么不同？它们又有怎样共同的作用？刘鹗明湖居听书 刘鹗1、作者是从哪几个方面来描写书场的盛况的？为什么要描写书场盛况？☆作者从三个方面描写书场盛况：⑴观众多，到得早；⑵观众身份多样，代表性广；⑶气氛热烈。☆描写书场盛况是为了从侧面烘托白妞说书的吸引力。明湖居听书 刘鹗2、课文主要写白妞说书，为什么先写琴师的弹奏和黑妞的表演？☆写琴师的精彩弹奏，为下文写他为白妞伴奏埋下伏笔，衬托了白妞的高超技艺；写黑妞的表演，为白妞的出场作铺垫，烘托了白妞说书技艺的高超。明湖居听书 刘鹗3、作者是怎样正面表现白妞说书技艺的精妙的？赏读☆作者准确而有层次地写出了白妞演唱的节奏变化，并且多角度设喻来描摹其歌声：以人的感觉设喻，来表现声音带给人的甜润、舒畅的美感；以视觉形象设喻，来表现白妞的歌声高亢、挺拔，曲折、轻快的特点；以视觉色彩设喻，来表现声音的飞扬和美妙；以人们熟识的声音设喻，来表现歌声的清脆和热闹。宏观和微观结合，多角度运用比喻，充分展示了白妞高超的说书技艺。明湖居听书 刘鹗4、文中两次写观众的评价，说说这两次评价的角度有什么不同？它们又有怎样共同的作用？第一次是从比较白妞和黑妞技艺高低的角度来评价的；第二次是从听书后的感受与收获的角度来评价的。两次评价，都从侧面烘托了白妞说书技艺的绝妙。明湖居听书 刘鹗作业：1、读背第7、8两段。2、课后习题三。明湖居听书 刘鹗重点语段赏析1、默读第7、8两段，想想：白妞精彩的说书，从声音变化的角度看，大致可以分为哪几个阶段？画出能显示声音阶段变化的标志性词句。声音初不甚大——开始；渐渐地越唱越高，回环转折，节节高起——发展；陡然一落，千回百折；愈唱愈低，愈低愈细——继续发展；忽又扬起，俱来并发——高潮；霍然一声，人弦惧寂——结束。明湖居听书 刘鹗重点语段赏析2、作者是如何描绘起初那不大的声音带给人的奇妙感觉的？这样写有什么作用？作者用两个比喻描绘听后产生的“说不出的妙境”：五脏六腑像熨斗熨过，无一处不伏贴；三万六千个毛孔像吃了人参果，无一个毛孔不畅快。两个比喻，生动地写出了音乐带给人的甜润舒畅的美感，表现了白妞说书技艺的高超。明湖居听书 刘鹗重点语段赏析从剩下几个阶段中任选一个赏析：（1）画出描写白妞说唱声音的语句。（2）想想这些语句运用了什么方法来写白妞的声音的？（3）这些语句表现了白妞歌声的什么特点？明湖居听书 刘鹗重点语段赏析小结：以可摹之感描难摩之声以有形之物状无形之声以熟识之声写未知之声生动比喻，沟通感觉精彩演唱，高超技艺明湖居听书