最新外科水电解质和酸碱平衡失调教学讲义ppt.ppt

外科水电解质和酸碱平衡失调 概述正常体液容量、渗透压、电解质－重要意义体液量（占体重）－男性：60％女性：50％新生儿：80％体液－细胞内液：占体重35％40％细胞外液：占体重20％，其中组织间液15％血浆5％ 概述（续）无功能细胞外液－对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液－大量丢失，会使体液发生明显变化 体液酸碱度（pH）主要的缓冲系统－HCO3-/H2CO3关键是两者的比值－HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的调节作用肾的调节作用 体液代谢失调水、钠代谢紊乱－等渗性缺水（isotonicdehydration）低渗性缺水（hypotonicdehydration）高渗性缺水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）其他电解质代谢异常－↓或↑钾钙镁磷 等渗性缺水急性缺水，混合性缺水外科常见－消化液急性大量丢失（瘘、吐）细胞外液（包括循环血量）迅速减少－容量不足、休克，代谢性碱中毒血Na+正常 等渗性缺水的治疗消除病因平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理（含Cl-量，mmol/L）－生理盐水154平衡液103（血浆1006）监测－PBPCVPPAWP 低渗性缺水慢性缺水，继发性缺水；失钠>缺水外科常见－长期胃肠减压引流；大创面渗液临床表现－随缺水程度加重而显著神经精神症状、容量不足、休克血Na+降低 低渗性缺水的治疗病因治疗含盐溶液、胶体液ivgtt补钠的计算公式实用价值小－（血钠正常值－血钠测得值）体重（kg）0.6（0.5）兼顾治疗－代谢性酸中毒：NaHCO3ivgtt低钾：尿量>40ml/h之后 高渗性缺水原发性缺水；缺水>失钠外科常见－食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗临床表现－随缺水程度加重而显著口渴、神经精神症状、尿少血Na+升高；尿比重高 高渗性缺水的治疗病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液ivgtt补液计算公式（ml）实用价值小－（血钠测得值－血钠正常值）体重（kg）4输液原则－当天给予1/2，次日再补后阶段仍需适量补充Na+及K+ 水中毒稀释性低血钠－抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多急性水中毒的表现－脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低－RBC;Hb;Hct; 水中毒的治疗停止水分摄入利尿病因治疗－疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手术 低钾血症（hypokalemia）血K+<3.5mmol/L常见原因－长期摄入不足利尿剂肾衰长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现－厌食、腹胀、肠蠕动↓、心传导阻滞、碱中毒ECG改变 低钾血症的治疗病因治疗静脉补钾三原则－浓度：（KCl）<3g/1000ml速度：<20mmol/h尿量：>40ml/h之后再开始补钾伴休克者－予晶、胶体恢复血容量 高钾血症（hyperkalemia）血K+>5.5mmol/L常见原因－摄入过多肾衰细胞内K+移出临床表现－神志改变心率、心律变化ECG改变心搏骤停高钾血症典型ECG改变FromSabistonTextbookofSurgery,17thed 高钾血症的治疗停用含K+物质促K+转入细胞内－NaHCO3葡萄糖+胰岛素ivgtt（葡萄糖酸钙+乳酸钠+葡萄糖+胰岛素）ivgtt阳离子交换树脂；透析抗心律失常－葡萄糖酸钙 低钙血症（hypocalcemia）血Ca2+<2mmol/L常见原因－库血快速输注急性重症胰腺炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能↓神经肌肉兴奋性↑－激动手足抽搐腱反射亢进Chvostec征阳性 低钙血症的治疗纠治原发病钙剂（iv）－10％葡萄糖酸钙5％氯化钙长期患者－口服钙片+vitD 高钙血症（hypercalcemia）血Ca2+>3.0mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤）骨转移癌临床表现－神经肌肉症状多发性病理性骨折 高钙血症的治疗病因治疗－甲状旁腺亢进：手术切除骨转移－低钙饮食降钙素 镁缺乏（magnesiumdeficiency）常见原因－吸收障碍综合征长期消化液丧失长期无镁TPN急性胰腺炎临床表现－神经肌肉、中枢神经功能亢进手足抽搐、Chvotic征诊断－镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低“排除法”镁负荷试验有诊断价值 镁缺乏的治疗常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2、ivgtt－正常需要量：0.25mmol/kg.d严重缺乏：1mmol/kg.d（25％MgSO41ml=Mg2+1mmol）控制iv速度－太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！ 镁过多（magnesiumexcess）Mg2+>3mmol/L常见原因－肾功能不全子痫时用硫酸镁治疗临床表现－乏力腱反射消失血压下降心传导功能障碍 镁过多的治疗停用含Mg2+物质10％葡萄糖酸钙1020mlivgtt纠正酸中毒、缺水透析 低磷血症hypophosphatemia无机磷（Pi）－主要是HPO42-及H2PO4-血Pi<0.96mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进严重烧伤、感染磷摄入不足临床表现－缺乏特异性神经肌肉症状严重者可危及呼吸、生命 低磷血症的治疗甲状旁腺功能亢进所致－手术切除病变的甲状旁腺长期TPN者－常规每天补充P制剂甘油磷酸钠10ml=含P10mmol曾经的无机磷制剂－钠盐：Na2HPO4NaH2PO4钾盐：K2HPO4KH2PO4 高磷血症（hyperphosphatemia）血Pi>1.62mmol/L常见原因－急性肾衰竭甲状旁腺功能低下酸中毒临床表现－继发性低钙血症 高磷血症的治疗原发病治疗针对低钙血症治疗重症－透析治疗 酸碱平衡pH－7.357.45Henderson–Hasselbach方程式－HCO3—2420pH=6.1+log=6.1+log=6.1+log=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401调节机制－缓冲系统、肺、肾三大基本要素－pHHCO3-PaCO2 代谢性酸中毒（metabolicacidosis）酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因－碱性物质丢失↑：腹泻、肠瘘、胰瘘酸性物质产生↑：休克、组织缺氧肾功能不全代偿－呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓肾：增加H+及NH3NH4+合成↑H+排出↑ 临床表现及诊断临床表现－疲乏、迟钝；面色潮红呼吸深而快；呼出气有酮味缺水心率↑、血压↓诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、HCO3-↓代偿期－pH正常但HCO3-、BE、PaCO2均下降 治疗病因治疗轻症－输液、输血补充血容量后能纠正重症－5％NaHCO3ivgtt机制－NaHCO3Na+＋HCO3-HCO3-＋H+H2CO3H2O＋CO2CO2排出↑pH恢复正常边治疗、边观察，逐步纠正 代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因－胃液丧失↑：呕吐、长期胃肠减压碱性物质摄入↑：碱性药物缺钾；利尿剂代偿－呼吸中枢抑制CO2排出↓PaCO2↑肾：减少H+及NH3H+排出↓ 临床表现及诊断临床表现－精神神经症状呼吸变慢诊断－病史血气：pH↑、HCO3-↑ 治疗病因治疗0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心静脉缓慢滴注－1mmol盐酸150ml+生理盐水1000ml边治疗、边观察，逐步纠正 呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）肺泡通气、换气功能障碍主要病因－全身麻醉过深中枢神经系统损伤慢性阻塞性肺疾病呼吸机使用不当代偿－H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4后者排出肾：H+及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑ 临床表现及诊断临床表现－胸闷、呼吸困难缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝心率↑、血压↓诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、PaCO2↑、HCO3-可正常 治疗原发病的积极治疗改善通气－气管插管气管切开机械通气－调节潮气量、呼吸频率控制感染、扩张小支气管 呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）肺泡通气过度，CO2排出过多主要病因－癔病疼痛创伤发热中枢神经系统疾病低氧血症呼吸机过度通气代偿－呼吸抑制CO2排出↓PaCO2↑（作用有限）肾：泌H+↓及HCO3-再吸收↓并排出↑ 临床表现及诊断临床表现－呼吸急促手足、口周麻木肌震颤、手足搐搦诊断－病史呼吸率↑血气：pH↑、PaCO2↓ 治疗应特别重视原发病的治疗纸袋罩住口鼻调节呼吸机参数 结语水电解质及酸碱平衡失调是临床常见的病理生理改变，重症均可能危及生命综合病史及即刻的实验室检查，判断失调类型、程度治疗方案－积极恢复血容量纠正缺氧纠治重度酸中毒、碱中毒重症高钾血症的治疗 END结束 清醒气管内插管法潍坊市益都中心医院麻醉科付民2017.03.03 利用1%丁卡因喷雾咽喉、气管施行粘膜表面麻醉，在病人神志清醒的状态下进行气管内插管，称"清醒气管内插管"，简称"清醒插管"。 适应证1.估计在全身麻醉诱导期间有误吸胃内容物危险者，如消化道梗阻，幽门梗阻、肠梗阻、饱食(如急诊创伤、临产妇等)。2.气道不全梗阻，如痰多、咯血、颈部肿块压迫气管等3.病人的咽、喉、颈或纵隔存在病理情况，估计在全麻诱导或面罩通气时会发生困难者4.口腔或咽腔存在炎症水肿时 适应证5.下颌骨或面颊部外伤、缺损、炎症、疤痕、肿瘤等6.启口障碍、颞颌关节强直、上门齿突出、门齿松动残缺、头颈部烧伤或手术疤痕挛缩等7.上呼吸道先天性畸形，如小下颌或退缩畸形、喉结过高前突等8.颈项粗短、颈后仰困难、颈部强直者(如颈椎骨折、颈椎畸形、颈椎病理性融合、颈背部脂肪过厚以及极度肥胖等)。9.老年、虚弱、休克、垂危等不能接受深麻醉的病人 禁忌证小儿(新生儿例外)；清醒紧张或神志不清、估计无能力合作的病人；丁卡因过敏的病人；频发支气管哮喘的病人。 方法1.插管前的准备(1)表面麻醉(topicalanesthesia)：清醒插管前要求对上呼吸道必须有完善的黏膜表面麻醉.方法有：喷雾和棉片贴敷局麻药；喉镜直视下喷雾咽喉腔黏膜；气管内注入局麻药；上喉神经阻滞(superiorlaryngealnerveblock)；经环甲膜(cricothyroidmembrane)穿刺气管注射局麻药等。喷雾表面麻醉的先后程序依次是：口咽腔、舌根、会厌、梨状窝(pyriformfossa)、声门、喉及气管内。采用经鼻清醒插管，要求有良好的全鼻表面麻醉。 补充：喉上神经阻滞术1.在颈外侧可触及甲状软骨角和舌骨软骨角，在这两个点之间，用3.5cm长，7号短针垂直皮肤穿刺，当刺破甲状舌骨韧带时，稍有突破感，不必寻找异感，注入1%利多卡因2ml。2.或者先确定颈总动脉内侧，触及舌骨大角尖端，在其下缘用3.5cm长，7号短针向前、内、下方缓慢进针约1cm。3.抵达舌骨大角和甲状软骨上角间隙中点，即喉上神经入口处，无论出现异感与否，回吸无血，均可注射上述药液。 对呼吸道施行表面麻醉虽简单易行，但必须警惕局麻药吸收过快造成中毒反应的危险，故应尽量控制使用最小有效剂量局麻药，4%利多卡因总量不应超过4ml，1%丁卡因总量不超过6ml。 （2）镇静(sedation)：施行经口或经鼻清醒插管，要求病人充分镇静，全身肌肉松弛，这样不仅有助于插管的施行，也可基本避免术后不愉快的回忆。 (3)病人的准备：①对病人必须做好适当的解释，重点说明配合的事项，如放松全身肌肉，特别是颈、肩、背部肌肉，不使劲，不乱动；保持深慢呼吸，不屏气，不恶心等，尽量争取病人全面合作；②使用适当的麻醉前用药，如氟哌啶、哌替啶和异丙嗪，及阿托品，可使病人镇静咽喉反射减弱和分泌物减少，以利于施行清醒插管。 补充：异丙嗪（1）抗组胺作用：与组织释放的组胺竞争H1受体，能拮抗组胺对胃肠道、气管、支气管或细支气管平滑肌的收缩或挛缩，解除组胺对支气管平滑肌的致痉和充血作用。（2）止吐作用：可能与抑制了延髓的催吐化学感受区有关。（3）镇静催眠作用：可能由于间接降低了脑干网状上行激活系统的应激性 2.气道表面麻醉气道表面麻醉：全面完善的咽喉气管表面麻醉是保证清醒插管成功的最重要关键，包括以下步骤和方法：(1)咽喉黏膜表面麻醉：用1%丁卡因或4%利多卡因，掌握循序渐进、分3次喷雾的程序：①先喷舌背后半部及软腭2~3次；②隔1~2min后，嘱病人张口发"啊"声，作咽后壁及喉部喷雾；③隔1~2min后，用喉镜片当作压舌板轻巧提起舌根，将喷雾器头对准喉头和声门，在病人深吸气时作喷雾。三次喷雾所用的1%丁卡因或4%利多卡因总量以2~3ml为限。 (2)气管黏膜表面麻醉：有两种方法：1)经环甲膜穿刺注药法：在完成咽喉表麻后，病人取头后仰位，在甲状软骨与环状软骨之间，摸出环甲膜，在其正中位作穿刺，用盛有1%丁卡因或4%利多卡因2ml、带有23号注射针头的注射器，按垂直方向刺过环甲膜进入气管内0.5cm。经抽吸有气证实针尖位置正确后，嘱病人深呼吸，在呼气末、吸气始之际作快速注入表麻药；或嘱病人暂时屏气，作缓慢注入表麻药。此时病人往往呛咳，为避免刺伤气管黏膜和其后壁，需迅速退针。经环甲膜穿刺有可能刺伤声门下组织或声带，故有人主张将穿刺针下移至环状软骨与第二气管环之间的间隙。本法的表麻效果确实可靠，适用于张口困难病人，但易激惹病人呛咳和支气管痉挛，为避免此类痛苦，可改用下法。 （2）经声门注药法：在完成咽喉表麻后，术者用左手持喉镜显露声门，右手持盛有1%丁卡因或4%利多卡因2ml、前端带有截断成8~10cm的旧硬膜外导管的注射器，在直视下将导管前端插过声门送入气管上段，然后边旋转注射器、边缓慢注入麻醉药。注毕后嘱病人咳嗽数次，即可获得气管上段、声门腹面及会厌腹面黏膜的表麻。本法的优点在避免环甲膜穿刺注药所引起的剧咳和支气管痉挛等不适等痛苦。 3)鼻腔黏膜表面麻醉：用于经鼻清醒插管，最好用4%~5%可卡因，因兼有局部血管收缩作用。先用1ml滴鼻，再用可卡因棉片填塞鼻后腔。也可用0.5%~1%丁卡因麻黄碱混合液，按上法施行表麻。也可将表麻药作鼻腔直接喷雾。 3.气管插管咽喉气管黏膜表麻完成后1~2min，即可按经口明视气管内插管方法施行清醒气管插管。 感谢聆听！