最新级本科水电解质紊乱酸碱平衡课件课件ppt.ppt

2010级本科水电解质紊乱酸碱平衡课件 体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占8/17/20212 水在不同年龄人中所占比例不同8/17/20213 进出饮水1000~1500ml/天食物水700ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发400ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1000~1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量8/17/20217 体液平衡及渗透压的调节可以分为:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。晶体渗透压血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压饮水and排尿主要通过肾脏，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素S渗透压然后：肾素—醛固酮S血容量但当血容量↓↓↓时，机体优先保持和恢复血容量，→使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。8/17/20218 体液平衡及渗透压的调节下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素S体内水份丧失，细胞外液渗透压↑（灵敏度2%）口渴、饮水增加下丘脑、垂体后叶分泌ADH远曲肾小管、集合管上皮细胞吸收水、尿量保留水份于体内细胞外液渗透压↓细胞外液渗透压8/17/20219 细胞外液↓（血容量↓）BP↓肾素---醛固酮系统交感神经兴奋压力感受器（肾小球入球小动脉）肾小球滤过率↓经远曲肾小管的Na+↓钠感受器（远曲肾小管致密斑）肾小球旁细胞分泌肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ肾上腺皮质球状带醛固酮合成分泌↑血浆中远曲肾小管再吸收Na＋↑→CI－↑→H2O↑（排泌K＋、H＋↑）细胞外液↑循环血量↑BP↑体液平衡及渗透压的调节细胞外液↓（血容量↓）BP↓肾素---醛固酮系统交感神经兴奋细胞外液↓（血容量↓）BP↓肾素---醛固酮系统压力感受器（肾小球入球小动脉）交感神经兴奋细胞外液↓（血容量↓）BP↓肾素---醛固酮系统肾小球滤过率↓压力感受器（肾小球入球小动脉）交感神经兴奋细胞外液↓（血容量↓）BP↓肾素---醛固酮系统经远曲肾小管的Na+↓肾小球滤过率↓压力感受器（肾小球入球小动脉）交感神经兴奋细胞外液↓（血容量↓）BP↓肾素---醛固酮系统8/17/202110 神经-内分泌对细胞外液的调节细胞外液变化渗透压↑容量↓下丘脑肾素↑口喝ＡＤＨ↑血管紧张素Ⅰ饮水↑保水（尿量↓）血管紧张素Ⅱ醛固酮↑保Na（尿Na↓）渗透压↓容量↑细胞外液恢复体液平衡及渗透压的调节8/17/202111 水钠代谢的调节：机体水分醛固酮血浆（晶体）渗透压循环血量血压肾牵张感受器抑制ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出8/17/202112 体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)290~310mmol/L(mOsm/L)血浆渗透压8/17/202113 【酸碱平衡的维持】血液的缓冲系统缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO4-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+HPrPr-+H+HCO3-HCO3-242420====H2CO30.03×PCO20.03×401.21pH7.35-7.458/17/202114 肺的呼出作用pHH2CO3呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出（pHH2CO3时则相反）肾脏的调节作用：最主要的酸碱平衡调节系统，排出固定酸和过多碱。（图示见下页）【酸碱平衡的维持】8/17/202115 肾脏对酸减平衡的调节作用8/17/202116 机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久酸碱平衡的维持8/17/202117 第一节　水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？…8/17/202118 8/17/202119 以下内容重点注意水与钠的关系水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症　潴钠性高钠血症8/17/202120 （一）等渗性失水定义：水、钠按比例丧失，血Na＋正常，等渗。原因：胃肠液急性丧失呕吐、腹泻；烧伤早期（渗出）—故又称急性脱水病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少醛固酮↑8/17/202121 临床表现：缺水症：口喝、尿少；缺钠：厌食、恶心、软弱无力脱水达体重5%以上（细胞外液25%）：有血容量明显不足的症，脉细速，肢端湿冷，BP不稳或↓。脱水达体重6%以上（细胞外液30%）：周围循环衰竭，休克。常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查：血浓缩，尿比重↑、尿钠、氯↓;血钠、氯、血渗透压正常；（一）等渗性脱水8/17/202122 平衡液：1.86%乳酸钠和林格氏液1：21.25%碳酸氢钠和等渗盐水1：2（一）等渗性脱水1去除病因2体液疗法：①血容量不足：有休克时平衡液（体重60kg计算）快速静滴以恢复血容量②血容量足：上述1/2-2/3量快速静滴补等渗水量（ml）=RBC压积上升值/正常值×体重（kg)×0.25例：体重60kg男性患者，RBC压积测定值为54%补等渗液量为（54-48）/48]×60×0.25=1875ml8/17/202123 （二）低渗性失水呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗8/17/202124 （二）低渗性脱水病生：主要是细胞外液↓，较早出现循环衰竭ADH早期↓晚期↑，醛固酮↑8/17/202125 表现：程度缺NaCL/Kg血Na（mmol/L）表现轻度0.5g130～135乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿Na↓中度0.5～0.75g120～130上述症状加重＋食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or↓、视力模糊、站立性晕倒、尿少重度0.75～1.25120以下CNS症状：神志不清,肌肉抽搐,腱反射↓或消失,休克实验室检查：血浓缩；尿少、比重↓、尿钠、氯↓↓↓；血浆蛋白、BUN↑，血钠、氯、血渗透压↓（二）低渗性脱水8/17/202126 （二）低渗性脱水治疗1去除病因2液体疗法：①轻-中度缺钠例：体重60kg男性患者，测得血钠135mmol/L，失0.5gNaCl/kg，共30克，用5%葡萄糖盐水分两日补给，每日各半。8/17/202127 （二）低渗性脱水治疗②重度缺钠补足血容量——晶胶液体比例为2-3：1补高渗盐水—5%NaCl200-300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压，视病情输钠补钠公式补钠量(mmol)=〔血钠正常值(mmol)-血钠测定值(mmol)〕×体重(kg)×0.60(女性0.50)8/17/202128 （二）低渗性脱水治疗例：体重55kg女性患者，血钠118mmol/L补钠量（mmol)=(142-118)×55×0.50=660mmol17mmolNa=1gNaCl;660mmol约39gNaCl治疗当天补一半；其中2/3量以5%NaCl补给，可5%NaCl300ml，等渗盐水1000ml，以后根据血电解质浓度和血气分析作进一步治疗参考。③缺钠伴酸中毒（血气分析）静滴1.25%碳酸氢钠100-200ml或平衡液200ml纠正。8/17/202129 （三）高渗性失水（原发性缺水）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗8/17/202130 病因：进水不足，失水过多8/17/202131 （三）高渗性脱水主要是细胞内脱水，血容量改变不大ADH↑，醛固酮↑8/17/202132 表现：（三）高渗性脱水程度体重↓%表现轻度2~4口喝中度4～6严重口喝，尿少，尿比重↑唇舌干燥，皮肤软性↓眼窝凹陷，精神差，乏力，液窝、腹股沟干燥。烦躁不安。重度≻6烦渴＋明显的神经精神症状燥动、幻觉、谵妄、高烧、惊厥、昏迷、BP↓、休克8/17/202133 高渗性失水临床表现的解释失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌↑肾重吸收水↑尿少分解代谢↑非蛋白氮↑肾衰竭皮肤蒸发水↓影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮8/17/202134 高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1、尿钠升高2、尿比重升高3、RBC，HB，Ht升高4、血清钠升高＞150mmol/L5、血浆渗透压＞310mOsm/L8/17/202135 （三）高渗性脱水治疗治疗1去除病因2体液疗法：补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+。①每丧失体重1%，补液400-500ml②按血钠浓度计算补水量(ml)=[血钠测定值（mmol）—血钠正常值（mmol）]×体重（kg）×4例：体重60kg男性患者，血钠152mmol补水量=（152-142）×60×4=2400ml*分两日各半补给，适量补钠、钾和纠酸8/17/202136 练习题张峰　男35岁主诉：腹痛、呕吐腹泻二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、头晕、手足麻木。治疗：经静脉滴注10%葡萄糖液。体检：BP：110/80mmHg,P:86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠:128mmol/L，钾:3.4mmol/L您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱？治疗用药是否合理，应如何修正？8/17/202137 生命从水中来，也能从水中去……水能载舟,也能覆舟水火无情大水冲了龙王庙水漫金山看来，水多了也是祸－－－8/17/202138 稀释性低钠血症(hypervolemichyponatremia)水中毒(waterintoxication)过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L8/17/202139 原因(causes)(1)水排出减少(decreaseofwaterxcretion)(2)ADH分泌过多肾功能不全，排尿能力下降正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌(3)机体摄水过多或补液过多8/17/202140 水潴留水过多主要临床表现及解释细胞外液量细胞外液渗透压水移入细胞血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝细胞内液渗透压细胞内液量8/17/202141 细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿8/17/202142 诊断与鉴别诊断诊断：病史、临床、实验鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）8/17/202143 防治(preventionandtreatment)治病限水排泄：利尿8/17/202144 (Potassiumhomeostasisdisorders)钾代谢失常8/17/202145 体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentofpotassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)8/17/202146 钾的代谢特点血清钾3.5-5.5mmol/l2%静脉输入含钾液体从食物中摄入2－4g/日肠90％吸收细胞内钾98%尿排出80％以上随粪、汗合成分解二、体内钾的异常8/17/202147 钾的生理功能：1．参与细胞内的渗透压和体液的酸碱平衡组织细胞组织细胞酸中毒引起高钾血症碱中毒引起低钾血症[H+]K+[K+]H+[H+]H+[K+]K+8/17/202148 肾小管肾小管细胞细胞H+Na+H+Na＋血浆血浆K+K+酸中毒→高钾血症碱中毒→低钾血症8/17/202149 2．参与物质代谢合成1g糖元有0.15mmol钾进入细胞内，合成1g蛋白质有0.45mmol钾进入细胞内；分解时钾又释出。钾参与能量生成。K+、Mg2＋烯醇式磷酸丙酮酸＋ADP丙酮酸激酶烯醇式丙酮酸＋ATP3．维持神经肌肉机能活动8/17/202150 低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)[K+]<3.5mmol/L钾缺乏(potassiumdeficit)体内钾缺失8/17/202151 原因和机制(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia8/17/202152 2.失钾过多(increasedK+excretion)消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease……8/17/202153 3.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)8/17/202154 ②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L食物①K+③8/17/202155 表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻8/17/202156 复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长，心电图的变化8/17/202157 严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死8/17/202158 低钾血症碱中毒低钾血症反常性酸性尿组织细胞血浆肾小管上皮细胞肾小管腔[K+]H+[H+][K+]H+[H+]8/17/202159 诊断根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。8/17/202160 低钾血症治疗的总原则先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射8/17/202161 防治1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。40ml/h.（2）限量限速限浓度补钾。速度20mmol／h（60/分）、量﹤100-200mmol/d、浓度﹤40mmol/L（0.3%）。（注意与教科书的区别）（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症:如低钙血症8/17/202162 高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)[K+]>5.5mmol/L8/17/202163 原因和机制(Causesandmechanisms)1.排钾减少(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓8/17/202164 2.K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)细胞损伤(cellinjury)酸中毒(acidosis)高钾性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis)摄入钾过多4.血液浓缩8/17/202165 碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]酸中毒(acidosis)H+H+K+血[K+]8/17/202166 （二）高钾血症2、临床症状（无明显特异性）（1）神经—肌肉症状：高钾影响神经—肌肉复极应激性减弱疲乏四肢软弱呈松弛性瘫痪和肌麻痹（2）高钾使血管收缩：肌肉酸痛，四肢苍白，湿冷，似缺血表现（3）心血管症状：高钾抑制心肌，可使心脏停搏于舒张期，心率缓慢，心律失常，严重的心搏骤停。8/17/202167 高钾血症时心电图的变化（4）ECG随钾上升变化：T高尖，QT延长，QRS增宽、PR间期延长。8/17/202168 高钾血症的诊断对病史、临床表现提示高钾血症者，应立即作血清钾测定血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。8/17/202169 高钾血症的防治防治核心：迅速降低血钾，保护心脏总原则：减少血钾来源促进钾移入细胞排钾防治原发病对抗钾的毒性8/17/202170 3、治疗（1）防治原发病（2）停用含钾药或溶液（3）降低血钾使钾进入细胞内①胰岛素:葡萄糖(1:4)25%-50%GS100ml静脉注射②用碱性溶液5%碳酸氢钠溶液100～200ml快速静脉滴入(4)使钾排出体外①阳离子交换树脂②腹膜透析或血透析（5）对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉注射8/17/202171 酸碱平衡失常8/17/202172 血液缓冲:化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）HPrPr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。Hb-HHbHbO2-HHbO2碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节8/17/202173 H2CO3H2O+CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。肺缓冲酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节8/17/202174 肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径HCO3—的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌酸碱调节8/17/202175 细胞缓冲:离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化酸碱调节8/17/202176 pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45失代偿性碱中毒pH﹤7.35失代偿性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代偿性混合型8/17/202177 动脉血CO2分压(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素>45mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后代酸8/17/202178 标准碳酸氢盐(SB)标准条件（37℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆[HCO3]－基本排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素意义定义实际动脉血浆[HCO3]－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱↑代碱，代偿后的呼酸↓8/17/202179 AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常8/17/202180 3.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意义反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和)CO2CP原发性代碱继发性代偿后呼酸原发性代酸继发性代偿后呼碱CO2CP8/17/202181 5.缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L,平均为48mmol/L↓代酸↑代碱8/17/202182 正常值：0±3mmol/L6.碱剩余(BE)反映代谢性因素标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。代碱时，正值增加；代酸时，负值增加8/17/202183 7.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3－AG正常值12mmol/L意义AG↑—有机酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)8/17/202184 酸碱平衡紊乱在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。8/17/202185 (Metabolicacidosis)代谢性酸中毒以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有[HCO3-]轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸。概念(concept)8/17/202186 入酸增多(excessintake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excessproductionofmetabolicacids)乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)碱性物质丢失过多原因(causes)8/17/202187 HCO3－丢失(lossbicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等原因(causes)排酸减少(impairedexcretion)急、慢性肾衰泌H＋减少8/17/202188 机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿8/17/202189 临床表现—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，呼吸深快、带酮味（烂苹果味）；失代偿时抑制8/17/202190 代谢性酸中毒治疗：1、轻度酸中毒（16-18mmmol/L）2、严重者，才需静脉补碱性药物碳酸氢钠需要量（mmol）=（HCO3正常值-测定值）×体重×0.4※公式计算量易偏多，实际中常先输入计算量1/2～2/3※也可先按5%的NaHCO3125~250ml补给，再据测得的CO2CP值调整。8/17/202191 代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：由血浆引起的酸碱平衡紊乱[HCO3-]的原发性升高8/17/202192 病因和发病机制1、碳酸氢盐重吸收增多8/17/202193 2.胃酸丢失过多主要原因：呕吐致H+丢失，肠液中的HCO3-不能被胃酸中和。8/17/202194 细胞3.缺钾性碱中毒(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓HCO3重吸收增加碱中毒低血钾8/17/202195 4.利尿剂应用利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑K＋-Na＋交换↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓低氯性碱中毒近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多8/17/202196 机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—K＋交换低钾血症呼吸抑制肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）作用不大8/17/202197 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状临床表现及解释严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍γ—氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常8/17/202198 代谢性碱中毒的诊断病史、临床表现确诊依赖实验室检查：血气分析可确立诊断及严重程度血pH值、HCO3-均有一定程度升高、PCO2正常8/17/202199 治疗1去除病因：如丧失胃液所致可输等渗盐水，纠正低Cl-碱中毒.补K+纠低K+血症。严重碱中毒：血HCO3-40-50mmol/L,pH>7.65时，盐酸纠碱补酸公式①补酸量(mmol)=测得HCO3-(mmol/L)—HCO3-(mmol/L)×体重(kg)×0.28/17/2021100 呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由[H2CO3]（PaCO2）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱8/17/2021101 （一）原因和机制基本机制：CO2排出减少，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高1.肺通气障碍COPD　哮喘持续状态2.CO2吸入过多农村的红薯窖8/17/2021102 红细胞血浆CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-][H2CO3]?8/17/2021103 临床表现及解释受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大;急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病8/17/2021104 诊断病史临床表现实验室检查（主要是血气分析）8/17/2021105 （四）防治原则1.防治原发病2.改善通气,加强呼吸机管理3.应用碱性药(同代酸)8/17/2021106 呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis）概念：由[H2CO3]（PaCO2）原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱8/17/2021107 原因与机制(Causesandmechanisms)CO2排出过多(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物)8/17/2021108 代偿机制１.CO2减少　　呼吸浅而慢　　CO2潴留２.肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）8/17/2021109 肾代偿的几个方面(renalcompensation)泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH8/17/2021110 临床表现基本同代碱，1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重；3.组织缺氧。8/17/2021111 诊断病史临床表现实验室检查8/17/2021112 防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。8/17/2021113 谢谢！8/17/2021114 麻疹病例监测桦甸市疾病预防控制中心 监测目的（一）及时发现麻疹病例，采取针对性措施，预防和控制疫情。（二）了解麻疹流行病学特征，分析人群免疫状况，确定易感人群，加强预测预警。（三）了解麻疹病毒学特征，追踪病毒来源、传播轨迹。（四）评价预防控制效果，为适时调整消除麻疹策略措施提供依据。 麻疹疑似病例定义是什么 监测病例定义麻疹疑似病例定义为：具备发热、出疹，并伴有咳嗽、卡他性鼻炎或结膜炎症状之一者；或传染病责任疫情报告人怀疑为麻疹的病例。所有麻疹疑似病例均作为监测对象。 监测病例分类1.实验室诊断病例（1）麻疹疑似病例血标本检测麻疹IgM抗体阳性者。（2）从麻疹疑似病例的标本中分离到麻疹病毒或检测到麻疹病毒基因者。2.临床诊断病例（1）麻疹疑似病例无标本，或出疹后3天内采集的血标本检测麻疹/风疹IgM抗体均为阴性，且无其他原因可以明确解释者。（2）麻疹疑似病例出疹后4-28天采集的血标本检测麻疹/风疹IgM抗体均为阴性，但与实验室诊断麻疹病例有明确流行病学联系，且无其他明确诊断者。 3.排除病例（1）麻疹疑似病例血标本检测麻疹IgM抗体阴性、风疹IgM抗体阳性，或经实验室确诊为其他发热出疹性疾病者。（2）麻疹疑似病例无标本，或出疹后3天内采集的血标本检测麻疹IgM抗体阴性，但有其他原因可以明确解释者（如与风疹实验室确诊病例有流行病学联系）。（3）麻疹疑似病例出疹后4-28天采集的血标本麻疹IgM抗体阴性，但与实验室诊断麻疹病例无明确流行病学联系或有其他明确诊断者。 分类示意图 麻疹报告时限已经具备网络直报条件的医疗机构，应按照网络直报要求报告；对尚不具备网络直报条件的医疗机构，应采取最快的方式进行快速报告，城市必须在小时以内，农村必须在小时以内报至当地县级疾病预防控制机构，同时在24小时内寄出传染病报告卡。 监测内容1、病例报告在消除麻疹阶段,为提高报告及时性，根据《行动计划》的要求，已经具备网络直报条件的医疗机构，应按照网络直报要求尽快报告；对尚不具备网络直报条件的医疗机构，应采取最快的方式进行快速报告，城市必须在6小时以内，农村必须在12小时以内报至当地县级疾病预防控制机构，同时在24小时内寄出传染病报告卡。 监测内容学校、托幼机构发现麻疹病例或麻疹疑似病例，按照《学校和托幼机构传染病疫情报告工作规范》要求报告。在同一学校、幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地、厂矿等集体单位7天内发生10例及以上麻疹疑似病例，应按《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范》的要求报告。 标本的采集医疗单位做什么？未就诊麻疹疑似病例的血标本由谁来采集？出疹后3天内采集的血标本检测麻疹IgM抗体阴性或可疑的病例，是否采集第二份血？当发生麻疹暴发疫情时，采集出疹早期病例的哪些标本？ 标本的采集医疗单位负责对就诊的麻疹疑似病例采集血标本，完整填写标本送检表，并立即通知县级疾病预防控制中心。未就诊麻疹疑似病例，由县级疾病预防控制中心负责组织采集血标本。出疹后3天内采集的血标本检测麻疹IgM抗体阴性或可疑的病例，应在出疹后4-28天采集第2份血标本。当发生麻疹暴发疫情时，县级疾病预防控制中心应按要求组织采集出疹早期病例的鼻咽拭子、尿液等标本，及时送省级麻疹实验室进行病毒分离。 采集的血标本应在24小时内送至县级疾病预防控制中心。县级疾病预防控制中心收到标本后，将血清和标本送检表在48小时内送市疾控中心麻疹血清学实验室。合格血标本的基本要求是：出疹后28天内采集，血清量不少于0.5ml，无溶血，无污染；2～8℃条件下保存、运送。标本运送 实验室检测要求承担血清学检测任务的麻疹实验室在收到疑似病例血清标本后，应于3天内完成麻疹IgM抗体检测，麻疹IgM抗体阴性的标本应在一周内完成风疹IgM抗体检测，以进行鉴别诊断。 麻疹疑似病例的调查负责调查的专业人员应在接到报告后48小时内完成流行病学调查，填写“麻疹疑似病例流行病学个案调查表”。县级疾病预防控制中心要及时收集麻疹疑似病例流行病学个案调查表，并在完成调查后的48小时内录入麻疹专病监测信息报告管理系统。 现阶段麻疹暴发定义是什么？麻疹暴发的定义麻疹暴发是指在一个局部地区，短期内突然发生较多的麻疹病例。现阶段麻疹暴发定义为：以村、居委会、学校或其他集体机构为单位，在10天内发生2例及以上麻疹病例；或以乡、镇、社区、街道为单位10天内发生5例及以上麻疹病例。 主动监测县级疾病预防控制中心和乡镇级预防保健单位，按照《预防接种工作规范》的要求，每旬到辖区内相关医疗单位进行麻疹疑似病例的主动监测，并记录主动监测完成情况。 信息的录入和管理麻疹疑似病例的传染病报告卡信息由病例报告单位录入疾病监测信息报告管理系统；流行病学个案调查信息由县级疾病预防控制中心于调查完成后2日内录入麻疹监测信息报告管理系统（有关工作规范由中国疾病预防控制中心另行制定）；实验室检测结果由检测单位于检测完成后24小时内录入麻疹监测信息报告管理系统，并将检测报告反馈至标本送检单位。 麻疹监测系统敏感性指标？监测指标（一）监测系统敏感性指标。以省为单位，麻疹监测病例中的排除病例报告发病率达到2/10万以上，同时80％以上的县区麻疹排除病例报告发病率达到1/10万。（二）监测系统及时性指标。麻疹疑似病例48小时完整调查率达到80％以上，实验室血清检测结果7天内及时报告率达到80％以上。（三）监测系统特异性指标。麻疹疑似病例血标本采集率达到80％以上，麻疹暴发疫情血清学确诊率到达90％以上，采集病原学标本的暴发疫情数占暴发疫情总起数的百分比达到80％以上 医疗单位的职责负责麻疹病例的报告和就诊病例的标本采集工作，协助各级疾病预防控制中心完成流行病学调查和标本运送工作；对本单位医护人员进行培训；严格按照有关要求对病人进行隔离和医疗救治，避免医院感染的发生。