医学微生物学名词解释

脂多糖（LPS）革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，既细菌内毒素。它由脂类A、核心多糖和特异性多糖构成。质粒（plasmid）：是细菌除核质之外的遗传物质，结构为dsDNA，具有自我复制功能，它可使细菌获得某些特定性状，如耐药性、毒力等。异染颗粒（metachromaticgranules）：　常见于白喉棒状杆菌等，在细胞内呈颗粒状，主要成分为RNA及嗜碱性的多偏磷酸盐，因美兰染色时不同于菌体着色，呈紫色而得名。荚膜(capsule)：某些细菌在细胞壁外包围的一层粘液性物质。多数细菌的荚膜由多糖组成，少数细菌荚膜为多肽。主要功能为抗吞噬作用、粘附作用、抗有害物质的损伤作用，并有抗原性。鞭毛（flagllum）：某些细菌包括所有弧菌和螺菌、占半数杆菌和极少数球菌，由细胞膜长出菌体外细长的蛋白质丝状体。根据其位置和树木，将鞭毛菌氛围单毛菌，双毛菌、丛毛菌、周毛菌。菌毛（Pilus）：是许多革兰氏阴性菌菌体表面遍布的比鞭毛更为细、短、直、硬、多的丝状蛋白附属器，也叫做纤毛（Fimbriae)。其化学组成是菌毛蛋白（Pilin），菌毛与运动无关。菌毛可分为普通菌毛(Commonpilus)和性菌毛(Sexpilus)两种。芽孢（spore）：某些细菌繁殖体在不利的外界环境中，在菌体内形成厚而坚韧的芽胞壁和外壳的原型或卵圆形小体，它是细菌在不利环境下的休眠状态，其对外界抵抗力远远大于繁殖体。细菌L型（Lform）：有些细菌在某些体内外环境及抗生素等作用下，可部分或全部失去细胞壁，此现象首先由Lister研究所发现故称为L型，在适宜的条件下，多数细菌L型可恢复成原细菌型。革兰染色（Gramstainiry）:革兰染色法由丹麦病理学家ChristainGram于1884年创立，是细菌学中很重要的鉴别染色法，因为通过此法染色，可将细菌鉴别为革兰阳性菌（G+）和革兰阴性菌（G-）两大类。菌落（colony）:是单个细菌经一定时间（约18~2h）分离培养后在平皿上形成一个肉眼可见的细菌集团OD值：opticaldensity（光密度）的缩写，表示被检测物吸收掉的光密度，是检测方法里的专有名词，检测单位用OD值表示，1OD＝1og（1／trans），其中trans为检测物的透光值。光通过被检测物，前后的能量差异即是被检测物吸收掉的能量，特定波长下，同一种被检测物的浓度与被吸收的能量成定量关系。病毒效价（VSV）：待测样品中病毒数量通常以单位体积病毒悬液的感染单位数目来表示（IU/ml），称为病毒效价。能够引起宿主产生特异反应的病毒最小剂量视为1个感染单位。中介体（mesosome）：中介体是部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于革兰阳性细菌。中介体常位于菌体侧面或靠近中部，可有一个或多个。参与细胞分裂。热原质（pyrogen）：菌体中的脂多糖，大多是革兰氏阴性菌产生的。注入人或动物体内能引起发热反应，故名热原质。热原质耐高热，高压蒸汽灭菌（121℃，20’）不能使其破坏。除去热原质最好的方法是蒸馏。细菌素（bacteriocin）：某些细胞株产生的一种具有抗菌作用的蛋白质，仅对产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。细菌素的作用范围狭窄、菌落（colony）：单个微生物在适宜固体培养基表面或内部生长繁殖到一定程度；形成肉眼可见有一定形态结构的子细胞的群落。抗生素（antibiotics）：由微生物代谢过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类次级代谢产物，能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。如，青霉菌产生的青霉素。选择培养基（selectivemedium）：是根据某一种或某一类微生物的特殊营养要求或对一些物理、化学抗性而设计的培养基。利用这种培养基可以将所需要的微生物从混杂的微生物中分离出来。消毒：是指杀死病原微生物、但不一定能杀死细菌芽孢的方法。通常用化学的方法来达到消毒的作用。灭菌：是指把物体上所有的微生物（包括细菌芽孢在内）全部杀死的方法，通常用物理方法来达到灭菌的目的。防腐：是指防止或抑制微生物生长繁殖的方法。用于防腐的化学药物叫做防腐剂。无菌：不含活菌的意思，是灭菌的结果。防止微生物进入机体或物体的操作技术称为无菌操作。噬菌体（bacteriophage）:是一类侵袭细菌、真菌或其他微生物的病毒具有病毒共同特征。根据噬菌体侵入菌细胞后是否增值并裂解细菌而分为毒性噬菌体和温和噬菌体。溶原性噬菌体（lysogenicphage）：病毒，亦称温和噬菌体（temperatephage），其基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。但是，溶原性噬菌体有时也可以脱离宿主DNA进入溶菌周期，从而在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌。毒性噬菌体（virulentphage）：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，称为毒性噬菌体。溶原性转换（lysogenicconversion）：当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。由前噬菌体导致细菌基因型和性状发生改变的状态称为溶原性转换.溶原性（lysogenic）：温和噬菌体的这种产生成熟噬菌体颗粒和溶解宿主菌的潜在能力。溶原性细菌（lysogenicbacterium）：带有前噬菌体基因组的细菌。L型细菌（bacterialLform）：在某些因素如溶菌酶、青霉素等的影响下，细菌细胞壁肽聚糖合成受抑制，其细胞壁可部分或完全缺失，形成细胞壁缺陷型细菌，也称为L型细菌。转化（transformation）：受体菌摄取供体菌游离得DNA片段，从而获取得新的遗传性状，成为转化。转导（transduction）：由噬菌体将一个细胞的基因传递给另一细胞的过程。它是细菌之间传递遗传物质的方式之一。其具体含义是指一个细胞的DNA或RNA通过病毒载体的感染转移到另一个细胞中。接合（conjugation）：是指细菌通过性菌毛将遗传物质从供体菌转移给受体菌，使受体菌获得新的遗传性状。高频重组菌：F质粒有时也可以整合到细菌染色体DNA上，与染色体一起复制。整合有F质粒的细菌仍能形成性菌毛，而且还能高效率转移染色体DNA片段，故称之为高频重组菌。缺陷干扰颗粒（defectiveinterferingparticles，DIP）：不能复制的缺陷病毒，但具有干扰同种成熟病毒进入细胞的能力。正常菌群（nomalflora）：正常人体的体表及与外界相通的腔道中，都存在着不同种类和数量的微生物。在正常情况下，这些微生物对人类无害，成为正常菌群。菌群失调症：菌群失调症由于宿主、外环境的影响,导致机体某一部位的正常菌群中各种细菌出现数量和质量变化,原来在数量和毒力上处于劣势的细菌或耐药菌株居于优势地位,在临床上发生菌群失调症或称菌群交替症。条件致病菌：条件致病菌又称为机会致病菌，由正常菌群在机体免疫功能低下，集聚部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染的细菌。侵袭力（invaness）：是指细菌突破机体防御功能，在体内定居，繁殖和扩散的能力。细菌侵袭力与其表面结构和产生的保外酶有关。毒血症(toxaemia）：是指病原菌在集体局部生长繁殖，不侵入血流，只是其毒素入血，引起特殊的中毒症状。败血症（septicemia）：指病原菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，引起严重的全身性中毒症状。类毒素（toxoid）：是将细菌外毒素经甲醛处理后制成。失去了外毒素的毒性，仍保留其抗原性，用于人工自动免疫。如白喉类毒素、破伤风类毒素等。隐性感染：当机体免疫力较强,病原菌数量较少,毒力较弱时,感染后对机体损害较轻，不出现明显病症,称为隐性感染;隐形感染后，机体可获得特异性免疫力。化脓性球菌（pathogeniccoccus）:是指常引起人类化脓性感染的致病性球菌。主要包括格兰阳性的葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和革兰阴性的脑膜炎球菌、淋球菌。SPA葡萄球菌A蛋白：存在于90%以上的金黄色葡萄球菌表面，可与人及多种哺乳动物IgG分子的Fc段非特异性结合。SPA这一特点，可增强葡萄球菌的抗吞噬能力。协同凝聚试验（coagglutination）:用已知IgG类抗体标记SPA阳性葡萄球菌，快速检测病人标本中是否存在相应抗原。从而判断病人是否有相应病原菌感染的方法。对易自溶、难培养、急性发作的细菌感染有重要诊断价值。志贺毒素（shigatoxn）：是痢疾志贺菌的外毒素，具有三种生物学活性，即可以起水样腹泻的肠毒性、对人干细胞有毒害作用的细胞毒性和可作用于中枢神经系统的神经毒素。毒力抗原（Vi抗原，Viantigen，Virulenceantigen）是定位于革兰氏阴性细菌菌体抗原（O抗原）外侧的易热抗原。一般认为与毒力有关，因此称为毒力抗原。与氯化铁起反应，可用电子显微镜证实其存在。一般认为毒力抗原由N-乙酰氨基糖醛酸的聚合物组成，在血清学上可与其他表面抗原区别开来。肥达实验（Widaltest）：肥达试验是一种试管凝集反应，最早由肥达（Widal）用于临床，故名。用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌H抗原,与待测血清作试管或微孔板凝集实验,以测定血清中无相应抗体存在,作为伤寒、副伤寒诊断的参考。霍乱肠毒素（CTcholerotoxin）：是霍乱弧菌的主要治病物质。为不耐热外毒素，能做用于腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，促使肠黏膜细胞的分泌功能，导致肠液大量分泌，可引起严重的腹泻和呕吐。大量失去水和电解质，使患者发生严重脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。严重者可因肾衰、休克而死亡。厌氧性细菌（anaerobicbacteria）：是一大群专性厌氧菌，必须在无氧环境下才能生长的细菌。主要有两大类：有芽胞的厌氧芽孢梭菌属和无芽孢厌氧菌。假膜（pseudonmebrane）:白喉棒状杆菌感染时细菌和毒素是感染局部的粘膜上皮细胞产生炎性、渗出性和坏死性炎症。血管扩张引起纤维蛋白原渗出。炎性细胞、纤维蛋白、坏死组织及白喉棒状杆菌等集聚在一起，形成的灰白色的膜状物称为假膜。抗酸杆菌(acid-fastbacilli)：称分枝菌。该菌属无鞭毛、无芽胞、不产生内、外毒素，其致病性和菌体成分有关。引起的疾病都呈慢性，并伴有肉芽肿。分枝杆菌种类较多，可分为结核分枝杆菌复合群、非结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌三类。索状因子（cordfactor）：是分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂，因能是结核分枝杆菌在液体培养基中相连成索状而得名。有毒菌株产生索状因子，它具有破坏线粒体膜及酶类，影响细胞呼吸，抑制粒细胞游走，引起慢性肉芽肿等作用。如将其从细菌中提出，则细菌丧失毒力。旧结核菌素OldTuberculin：是结核分支杆菌在甘油肉汤中的培养物经加热浓缩的滤液，其主要成分是结核菌蛋白。作为结合菌素试验的试剂、感染免疫（infectionimmunity）：人的免疫力随结核分支杆菌或其成分在体内存在而存在,故被称为感染免疫，或称有菌免疫，一旦体内结核分支杆菌或其成分全部消失，免疫力也随之消失。F1抗原：鼠疫杆菌的荚膜抗原，特异性高，可刺激机体产生保护性抗体。V/W抗原：V抗原是蛋白质，W抗原是脂蛋白，V和W抗原总在一起，与细菌的毒力有关，可抑制吞噬细胞的吞噬功能。支原体（mycoplasma）：又称霉形体，为目前发现的最小的最简单的原核生物。支原体细胞中唯一可见的细胞器是核糖体（支原体是原核细胞，原核细胞的细胞器只有核糖体）。衣原体：是一类能通过除菌滤器、专性活细胞内寄生、并有独特发育周期的原核细胞型微生物原体：为发育成熟的衣原体。存活在细胞外，有感染。始体：是衣原体发育周期总的繁殖型。存在与细胞内，无感染性。外裴反应（Weil-Felixreaction）：是用变形杆菌OX192K株抗原替代立克次体抗原，与患者血清做凝聚反应检查抗体水平和变化，辅助诊断办疹伤寒等疾病的一项实验。螺旋体(Spirochaeta)： 细长、柔软、弯曲呈螺旋状的运动活泼的单细胞原核生物。全长3～500微米，具有细菌细胞的所有内部结构。在生物学上的位置介于细菌与原虫之间，螺旋体广泛分布在自然界和动物体内。病毒(virus)：由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态的营寄生生活的生命体。病毒（virus）:是由蛋白质包裹的、只含一种类型核酸、必须进入易感宿主细胞内才能进增值的一类非细胞型微生物。病毒体（virion）;结构完整并具有感染性的病毒颗粒称为病毒体。即病毒在细胞内进行复制增值后释放的细胞外、可短暂独立存在并可感染新的细胞的病毒颗粒。干扰作用（interference）：两种病毒感染同一细胞时，一种病毒抑制另一种病毒的复制称为干扰作用。细胞病变效应（CPE）：指某些病毒在宿主细胞中大量复制导致细胞死亡或出现细胞病理变化。病毒包膜（envelope）：包膜病毒体在核衣壳包绕了一层由脂质构成的囊膜称为包膜。病毒包膜来源于宿主细胞，可保护病毒，曾强感染性，引起免疫应答。潜伏感染（latentinfection）：某些病毒经急性或隐形感染后，病毒基因可在一定的组织细胞内长期潜伏，但不产生感染性病毒。当某些条件打破了病毒和机体间的平衡，潜伏于体内的病毒可重新增殖播散，引起急性病变。干扰素（IFN）：是细胞在受到病毒等物资的诱导下，由细胞基因编码产生的具有高活性、多功能的蛋白质。具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等功能。细胞病变（cytopathy）：部分病毒在敏感细胞内增值是可引起特有的细胞病变。减毒活疫苗(inactivated)：用人工诱导病毒发生毒力变异儿获得的毒力降低而抗原性不变的病毒株贮备的疫苗，如脊髓灰质炎糖丸疫苗。灭活疫苗（live-attenuatedvaccine）：用甲醛灭活病毒核算但抗原性不变而制备的疫苗，如乙型脑炎病毒疫苗和狂犬疫苗等。疫一次即可。灭活疫苗只能通过注射且需要多次注射。血凝素（HA）:病毒包膜上的一种糖蛋白刺突，可以和人或动物的红细胞表面受体相结合而引起的红细胞凝集、HA可吸附宿主细胞膜上的唾液酸受体，导致感染发生。HA具有抗原性，可机体产生中和抗体。许多病毒表面具有凝血素，如流感病毒、流行性乙型脑炎病毒等。神经氨酸酶（NA）：是病毒包膜上的一种糖蛋白刺突，课水解宿主细胞便面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，从细胞膜上解离而释放。NA具有抗原性，刺激机体产生的抗体课阻止病毒释放，但无中和作用。抗原漂移（antigenicdrift）：甲型流感病毒亚型内部经常发生的抗原结构小变异称为抗原漂移。抗原漂移可引起流感的中、流行。抗原转变（antigenticshift）：指甲型流感病毒的血凝素活神经氨酸酶的抗原性发生大变异，形成了新的亚型。抗原转变课导致流感的大流行。肠道病毒（enterovirus）：属于小RNA病毒，可在鼻咽部继而肠道内增值并从肠道排出。主要包括脊髓灰质炎病毒、科萨奇病毒等。HbsAg：是HBV的外衣壳蛋白抗原，有S蛋白、前S2蛋白和前S1蛋白分别组合成三种不同分子量大小的表面抗原，可存在于Dane颗粒的外衣壳、小球形颗粒、观星颗粒以及肝细胞表面。HbsAg是HBV感染诊断指标之一，其相应抗体具有中和作用，故HbsAg是制备疫苗的主要成分。HBeAg:HBV的前C和C基因编码的一种可溶性蛋白，可在于感染者的血液中和肝细胞表面，阳性表示HBV在体内复制，血液传染性强。可以作为HBV感染的诊断和预后指标。其相应抗体具有一定保护作用。HBcAg:是HBV的内衣壳蛋白抗原，因其表面有HbsAg覆盖，故在血液中不易检测到，但可存在于感染的肝细胞表面，是免疫识别可击的主要靶抗原。其相应抗体无保护作用，可以作为HBV感染的诊断指标之一。联合感染（coinfection）：是HDV和HBV同时感染一个患者的一种形式。由于HDV的复制可以干扰HBV的复制因此临床表现多为自限性的急性过程，预后较好。静脉药瘾的HDV和HBV的联合感染可表现为重症肝炎。疱疹病毒herpesvirus）:是在动物和人类中发现的一群中等大小、结构相似、有包膜的双股DNA病毒。水痘—带状疱疹病毒：感染后引起水痘—带状疱疹，儿童初次感染表现为水痘，成年后复发表现为带状疱疹。整合感染：病毒基因组的一部分结合到宿主细胞的染色体中，改变了宿主细胞的遗传性状，导致细胞转化或癌变。疱疹病毒可引起整合感染，与某些癌症有关。潜伏感染：是指病毒感染细胞后，病毒基因表达受抑制，病毒不增殖，也不造成细胞损坏，与细胞处于暂时的平衡状态。当受到某种因素激活病毒基因表达，病毒复制增值便可造成细胞破坏而出现临床症状。疱疹病毒和HIV在原发感染后均可引起潜伏感染。Burkitt淋巴瘤：又名非洲儿童恶性淋巴瘤，是由EB病毒感染引起的恶性肿瘤，多见于6岁左右的儿童。恐水症（hydrophobia）：即狂犬病。由于病毒在脑组织中大量复制造成脑损伤，表现为神经系统兴奋性极度增高，指使病人怕光、怕水、怕风、怕声，轻微刺激便可引发病人的全身痉挛，故名恐水症。朊粒（prion）:又称传染性蛋白粒子，是医学领域中至今尚未彻底弄清的一种蛋白质传染因子。其主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，不具有具体的结构和未查出基因组核酸。具有传染性，潜伏期长，在人和动物中引起以海绵脑病为特征的致死性中枢神经系统的慢性退化性疾病。1细菌的基本结构：细菌的基本结构有细胞壁、细胞膜、细胞质与核质。（1）细胞壁是紧贴细胞膜外的一层坚韧而有弹性的结构，具有维持细菌固有形态，与细胞膜共同完成细菌细胞内外物质交换、决定细菌的免疫原性等功能（2）细胞膜具有物质交换、生物合成、呼吸、形成中介体等作用（3）细胞质为原生质，无色透明胶状物。内含质粒、核糖体及胞浆颗粒等有形成分（4）核质由双股DNA链高度盘绕形成，是细菌生命活动所必需的遗传物质。细菌仅有核质，无核膜核仁，不存在核的形态，故称核质2细菌的特殊结构有哪些？各有何作用？特殊结构有荚膜鞭毛菌毛芽胞。荚膜：1抗吞噬作用，保护细菌抵抗宿主吞噬细胞的吞噬和消化作用。2黏附作用：可使细菌彼此粘连，也可黏附于组织细胞或无生命物体表面，参与生物被膜形成。鞭毛：运动具有化学趋向性，畅想营养物质处前进逃离有害物质。菌毛：分普通菌毛和性菌毛，性菌毛通过接合的方式传递细菌的毒力耐药性等性状。芽胞：1能保存细菌全部生命必需无助2是细菌的休眠状态3一个细菌形成一个芽胞4不具有致病性成为繁殖体才致病5是灭菌的指标3细胞壁的主要功能（1）维持细胞固有形态，承受胞内高浓度无机盐氨基酸核苷酸糖等产生的高渗透压，保护细胞的完整性（2）细胞壁上遍布微孔，可允许水及直径小于1nm的物质自由通过，与细胞膜共同参与菌细胞内外物质的交换？（3）其组成成分构成细胞的主要抗原决定簇，决定细菌的抗原性（4）革兰阴性菌的细胞壁上脂多糖具有内毒素作用，是重要的致病物质。4细菌细胞膜的主要功能（1）物质的吸纳和排泄，选择性摄取营养而排泄代谢产物（2）生物合成，利用细胞膜上多种合成酶类，合成肽聚糖磷壁酸磷脂脂多糖荚膜鞭毛等菌体成分（3）呼吸作用，细胞膜上多种呼吸酶参与细胞呼吸过程，并与能量的产生储存于利用有密切关系（4）形成中介体，多见于G+菌，有细胞膜内陷、卷曲构成囊状结构，增加了细胞膜面积，类似于真核细胞线粒体的作用。5细菌细胞缺陷型定义及特点、诱导剂及原理：指细菌细胞壁肽聚糖结构受理化或生物因素直接破坏或合成被抑制，这种细胞在高渗环境下仍能存活者成为细菌L型。特点：1呈高度多形性，大小不一2着色不均，无论原为G+G-菌，形成L型大多染成革兰阴性4细菌L型生长繁殖较缓慢5在软琼脂平板上形成荷包蛋样细小菌落6去除诱因，有些L型可恢复为原菌。溶菌酶和溶葡萄球菌素作用相同，能裂解肽聚糖中β-1,4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。青霉素能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶。6G+菌和G-菌细胞壁的结构由哪几部分组成？细胞壁结构革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度20-80nm10-15nm肽聚糖组成聚糖骨架、四碳侧链、五碳交联桥聚糖骨架、四碳侧链结构类型三维立体结构二维网状结构肽聚糖层数可达50层仅1-2层肽聚糖含量占细胞壁干重50%-80%占干重5%-20%糖类含量约占45%约占15%脂类含量约占2%约占20%磷壁酸有无外膜无有7质粒定义及特点：是细菌染色体外遗传物质存在于细胞质的环状闭合dsDNA。特点：1具有自我复制能力2能编码某些特殊形状3并非是细菌必不可少的4可通过接合、转化、转导在细菌间转换5质粒的相容性和不相容性（能否稳定共存在一个宿主）8简述革兰染色法操作步骤1标本固定后先用结晶紫初染2加碘液媒染，形成结晶紫-碘复合物，均被染成深紫色3再用95%乙醇脱色4用稀释复红或沙黄复染。不脱色仍为紫色的为革兰阳性菌，脱色后复染呈红色的为革兰阴性菌。9细菌的生长繁殖条件是什么？营养物质和适宜的环境。1营养物质2氢离子浓度，多数病原菌最适PH为7.2-7.6。3温度，病原菌最适生长温度为人体温37度。4气体5渗透压11细菌合成代谢产物有哪几种？1热原质，细菌产生注入人或动物体内引起发热，多由格兰阴性菌产生，即其细胞壁的脂多糖2毒素和侵袭性酶，外毒素是多数G+菌和少数G-菌释放到菌体外的蛋白质。内毒素是G-菌细胞壁的脂多糖，死亡后崩解游离出来3色素4抗生素，一类能抑制或杀死某些微生物或肿瘤细胞的物质，多由放线菌和真菌产生5细菌素，一类具有抗菌作用的蛋白质6维生素12简述化学消毒剂的杀菌机制。1促进菌体蛋白质变性或凝固2干扰细菌的酶系统和代谢3损伤细菌的细胞膜而影响细菌的化学组成、物理结构和生理活动，从而发挥防腐消毒甚至灭菌的作用13简述紫外线杀菌的作用机制和注意事项。紫外线主要作用于DNA，使一条DNA链上的两个相邻的胸腺嘧啶以共价键结合，形成二聚体，干扰DNA的复制与转录，导致细菌的变异或死亡。紫外线穿透力较弱，一般用于手术室传染病房无菌试验室的空气消毒。杀菌波长的紫外线对人体皮肤、眼睛有损伤作用，使用时应注意防护。15细菌基因转移和重组的类型及其主要差异？分为转化、转导、接合和溶原性转换等。转化是供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接截取，使受菌获得新的性状。转导是由噬菌体介导将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状，可分为普遍性转导和局限性转导。接合是细菌通过性菌毛互相连接沟通，将遗传物质从供菌转给受菌的方式。溶原性转换指温和噬菌体感染宿主菌后以前噬菌体形式与细菌基因整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性状。16正常菌群的生理学功能：1生物拮抗，对抗致病菌侵入，正常菌群在宿主坏境中的优势生长可抑制病原微生物入侵和生长2营养作用，正常菌群参与宿主的代谢，营养物质转化和合成3免疫作用，正常菌群既能促进宿主免疫器官的发育，又能刺激其免疫系统发生免疫应答4抗衰老作用5抑瘤作用17内外毒素的主要区别区别外毒素内毒素来源G+菌和某些G-菌G-菌存在部位细菌合成并分泌至菌体外细胞壁成分，裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性不稳定不耐热稳定耐热毒性作用强，对组织器官有选择性的毒害作用较弱，引起发热、内毒素性休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素，甲醛处理后可脱毒成类毒素弱，刺激机体产生的抗体无明显中和作用不形成类毒素19抗菌药物作用机制有几种？1干扰细菌细胞壁的合成2损伤细胞膜的功能3影响蛋白质的合成4抑制核算的合成20简述细菌耐药性产生机制。1钝化酶的产生2药物作用靶位的改变3抗菌药物的渗透障碍4主动外排机制5其他：改变自身代谢状态来逃避抗菌药物的作用如休眠。 21控制细菌耐药性策略?1合理使用抗菌药物2严格执行消毒隔离制度3加强药政管理4研制新的抗菌药物5破坏耐药基因23链球菌的分类依据及意义。1溶血现象分类（1）甲型溶血性链球菌有1-2mm宽草绿色溶血环（2）乙型溶血性链球菌有2-4mm宽界限分明完全透明的溶血环（3）丙型链球菌不产生溶血素2根据结构分类3根据生化反应分类24A群链球菌的致病性及所致疾病。A群链球菌主要为化脓性链球菌或β-溶血性链球菌，对人类致病最强的链球菌。一致病物质1胞壁成分：（1）黏附素（2）M蛋白，是A群链球菌的主要致病因子，含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞杀菌作用的能力，与某些超敏反应性疾病有关（3）肽聚糖2外毒素：致热外毒素又称红疹毒素或猩红热毒素、链球菌溶素3侵袭性酶二所致疾病：（1）化脓性感染（2）中毒性疾病：猩红热（3）变态反应性疾病。25主要致病性球菌的生物性状名称形态与染色培养特性抵抗力金黄色葡萄球菌G+，成堆排列营养要求不高，金黄色菌落，透明溶血环抵抗力强于其他溶血菌乙型溶血性链球菌G+，链状排列营养要求高，菌落细小，透明溶血环不强肺炎链球菌G+，矛头状，双排列营养要求高，菌落细小，草绿色溶血环弱脑膜炎奈瑟菌G-.肾形，双，中性粒细胞内营养要求高，巧克力培养基，露滴状菌落弱，干、冷、热、紫外线敏感淋病奈瑟菌G-.肾形，双，中性粒细胞内营养要求高，巧克力培养基弱，干、冷、热、紫外线敏感26主要病原性球菌的致病性名称致病物质所致疾病金黄色葡萄球菌血浆凝固酶、溶血素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥落毒素，毒性休克综合症毒素1局部或全身化脓性感染。食物中毒、毒性休克综合症烫伤养皮肤综合症假膜性肠炎乙型溶血性链球菌脂磷壁酸、M蛋白、溶血素、致热外毒素、链激酶链道酶局部或全身化脓性感染。猩红热风湿热急性肾小球肾炎肺炎链球菌荚膜、神经氨酸酶大叶性肺炎、中耳炎脑膜炎脑膜炎奈瑟菌荚膜，菌毛，内毒素流行性脑脊髓膜炎淋病奈瑟菌内毒素，荚膜，菌毛，外膜蛋白，IgAI蛋白酶淋病，新生儿淋球菌性结膜炎27霍乱肠毒素的作用机理：目前的致泻毒素中最强烈的毒素。有1个A亚单位和5个相同的B亚单位构成的一个热不稳定性多聚体蛋白质。B亚单位可与小肠黏膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位金额uxibao，A亚单位在发挥毒性作用前需经蛋白酶作用裂解为A1A2两条多肽。A1可使NAD上的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上，称Gs，Gs的活化还可使细胞内cAMP水平升高，主动分泌NA+、K+。HCO3-和水导致严重的腹泻与呕吐。28破伤风梭菌的致病条件及其防治原则。其感染的重要条件是伤口需形成厌氧微环境：伤口窄而深，伴有泥土或异物污染；大面积创伤，烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。防治原则1非特异性防治原则，正确处理创口，即使清创扩创，防止厌氧微环境形成2特异性预防措施，采用百日咳疫苗、白喉类毒素和破伤风类毒素的百白破三联制剂。对未经过基础免疫者，可立即注射破伤风抗毒素以获得被动，免疫作紧急预防3特异性治疗29无芽胞厌氧菌的致病条件及感染特征。无芽胞厌氧菌是寄生于皮肤和黏膜上的正常菌群，当其寄居部位改变，宿主免疫力下降和菌群失调等情况下，伴有局部厌氧微环境形成则易引起内源性感染。特征：1内源性感染，可遍及全身2无特定病型，大多为化脓性感染，形成局部脓肿或组织坏死3分泌物或脓液粘稠，有恶臭有时有气体4使用氨基糖苷抗生素长期无效5分泌物直接涂片可见细菌，普通培养法物细菌生长30试述结核杆菌的染色、培养、致病物质及感染特点。结核杆菌常用齐-尼抗酸性染色，结核分枝杆菌染成红色，其他非抗酸性细菌及细胞等染成蓝色。其为专性需氧菌，营养要求高。在含有蛋黄、马铃薯、甘油和天门冬酰胺等的固体培养基上才能生长，菌落形似菜花状。感染特点：1肺部感染，（1）原发感染，是首次感染结核分枝杆菌。如反复引起渗出性炎症病灶，称为原发灶，原发灶内结核分枝杆菌可经淋巴管扩散至肺门淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结肿大，X线胸片显示哑铃状阴影，称为原发综合征。随机体抗结核免疫力的建立，原发灶大多可纤维化和钙化而自愈。（2）原发后感染，由于机体已形成特异性细胞免疫，对再次侵入的结核杆菌有较强的局限能力，故病灶局限，不累计淋巴结，主要为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。2肺外感染部分患者体内的结核杆菌可经血液淋巴液扩散侵入肺外组织器官，引起相应的脏器结核。31结核分枝杆菌主要菌体成分及其作用：1脂质：只要是（1）磷脂刺激单核细胞增生，抑制蛋白质分解作用（2）脂肪酸，抑制中性粒细胞游走和吞噬，引起慢性肉芽肿（3）蜡质D，引发迟发型超敏反应，并有佐剂作用2蛋白质：其中重要的是结合菌素，与蜡质D结合引发迟发型超敏反应3多糖：使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞侵润4核酸：刺激机体产生特异性细胞免疫5荚膜：对结核分枝杆菌有保护作用。32何谓结核菌素试验？解释其原理与应用。人类感染结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会发生迟发型超敏反应。将一定量的结核菌素注入皮内，如受试者层感染结核分枝杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应，判为阳性，未感染者为阴性。应用：1诊断婴幼儿的结核病2测定接种卡介苗后免疫效果3在未接种卡介苗的人群作结核杆菌感染的流行病学调查4用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能33简述病毒体的结构：裸露病毒体的结构：（1）核心，含RNA或DNA。有些病毒还含有复制酶（2）衣壳，由多肽组成壳颗粒，壳颗粒按一定的对称方式组合成衣壳。核心和衣壳共同组成核衣壳。裸露病毒体即由核衣壳组成。包膜病毒体的结构：（1）在核衣壳外还有由类脂组成的包膜（2）包膜表面有糖蛋白组成的突起称为刺突。34病毒衣壳的基本概念、结构和生物学意义：（1）基本概念：衣壳是包绕在病毒核酸外面的蛋白质外壳，是病毒的基本结构之一（2）结构：由多肽构成的一定数量的壳颗粒按螺旋对称、立体对称或复合对称的方式排列组成（3）生物学意义：①保护病毒核酸②吸附易感细胞，构成感染的第一步；某些病毒的衣壳蛋白对细胞有毒性③刺激机体产生免疫应答④病毒的鉴别。35病毒的增殖?从病毒进入宿主细胞开始，经过基因组复制，到最后释放出子代病毒称为一个复制周期。包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟及释放。1吸附，分为两个阶段，（1）病毒与细胞的静电结合，是非特异可逆的（2）宿主细胞表面受体与病毒表面的配体VAP特异性结合，是特异不可逆的。2穿入，病毒主要通过胞饮或融合方式穿入细胞膜3脱壳，病毒必需脱去衣壳后核酸才能发挥作用4生物合成，病毒利用宿主细胞提供的低分子物质大量合成病毒核酸和蛋白5组装、成熟和释放，无包膜病毒随宿主细胞破裂释放出来；有包膜病毒从细胞膜出获得包膜以出芽形式释放出来。36异常增殖与干扰现象：顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，细胞不能为病毒增殖提供全部所需要的酶、能量及必要的成分则病毒就不能合成本身的成分，或者合成部分或全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。缺陷病毒：指因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性病毒颗粒，此病毒称为缺陷病毒。干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象称为干扰现象。在同一病毒株中混有缺陷病毒，当与完整病毒同时感染同一细胞时，完整病毒的增殖受到抑制的现象称为自身干扰颗现象，发挥干扰作用的缺陷病毒叫缺陷干扰颗粒。37病毒感染的传播方式、致病机制和感染类型：一传播方式有水平传播和垂直传播。水平传播指病毒在人群不同个体之间的传播也包括动物到动物在到人的传播。垂直传播是指病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘和产道。二致病机制（一）对宿主的致病作用1杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制完毕可在短时间内释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡，此种情况称杀细胞性感染2稳定状态感染：不具有杀细胞效应的病毒引起的感染称为稳定性感染3包涵体形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体4细胞凋亡5基因整合和细胞转化（二）病毒感染的免疫病理作用（三）病毒的免疫逃逸。三感染类型（一）隐性感染和显性感染（二）急性病毒感染（三）持续性病毒感染1潜伏感染2慢性感染3慢发病毒感染4急性病毒感染的迟发并发症38干扰素的抗病毒机制和作用特点：抗病毒机制：非直接灭活病毒，而是诱导细胞产生多种抗病毒蛋白。作用特点：①广谱性②种属特异性③间接性④高活性39流感病毒的结构特点：由内向外分为三层：①核心：由核酸、核蛋白和RNA聚合酶构成。核酸类型为SS-RNA，分7-8个片段；核蛋白螺旋对称排列在核酸外②内膜蛋白（M蛋白）包绕在核衣壳外③包膜包绕在最外层，其表面布满了血凝素和神经氨酸酶两种糖蛋白刺突40流感病毒的抗原结构：（1）可溶性抗原由核蛋白抗原和内膜蛋白抗原组成，有型特异性，据此将流感病毒分为甲乙丙三型（2）HA抗原：系包膜表面糖蛋白刺突，可凝集人和多种动物红细胞，吸附细胞表面受体，介导病毒的感染，是主要的中核抗原，可刺激机体产生中核抗体（3）NA抗原：包膜表面糖蛋白刺突。NA可水解细胞表面的受体，使流感病毒与细胞解离而释放。NA刺激机体产生的抗体可阻止病毒释放，但不能中和感染41甲型流感病毒易引起大流行的原因？甲型流感病毒易发生变异产生新亚型。其变异部位主要是病毒包膜表面的糖蛋白刺突血凝素和神经氨酸酶。产生变异的原因是由于甲型流感病毒的基因分8个节段，在复制时时发生基因重组和连续的点突变。基因改变导致构成HA和NA多肤的氨基酸改变而形成新抗原，产生新亚型，人群普遍对其缺乏免疫力而易感，造成流感大流行。43机体抗HBV的免疫机制？（1）体液免疫作用：①抗HBs抗体可阻止HBV对细胞的吸附，中和血浆中游离的HBV②抗HBe抗体可和细胞上的HBeAg结合，激活补体，裂解靶细胞（2）细胞免疫作用：可清除感染细胞内的病毒，起主要作用的是TC细胞。TC细胞通过识别细胞表面MHC1类抗原和病毒的核心抗原而杀伤被感染的靶细胞。另外巨噬细胞NK细胞以及淋巴因子也参与对病毒的清除。机体特异性免疫的作用有双重性，除清除病毒外也可以造成感染细胞的损伤。44HIV的复制？HIV病毒包膜与细胞膜融合，病毒核衣壳进入细胞内脱壳，释放出基因组RNA进行复制。在逆转录酶的催化下，以病毒RNA为模板合成负链DNA，形成RNA:DNA中间体。中间体的RNA被RNA酶H水解，再由负链DNA合成互补正链DNA形成双联DNA。在整合酶的作用下，病毒双链DNA整合入细胞染色体中成为前病毒。当前病毒进行转录时，病毒DNA转录形成RNA。有的RNA经拼接成为病毒mRNA，转译病毒的结构蛋白和非结构蛋白；有的RNA经加帽加尾形成病毒子代基因组RNA，与病毒蛋白装配称核衣壳，从细胞膜出芽释放时获得包膜，组成完整的子代病毒体。45简述致病性支原体的种类及其致病性。1肺炎支原体主要经呼吸道传播，能引起原发性非典型肺炎与上呼吸道感染。肺炎支原体的致病作用是通过其特殊的顶端结构吸附在宿主细胞的表面，并有微管插入细胞内，进而释放核酸酶、过氧化氢等物质，导致红细胞溶解、上皮细胞肿胀与坏死。2解脲脲病原体常寄居在人的泌尿生殖道，可引起非淋球菌性尿道炎。还可通过胎盘感染胎儿出现早产或死胎。新生儿经产道分娩时可出现呼吸或中枢神经系统的症状46立克次体的共同特点：1大小介于一般细菌与病毒之间，普通光学显微镜可见2严格的活细胞寄生3含有DNA核RNA两种核酸4天然寄生在节肢动物等体内，并以节肢动物为媒介引起人类患立克次体病5对多种抗生素较敏感。 47我国主要立克次体病的种类、致病特点、病原体及其传播媒介和储存宿主。1普氏立克次体以人虱为媒介在人与人之间传播，引起流行性斑疹伤寒2莫氏立克次体以鼠蚤为媒介传染给人，引起地方性斑疹伤寒3恙虫病立克次体以恙螨为媒介感染人类，引起恙虫病。48衣原体的共同特征：（1）革兰阴性，圆形或椭圆形（2）有细胞壁但无肽聚糖（3）专性细胞内寄生，有独特的发育周期，二分裂方式繁殖（4）含有DNA和RNA两种核酸（5）有核蛋白体（6）具有代谢所需的某些酶类，但缺乏能量来源，需利用宿主细胞的代谢产物来作为能量来源（7）对某些抗生素敏感49流感嗜血杆菌的主要生物学特性？1革兰阴性菌，有毒菌株在含脑心侵液的血琼脂培养基上生长6-18小时形成明显荚膜，上呼吸道正常菌群中的绝大多数流感嗜血杆菌是无荚膜的。2生长时需要X和V两种生长辅助因子，在巧克力色血平板上生长良好。如将流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌于血平板上共同培养是，在金黄色葡萄球菌菌落周围的流感嗜血杆菌菌落较大，离金黄色葡萄球菌菌落越远的越小，此现象称为卫星现象3主要抗原是荚膜多糖抗原和菌体抗原。荚膜多糖抗原具有特异性，根据此抗原可将流感嗜血杆菌分为a-f6个血清型其中b型致病力最强，也是引起儿童感染最常见的菌型。50流感嗜血杆菌致病物质和致病特点有哪些？该菌的重要致病物质为荚膜、菌毛、内毒素和IgA蛋白酶。荚膜是本菌的主要毒力因子，抗吞噬作用。菌毛具有黏附和定植于细胞的作用。IgA蛋白酶能降低黏膜局部免疫力。该菌所致疾病包括原发感染和继发感染。原发感染多为荚膜b型菌株引起的急性化脓性感染，继发性感染多由呼吸道寄居的无荚膜菌株引起。51炭疽芽胞杆菌的主要生物学性状及致病性；生物学特性：是人类历史历史上第一个被发现的病原菌。致病菌中最大的G+粗大杆菌。有氧条件下形成椭圆形芽胞。在普通培养基上成白色粗糙型圆形菌落。抗原分为两部分，一结构抗原包括荚膜菌体和芽胞等抗原成分。二是炭疽毒素复合物。该菌芽胞很强的体抗力。致病性：主要致病物质是荚膜和炭疽毒素，其致病力取决于生成荚膜和毒素的能力，由质粒控制二者的产生。所致疾病有皮肤炭疽、肠炭疽、肺炭疽。均可引发败血症，偶见引发炭疽性脑膜炎。52布鲁氏菌属的主要生物学性状及致病性。G-短小杆菌，需氧菌，大多能分解尿素和产生H2S。抵抗力较强。致病物质主要是内毒素，此外荚膜和侵袭性酶增强了侵袭力。布鲁菌感染家畜引起母畜流产，人类主要通过接触病畜或接触被污染的畜产品，经皮肤、黏膜、眼结膜、消化道、呼吸道等途径感染。当细菌繁殖达一定数量突破淋巴结而侵入血液，出现菌血症。反复形成的菌血症是患者的热型呈波浪式，临床上称为波浪热。53鼠疫耶尔森菌致病性及防治。鼠疫是自然疫源性疾病，啮齿类动物是鼠疫耶尔森菌的贮存宿主，鼠蚤为其主要传播媒介。临床常见有腺鼠疫、肺鼠疫和败血症型鼠疫。1腺鼠疫：以急性淋巴结炎为特点，多在腹股沟和腋下引起严重的淋巴结炎。2肺鼠疫：病人高热寒战、咳嗽、胸痛、咯血。多因呼吸困难或心力衰竭而死亡。死亡病人皮肤常呈黑紫色，固有黑死病之称。3败血症型鼠疫，病原菌侵入血液，体温升高至39-40度，发生休克和DIC，皮肤黏膜见出血点和瘀斑，全身中毒症状和中枢神经系统症状明显，死亡率高。54百日咳病临床经过可分几期？最典型的临床症状是什么？主要威胁是什么？1卡他期：类似普通感冒，低热、打喷嚏、轻度咳嗽，此期传热性很强2痉咳期：出现阵发性痉挛性咳嗽，常伴有吸气吼声（鸡鸣样吼声），同时常有呕吐、呼吸困难、发绀等症状3恢复期：阵咳逐渐减轻，完全恢复需要数周至数月不能，又称百日咳。主要威胁是肺部继发感染、癫痫发作、脑病和死亡。55白喉棒状杆菌致病性。假膜形成后对儿童最大的危害是什么？如何预防白喉的发生？人类普遍易感，儿童为最。常侵犯部位是咽、喉、气管和鼻腔粘膜。主要经飞沫传播，也可经污染物品直接接触传播，引起白喉。典型体征是喉部有个假膜，是细菌在局部顽强繁殖并分泌外毒素，导致炎性渗出及组织坏死，凝固而成。如果局部粘膜水肿及假膜脱落，可引起呼吸道阻塞，甚至窒息死亡。白喉的免疫主要依靠抗毒素的中和作用。57铜绿假单胞菌感染的特点：1铜绿假单胞菌是条件致病菌，当机体免疫力低下时可引起机体各部位的感染。通过接触感染，是医源性感染的常见病原。2铜绿假单胞菌具有多种毒素和酶，有较强的蛋白分解能力，可感染人图任何部位和组织，引起化脓性感染，脓液稀薄带绿色，常引起败血症。3铜绿假单胞菌抵抗力较强，对多种抗生素耐药，治疗应选敏感抗生素。