水电解质紊乱教学教材.ppt

水电解质紊乱 一、体液的容量和分布水和电解质广泛分布于机体细胞内外，统称为体液。血浆5%细胞内液40%组织液15%体液占体重60%血管壁细胞膜细胞外液20% 体液的交换：1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的，每天大约为2000～2500ml。 二、体液中电解质的分布体液中的电解质一般以离子形式存在。细胞内、外液中电解质成分差异显著。阳离子阴离子细胞内液K+HPO42-、蛋白质细胞外液Na+Cl-、HCO3-血浆中含有较高的蛋白质。 三、体液的渗透压渗透压指溶液中电解质和非电解质类溶质微粒对水的吸引力。其与溶质颗粒的数目有关，与溶质的种类和颗粒的大小无关。晶体渗透压：主要由Na+、Cl-等无机离子形成胶体渗透压：主要由蛋白质等大分子颗粒形成血浆渗透压＝280～310mmol/L 四、水、钠的平衡1、水的平衡正常成人每日水的摄入量和排出量保持动态平衡摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000~1500尿液1000~1500食物水700皮肤蒸发500内生水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000~2500合计2000~2500 2、钠的平衡体内钠的主要来源是食盐，成人每日需钠4～6克，钠的摄入和排出保持平衡。血钠浓度正常为130～150mmol/L肾脏排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排 五、水、钠平衡的调节主要受体液容量和渗透压的调节1、口渴中枢：位于下丘脑视上核侧面刺激因素：血渗透压↑、循环血量↓2、抗利尿激素：下丘脑视上核合成刺激因素：血渗透压↑、循环血量↓3、醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌刺激因素：循环血量↓、血钠↓、血钾↑4、心房钠尿肽：存在于心房肌细胞胞浆中刺激因素：循环血量↑、血钠↑ 体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)细胞内液(40%)细胞外液(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水概念:体液量明显减少（丢失体液量超过体重的2%以上），并出现一系列功能、代谢变化的一种病理过程。按血浆渗透压的高低，脱水分为以下三型：血浆渗透压血清钠浓度（mmol/L）（mmol/L）低渗性脱水失钠＞失水＜280＜130髙渗性脱水失水＞失钠＞310＞150等渗性脱水水钠成比例丢失280～310130～150类型水钠的丢失 （一）低渗性脱水1、特征（定义）失钠多于失水血清钠浓度＜130mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L 2、原因“失钠多于失水”不同途径丢失体液后，只补水未补盐！⑴消化道丢失体液：严重呕吐、腹泻、肠瘘、胃肠减压、胆瘘⑵皮肤丢失体液：大量出汗、大面积烧伤⑶肾性失钠：肾小管对钠的重吸收减少①急性肾衰竭的多尿期；②长期使用排钠利尿剂；③肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足（如Addison病）；④药物引起的渗透性利尿；⑤慢性肾间质疾病，影响钠的重吸收。 失钠＞失水细胞外液渗透压↓细胞外液流入细胞内细胞水肿血容量明显减少细胞外液减少ADH↓肾小管对水重吸收↓无口渴感中枢NS功能紊乱细胞低渗早期:尿量↑晚期:少尿无尿外周循环衰竭:血压降低、血液浓缩、休克低渗性脱水时主要脱水部位细胞外液3、对机体的影响组织间液明显减少脱水体征:皮肤弹性降低、眼窝凹陷醛固酮↑肾小管对钠重吸收↑尿Na↓ 血浆组织间液细胞内液低渗性脱水体液丢失部位正常水平 4、防治原则：（1）防治原发病，避免不当处理。（2）恢复细胞外液容量和渗透压：补充生理盐水或高渗（3%）盐水。（3）抗休克，纠正酸中毒。去除病因补足钠盐先盐后糖禁止单纯使用葡萄糖溶液！ （二）髙渗性脱水1、特征（定义）失水多于失钠血清钠浓度＞150mmol/L血浆渗透压＞310mmol/L 2、原因“失水多于失钠”⑴饮水不足又不断丢失水分水源断绝：旱灾、迷路不能/不会饮水：频繁呕吐、昏迷、婴幼儿渴感障碍：下丘脑病变、脑血管意外⑵丢失水分过多或失水多于失钠皮肤、呼吸道丢失：大汗、高热、酮症酸中毒、通气过度、缺氧等肾丢失：尿崩症、渗透性利尿胃肠道丢失：呕吐、腹泻在上述情况下，机体每天还将通过肺和皮肤丢失水分，而使得“失水多于失钠”，故易发生高渗性脱水。 失水＞失钠细胞外液渗透压↑细胞内液流向细胞外细胞脱水血容量减少不明显细胞外液减少不明显ADH↑肾小管对水重吸收↑口渴脑出血脱水热中枢NS功能紊乱醛固酮分泌不增多尿量↓、尿Na↑晚期及重度:尿Na↓早期:血压不降低晚期:外周循环衰竭主动饮水髙渗性脱水时主要脱水部位细胞内液3、对机体的影响 髙渗性脱水体液丢失部位组织间液细胞内液血浆正常水平 4、防治原则：（1）防治原发病。（2）补水为主，补钠为辅：以5％葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。去除病因补水为主适量补钠先糖后盐（2份5%葡萄糖+1份生理盐水） （三）等渗性脱水1、特征（定义）水钠按等渗比例丢失血清钠浓度130～150mmol/L血浆渗透压280～310mmol/L 2、原因“水、钠按等渗比例丢失”各种途径丢失了等渗体液时，在短时间内均可引起等渗性脱水⑴肠液丢失：腹泻、小肠瘘、小肠梗阻⑵血浆丢失：大面积烧伤、大量抽放胸腹水 等渗体液丢失细胞内液变化不大细胞外液减少肾小管对水钠重吸收↑【髙渗特点】髙渗性脱水3、对机体的影响脱水体征血液浓缩外周循环衰竭ADH↑醛固酮↑渗透压变化不明显尿量↓尿Na↓尿液浓缩血容量↓组织间液↓【低渗特点】低渗性脱水未及时处理处理不当细胞内外无水分转移等渗性脱水时主要脱水部位细胞外液 血浆组织间液细胞内液等渗性脱水体液丢失部位正常水平 4、防治原则：（1）防治原发病。（2）补水补盐：以偏低渗溶液为主。去除病因补水补盐水盐各半先盐后糖（1份生理盐水+1份5%～10%葡萄糖） 三型脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻 三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足丢失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理细胞外液高渗；细胞内液丢失为主细胞外液低渗；细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗；细胞内外液均丢失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)>150<130130-150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水 二、水中毒（一）概念水中毒是由于摄水过多，超过机体代谢与调节能力，导致水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。主要特点细胞内、外液容量增多血清钠浓度＜130mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L （二）原因1、肾排水功能降低：急慢性肾衰竭2、ADH分泌过多：（1）ADH分泌异常综合征：机体在无体液渗透压升高和血容量降低情况下，出现ADH持续或间歇性的异常分泌增多，并发生水潴留。①恶性肿瘤：胰腺癌②中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎③肺疾患：肺结核、肺炎（2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素（3）应激：交感神经兴奋→解除副交感对ADH的抑制→ADH↑3、水摄入过多：低渗性脱水晚期 水潴留细胞内液↑渗透压↓细胞外液水分↑组织间隙水潴留（三）对机体的影响血液稀释容量增多、细胞外液增多、细胞内液增多、渗透压降低。细胞外液渗透压↓水向细胞内转移脑细胞水肿颅内高压脑疝 血浆组织间液细胞内液水中毒时体液分布情况正常水平 （四）防治原则：（1）防治原发病。（2）严格限制进水量。（3）促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿，缓解低渗状态：渗透性利尿剂、3％～5％氯化钠溶液（密切注意心功能）、透析疗法。 附：典型病例男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天为主诉入院。体格检查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜燥。实验室检查：血钠155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重〉1.012。给予5%葡萄糖溶液2500ml/d，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，血钠120mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L，尿比重1.010。问题：1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？2.发病机制是什么？3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？ 第二节钾代谢障碍钾的生理作用1维持细胞静息电位2维持新陈代谢3调节细胞内液渗透压4调节酸碱平衡。 体内钾的来源去路来源：食物去路：肾脏排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排” 二.低钾血症:（一）概念血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。缺钾:指细胞内钾的缺失。低钾和缺钾常同时发生，但也可同时发生。 （二）原因和机制1.摄入不足2.丢失过多（1）消化道失钾：腹泻（2）皮肤失钾：大量出汗（3）肾失钾：利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失远端肾单位排钾增多，近端肾单位重吸收钾减少。 3.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒：H+--K+交换增加，细胞外钾减少。（2）药物作用：外源性胰岛素；ß-R激动剂（3）毒物中毒：钡剂中毒：棉酚中毒(4)低钾血症型周期性麻痹（5）糖原合成增加; （三）对机体的影响：1、对神经肌肉的影响主要表现：肌无力、肌麻痹机制：细胞外钾低，使[K+]内/[K+]外比值升高膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。 （2）对心脏的影响主要表现心肌兴奋性增高传导性下降自律性增高收缩性升高心律失常 3、与细胞代谢障碍有关的损害（1）对酸碱平衡的影响——碱中毒①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞②肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）（2）横纹肌溶解肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。2mmol/L（3）尿浓缩功能障碍肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低，髓质高渗状态形成受影响4、高血糖：低血钾致胰岛素分泌增加，糖原合成增加 （四）防治原则1.防治原发病；2.补钾最好口服；缓慢滴注；见尿给钾。 患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转;入院前6ｈ出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查:Ｔ36.8℃,Ｐ105次/分,Ｒ18次/分,ＢＰ112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,ＨＲ105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音2～3次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速,Ｔ波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:ＷＢＣ(+)、ＲＢＣ(+)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、Ｂ超均正常。临床诊断:(1)低钾血症;(2)急性细菌性痢疾;(3)急性尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200ｍｌ),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天静滴氯化钾5.0ｇ,入院后第12小时排尿困难减轻。继续治疗5ｄ,大便常规及心电图恢复正常,血Ｋ+4.2ｍｍｏｌ/Ｌ,临床症状完全缓解出院。为什么出现肌力减退以及尿潴留现象?患者为什么出现低钾血症? 三.高钾血症;（一）概念:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 （二）原因和机制1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻(3)利尿剂的大量使用3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹（5）溶血、挤压综合征、放化疗（6）缺氧：钠泵失活，转运减少 （三）对机体的影响1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） 3.对心脏的影响（1）兴奋性轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低(钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常（“折返”） （四）防治原则1.防治原发病2.降血钾促进钾进入细胞促进钾排除体外3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。 小结1概念：正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。2原因和机制：低钾血症高钾血症钾摄入不足过多钾排除增多减少钾分布钾入细胞过多钾外移过多 附：典型病例男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天为主诉入院。体格检查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜燥。实验室检查：血钠155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重〉1.012。给予5%葡萄糖溶液2500ml/d，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，血钠120mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L，尿比重1.010。问题：1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？2.发病机制是什么？3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？ 祝同学们学习快乐！ 此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢