水电介质代谢紊乱第八版讲课讲稿.ppt

水电介质代谢紊乱第八版 特点：*年龄越小体液越多新生儿80%婴儿70%学龄儿童65%*体液随脂肪的增加而减少脂肪含水量10-30%肌肉含水量25-80% （二）体液的电解质成分ECF：阳离子Na+、K+、Ca++、Mg++阴离子Cl-、HCO3-、HPO4--、SO4--、有机酸根和PrICF：阳离子K+、Na+、Ca++、Mg++阴离子HPO4--、Pr-、HCO3-、Cl-、SO4-- 离子血浆组织间液细胞内液mEq/LmmoL/LmEq/LmmoL/LmEq/LmmoL/LNa+1421421451451010K+4444160160Ca++52.552.521Mg++21212613总计153149.5156152.5198184Cl-10110111411433HCO3-272731311010HPO4--212110050SO4--10.510.52010有机酸6677--Pr1621-6515总计153137.5156153.519888 特点：细胞内外分布不均阴、阳离子总数相等细胞内外液的总渗透压基本相等血浆Pr＞组织间液Pr （三）体液的渗透压血浆280-310mmol/L晶体渗透压主要维持细胞内外液体交换胶体渗透压很少维持血管内外液体交换 （四）水的生理功能和水平衡1. 水的生理功能1）促进物质代谢2）调节体温3）润滑4）结合水的作用如：心脏坚实柔韧 2.水的平衡入量（ml）出量（ml）饮食1000肾1500（至少500）饮料1200皮肤500内生水300粪便150（代谢水）呼吸350共计：25002500必饮1200至少1500 （五）电解质的生理功能及钠平衡生理功能：1.维持体液渗透压和酸碱平衡。2. 参与神经-肌肉、心肌细胞Em和AP的形成。3. 参与新陈代谢。钠平衡多进多排，少进少排。 （六）体液容量及渗透压调节1.抗利尿激素（ADH）1）来源丘脑下部视上核NC2）调节因素主：血渗、血[Na+]次：血容量、BP血渗、血[Na+]↑/血容量、BP↓↓→ADH↑3）作用增加肾对水的重吸收 2.醛固酮1）来源肾上腺皮质球状带2）调节因素主：血容量、BP次：血渗、血[Na+]和血[K+]血容量、BP↓/血渗↓、血[Na+]↓、血[K+]↑→醛固酮↑3）作用排钾、排氢、保钠 ADH调节水平衡维持等渗醛固酮调节钠、钾平衡维持等容 3.渴感中枢丘脑视上核侧面晶体渗透压↑→渴感中枢+→主动摄水4.其他1）心房肽（ANF）也称心房利钠因子血容量急↑→心房肽↑→利钠和利尿2）水通道蛋白AQP0-12调节水平衡 二、水、钠代谢紊乱的分类根据体液的容量和渗透压1.脱水低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水2.水中毒3.水肿 三.脱水（一）低渗性脱水（低容量性低钠血症）特征：失钠多于失水，血清[Na+]＜130mmol/L，血渗＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。 1.原因和机制（1）经肾丢失①长期使用利尿药速尿、利尿酸、噻嗪类②肾上腺皮质功能不全醛固酮分泌↓③肾实质性疾病慢性间质性肾炎④肾小管性酸中毒H+→Na+交换↓ （2）肾外丢失①经消化液丢失呕吐、腹泻、胃肠吸引术②液体在第三间隙积聚胸膜炎、腹膜炎等③经皮肤丢失大汗、大面积烧伤以上原因：只补充不足量的水 低渗水2.对机体的影响cell （1）ECF明显减少，易发生休克。ICF↑细胞肿胀NC功能障碍组织间液↓↓血浆↓↓→休克ECF↓↓ （2）血浆渗透压降低，口渴感不明显。（3）有明显失水体征眼眶凹陷、小儿囟门凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂 （4）尿的变化*尿量血渗和血[Na+]↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿↑血容量和BP↓↓→ADH↑→肾对水重吸收↑→尿↓尿从多→少提示病情严重*尿钠经肾丢失→尿钠↑（﹥20mmol/L）肾外丢失→血容量、BP、血[Na+]和血渗均↓→醛固酮↑→尿钠↓（﹤10mmol/L） 3.防治原则（1）防治原发病，去除病因；（2）适当补液。纠正不正当补液。（3）补充等张液或高张液。 （二）高渗性脱水又称低容量性高钠血症以失水＞失钠，血清[Na+]＞150mmol/L，血渗＞310mmol/L并伴血容量减少为主要特征。 1.原因和机制（1）水摄入减少（2）水丢失↑呼吸道过度通气皮肤高热、大汗、甲亢肾尿崩症、大量脱水剂等消化道呕吐、腹泻、胃肠引流以上原因得不到充分的水即可发生。 ECF↓脱水征及循环功能障碍早期不明显ICF↓→细胞皱缩→功能障碍脱水热2.对机体的影响（1）口渴感明显高渗水Cell（2） （4）尿的变化*尿量血渗和血[Na+]↑+血容量和BP↓→ADH↑（尿崩症除外）→肾对水重吸收↑→尿↓、比重↑*尿钠轻：血渗和血[Na+]↑→醛固酮↓→尿[Na+]↑重：血容量和BP↓↓→醛固酮↑→尿[Na+]↓尿[Na+]从多→少提示病情严重（3）血液浓缩较轻 （5）中枢神经系统功能障碍昏迷、肌肉抽搐、脑及蛛网膜下腔出血 3.防治原则1）原发病治疗2）补充足量水5-10%GS等不含钠液3）适当补钠高渗纠正后适当补钠4）适当补钾 （三）等渗性脱水钠水呈比例丢失，血容量↓，血清[Na+]和血渗正常。呕吐、腹泻、大面积烧伤等。等渗性脱水不感蒸发不足水高渗性脱水低渗性脱水 四、水中毒又称为高容量性低钠血症以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L，并伴有体液明显↑为主要特征。 1.原因和机制1）水摄入↑少见无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体等。2）水排出↓多见急性肾衰、ADH↑等 （1）ECF↑ICF↑→细胞肿胀2.对机体的影响 （2）中枢神经系统症状颅内高压（3）血液稀释血浆[Pr]、[Hb]、RBC压积↓ 3.防治原则原发病治疗轻：停止或限制水摄入重：利尿和高张补液 五、水肿(Edema)1.水肿的概念过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的现象。胸腔积水腹腔积水脑室积水*细胞外液增加*等渗液增多 2.水肿的分类①按水肿波及的范围局部水肿炎性水肿、静脉或淋巴管阻塞性水肿全身性水肿心性水肿、肾性水肿 ②按照发病原因心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎症性水肿、过敏性水肿③按发生水肿的器官组织皮下水肿、肺水肿、脑水肿、喉头水肿 （一）水肿的发病机制1.血管内外液体交换平衡失调（组织液生成>回流） ①促进组织液生成的力量有效流体静压毛细血管平均血压-组织间隙的流体静压20mmHg-10mmHg正常值：30mmHg 正常值：10mmHg净滤压=①–②=20mmHg血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压25mmHg15mmHg②促进组织液V回流有效胶体渗透压③淋巴回流3L/天净滤出液、蛋白和大分子代谢物 （1)毛细血管流体静压↑充血性心力衰竭、肿瘤压迫V、V血栓V回流受阻→毛细血管压力↑→有效流体静压↑→净滤压↑→组织液生成↑ 2)血浆胶体渗透压↓蛋白质合成减少肝功能不全白蛋白↓蛋白质丧失过多肾病蛋白质分解代谢增强慢性感染、肿瘤血浆胶体渗透压↓→有效胶体渗透压↓→净滤压↑→组织液生成↑ （3)微血管璧通透性增高感染、创伤、烧伤、冻伤、变态反应微血管璧通透性↑→蛋白滤出血浆胶体渗透压↓组织间液胶体渗透压↑ →有效胶体渗透压↓→净滤压↑→组织液生成↑ （4)淋巴回流受阻丝虫病乳腺癌病人手术摘除淋巴结有效胶体渗透↓组织液潴留淋巴回流受阻蛋白积聚组织间液胶体渗透压↑ 2.体内外液体交换平衡失调-----钠水潴留(1）GFR降低原尿：血浆超滤液无血cell和大分子Pro终尿：原尿经过重吸收后形成125ml/min 肾小球有效滤过压滤过膜通透性滤过膜面积GFR取决于：毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突 ①广泛的肾小球病变*滤过膜通透性↓急性肾小球肾炎(内皮cell肿胀、炎性物沉积)→膜厚度增加*滤过面积减少慢性肾炎(肾单位大量破坏)→肾小球滤过面积↓ ②有效循环血量↓休克、心衰、肾病综合征、肝硬化腹水有效循环血量↓肾脏血流量↓交感N-肾上腺髓质系统+肾素-血管紧张素系统+入球小A收缩有效滤过压↓GFR↓ （2）近曲小管重吸收钠水↑水钠在体内潴留1）心房钠尿肽（心房肽、心房利钠素）减少血容量↓→心房钠尿肽↓→钠水重吸收↑→水肿 2）肾小球滤过分数（filtrationfraction，FF）↑------球-管失衡 GFR近球小管重吸收100%65-70%125ml/min87.5ml/min（占70%）150ml/min105ml/min（占70%）滤过分数：GFR/肾血浆流量球-管平衡19%GFR↓+重吸收↑（球-管失衡）→钠水潴留 有效循环血量↓→肾血流量↓心衰交感-肾上腺髓质+肾小A+（出>入）滤过分数↑出球小A内血渗↑、流体静压↓重吸收↑GFR↓ （3）远曲小管、集合管重吸收钠水↑1）醛固酮↑心衰、肝硬化腹水肾血流量↓→入球小A牵张感受器+流经致密斑钠量↓→致密斑+→肾素↑→血管紧张素II→醛固酮↑→水钠潴留 2）ADH分泌增加有效循环血量↓、血渗↑→ADH↑→水重吸收↑ （二）水肿的特点及对机体的影响1.水肿的特点（1）水肿液的性状比重蛋白含量细胞数漏出液＜1.015＜25g/L＜500/100ml渗出液＞1.01830-50g/L多、白细胞 （2）水肿的皮肤特点凹陷性水肿又称显性水肿隐性水肿凹陷性水肿前 组织间隙中存在的体液1%99%游离凝胶可流动不可流动 （3）全身性水肿的分布特点重力效应：心性水肿低垂部位（静脉回流阻力↑）组织结构特点：肾性水肿眼睑和面部（疏松伸展度大）局部血流动力学：肝性水肿腹水多见 2.水肿对机体的影响有利方面炎性水肿稀释毒素、带来抗体、补体等免疫物质。 不利方面（1）组织营养障碍见于长期重度水肿血管与细胞的距离增加细胞营养差水肿压力增加压迫血管→微循环障碍→加重前者（2）水肿对器官组织功能活动的影响肺水肿------呼吸系统功能障碍喉头水肿------窒息肝脏水肿------肝功能障碍 第二节钾代谢紊乱 一、正常钾代谢1. 含量及分布人体总钾含量为50-55mmol/Kg90%细胞内7.6%骨1%跨细胞液（消化液）1.4%细胞外血清[K+]3.5-5.5mmol/L 2.K+的平衡摄入食物50-200mmol/天排出90%肾（多进多排、少进少排、不进也排）10%汗和粪 3.血浆钾的平衡①细胞膜钠泵②细胞内外H+-K+交换③肾小管上皮细胞内外跨膜电位④醛固酮和远端小管液流速⑤结肠和汗 4.生理功能1）维持细胞新陈代谢2）保持细胞膜Em3）维持渗透压和酸碱平衡 二.钾代谢紊乱（一）低钾血症（hypokalemia）血清[K+]﹤3.5mmol/L。1.原因和机制（1）钾摄入不足少（2）钾丢失钾主要原因1）经消化道丢失小儿常见呕吐腹泻 2）经肾丢失钾成人常见①长期使用髓袢或噻嗪类利尿剂②盐皮质激素过多醛固酮↑③各种肾疾患④肾小管性酸中毒⑤镁缺失3）经皮肤丢失大汗 （3）细胞外钾转入细胞内碱中毒胰岛素β-肾上腺素能受体活性增强毒物低钾性周期性麻痹 2.对机体的影响（1)与膜电位异常相关的障碍神经、肌肉、心肌1）对神经-肌肉的影响 ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系 [K+]i/[K+]e↑→C内钾外移↑→Em↑→Em-Et↑→兴奋性↓/0超极化阻滞 *急性低钾血症骨骼肌弛缓性麻痹平滑肌胃肠运动减弱*慢性低钾血症四肢肌肉明显腹胀恶心呕吐厌食 2）低钾血症对心肌的影响 血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响 ① 心肌生理特性的变化(a)兴奋性↑血清[K+]↓→心肌C膜钾电导↓→钾外移↓→Em↓→Em-Et↓→兴奋性↑ (b)自律性↑低钾→钾电导↓→4期钾外流↓钠内流相对↑→快反应C自动去极化加速→自律性↑ (c)传导性↓Em↓→0期去极速度和幅度↓→兴奋扩布↓→传导性↓ (d)收缩性↑低钾→复极2期Ca2+内流加速→心肌C[Ca2+]↑→兴奋-收缩偶联↑→收缩性↑严重的慢性缺钾心肌收缩性↓ ②心电图的变化S-T段压低P-R间期延长QRS综合波增宽T波压低和增宽病理U波 ③心肌功能的损害(a)心律失常临床常见异位心律心肌兴奋性↑超常期延长异位起搏传导阻滞(b)心肌对洋地黄强心药的敏感性↑ (2)与细胞代谢有关的损害①骨骼肌受损肌肉缺血②肾脏受损尿浓缩功能减退髓袢升支粗段受损多尿、低比重尿 （3）对酸碱平衡的影响排H+↑代碱远曲小管上皮CK+-Na+交换↓H+-Na+交换↑反常性酸性尿低钾→C内外K+-H+交换→ICF[K+]↓[H+]↑ 3.防治原则1)防治原发疾病2)补钾首选口服40～120mmol/日其次V补钾-----见尿补钾、低浓度、低流速尿量﹥500ml[K+]≤40mmol/L流速﹤10mmol/h监测血[K+]、心电图3)纠正水和其他电解质紊乱 （二）高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L1.原因和机制（1）摄钾过多静脉补钾过多 （2）K+排出↓主要原因肾衰最常见盐皮质激素缺乏Addison病潴钾利尿剂 （3）细胞内钾转移到细胞外酸中毒糖尿病某些药物ß受体阻滞剂、洋地黄类药物组织分解缺氧高钾性周期性麻痹（4）假性高钾血症 2.对机体的影响（1）对神经-肌肉的影响急性高钾血症：兴奋性先升后降轻度（5.5～7mmol/L）：感觉异常、刺痛高钾→K+外流↓→Em↓→Em-Et↓→兴奋性↑重度（7～9mmol/L）：肌肉软弱、驰缓性麻痹Em↓↓→细胞去极化阻滞状态→兴奋性↓慢性高钾血症：变化不明显 （2）对心脏的影响1）生理特性的影响①兴奋性先升后降轻：K+外流↓→Em↓→兴奋性↑重：Em↓↓→去极化阻滞→兴奋性↓ ②自律性降低高钾→快反应C钾电导↑→4期钾外流↑钠内流相对↓→自动去极化↓→自律性↓③传导性降低AP速度减慢、幅度↓→兴奋扩布减慢→传导性↓ ④收缩性高钾→抑制复极2期Ca2+内流→心肌C[Ca2+]↓→兴奋-收缩偶联↓→收缩性↓重者：心肌四个生理特性均↓尤其收缩性的↓→心脏停搏 2）心电图的变化：T波高尖P波及QRS波振幅↓S波增深3）心肌功能损害传导性↓----------心动过缓、传导阻滞传导性和有效不应期缩短--------房颤、室颤 血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响 2）心电图的变化：T波高尖P波及QRS波振幅↓S波增深3）心肌功能损害传导性↓----------心动过缓、传导阻滞传导性↓和有效不应期缩短--------房颤、室颤 （3）对酸碱平衡的影响反常性碱性尿高钾→细胞内外H+-K+交换→ICF[K+]↑、[H+]↓→代酸远曲小管上皮细胞K+-Na+交换↑H+-Na+交换↓→排H+↓→尿酸化障碍 3.防治原则（1）防治原发疾病（2）降低体内总钾量（3）使钾向细胞内转移（4）注射钙剂和钠盐　（5）纠正其他电解质代谢紊乱 患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml。尿量2000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。实验室检查：血K+2.4mmol/L,血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。辅助检查：ECGST段下降、T波双向、u波处理：KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至4.6mmol/L，上述表现恢复正常。 此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢