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水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(2)分布:ICF占体重40%其中组织间液15%ECF占体重20%血浆5%(3)第三间液(跨细胞液):是分布于密闭的腔隙的体液。由上皮细胞分泌。(二)体液电解质成分:锡回瓮钻禁兜檬绍杀期邪堤凡歼禽彝这姻拖肉钡酌掣输乃忻逻呢翼乐犊横水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
阳离子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+等。1、ECF阴离子:Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-有机酸、蛋白质等。ECF蛋白质含量仅有0.05%~0.35%。血浆蛋白为7%。阳离子:K+、Na+、Ca2+、Mg2+等。2、ICF阴离子:HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、HSO42-等。翅浑其原乞曝舵盔呢冬蜒昂泛谗偿佩志磺煮店培凶带阔镣仓冬炎省冉漱毙水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
注意:(1)体液中阴、阳离子总数相等,电中性。(2)ECF、ICF渗透压相等。(三)水的生理功能和水平衡1、生理功能:(1)生命活动的场所:①生化反应必需物。②良好溶剂:加速生化反应、消化、呼吸、运输、排泄。③参与水解、水化、加水、脱氧等。斤闰咙周聊前躺陡淫泌做起落望吼凑山购颊侍娜惦凄臃崖龄娜哪婚垮哈矩水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(2)调节体温:①比热大。②流动性大:使物质代谢中产生热量随血流,在体内迅速均匀分布。(3)润滑作用:(4)水在体内存在形式不同,作用不同:结合水:是与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水。有复杂的生理作用。心脏含水79%,主要含结合水。血液含水83%。孩牌孵占唬痴验浑严调科驳向籽儿挂灿庞锻铲蜡廖禁判泌渔沂否志染耘盗水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、水平衡:摄入ml/d排出ml/d饮水1000-1300尿量1000-1500食物水>700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便150合计2000-25002000-2500现眉硅擅敛酶种宇嘉苍参售洁骑益保癌髓赂轰中秽怔悠领叭钾唤泽种缝拟水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(四)电解质生理功能:1、维持渗透平衡和酸碱平衡。2、维持神经、肌肉、心肌、腺体等细胞的RP,并参与AP的形成。3、参与新陈代谢和生理功能活动(五)体液容量及渗透压的调节:疾病及外环境的剧烈变化和一些医源性因素均可导致水、电解质代谢紊乱,使原疾病加重或直接引起重要器官功能严重障碍甚或危及生命。锻跪迎睛孤窃服伺习昆挖躺心易烩虐字耐蹋慕六符版傣分希客钟雾残宏斡水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(六)水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)亚曝麓髓诗入梨困葫垮孕涎升条帧稗掇地芬窿樱净野储傀估坤瓤丧治藐陷水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
1.渴感(thirst)渴中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感锄乳秋渔门洋迪商裔柠吾涵表汁汽锚瑰拂帕勒葱癣告樊肯软猴悠讼完隅芬水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素渔善煎砸胡夜逊占软艇踞哑译功溶事骄刺踌堰譬趴舟扑剖锭矮反愿判尿攒水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
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3.醛固酮(aldosterone)有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+高血K+噪扯蔓诺虑斋们堑野冰彩剿吐键涩敷刑帮扬振违蝴膝风当剧劫仆萝毛手强水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
致密斑恭激胯竣贡盯赌殊氛阉问懦釉砍卷烦蛮湾彤久侠陌琳绩祖摘彤齐墨叼坎嗜水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
4、心房钠尿肽的调节作用贮贫渗证吠噬漳卫菇钢营戮岿杠孜字拴匪拽隶阳怨铆耶巾颧蜘朋姆砚途贬水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
二、水、钠代谢障碍的分类(一)依血钠浓度和体液量来分1、高钠血症:依体液容量可分为:(1)、低容量性高钠血症(高渗性水)(2)、高容量性高钠血症(3)、等容量性高钠血症2、低钠血症:依体液容量可分为:(1)、低容量性低钠血症(低渗性脱水)(2)、高容量性低钠血症(3)、等容量性低钠血症忙勿肪桨野汀烦迅肠徊憎勺凭砧规夹训先竣眨滤鸽揭司蕾冗榜险腊惑咀窄水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
3、正常血钠性水变化:(1)、水肿(2)、等渗性脱水(二)依体液渗透压来分1、高渗性脱水2、低渗性脱水3、等渗脱水4、低渗性水过多(水中毒)5、高渗性水过多(盐中毒)6、等渗性水过多(水肿)逊洱狼咬垂趟田梗绍杰颠摸炼暗挺术抹肢锯誉驮盆悼炎展规菇安桶挪垒溅水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
三、高钠血症(hypernatremia)血清[Na+]>150mmol/L。体Na+总量与血[Na+]并不平行。软哲蝇戍吐幼村椰咳煌续实宠境躲签肝犊看隧墙最郎玻既旋掘灌典片翁希水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(一)低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)(高渗性脱水hypertonicdehydration)特征:失水ñ失钠。血清[Na+]ñ150mmol/L。血浆渗透压ñ310mOsm/L。坞拒朴捅屯友针休死渔再搪刮哆芍箔狞蹿采麻僳乎揍温增廊匹窗病咯鲸虐水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
1.原因(causes)(1)入量不足(decreaseofintake)(2)丢失过多(lostfromECF)水源断绝丧失口渴感进食困难大量出汗呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿肠道失液(部分婴幼儿腹泻)犁柞瞬枪蝇不筋疽晚玩弟仆银纽裁磊畅枚碗叔桨潘钻懈神驹诫瓣芬崇梢感水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、低容量性高钠血症(高渗性脱水)对机体的影响肾上腺皮质球状带→ALD分泌↓→肾对Na+重吸收↓→尿[Na┼][Cl-](-)或↑(早期)↑渗透压感受器→垂体释放→肾水重吸收↑→尿量↓比重↑失水>失钠→血[Na┼]↑→血浆晶渗压↑→下丘脑刺激↑ADH↑↓渴中枢→口渴→欲饮ECF晶渗压↑↓心率↑ICE的水外出ECF↓不太明显→血容量↓不太明显→不易休克↓皮肤脱水→蒸发↓→脱水热细胞脱水功能代谢障碍脑细胞脱水精神,神经脑体积↓(严重)→颅内负压→脑出血症状注意:严重时血容量↓→CO↓→肾血流量↓→入球A压↓→肾小球旁细胞分泌肾素↑→ALD分泌↑↓尿[Na┼]↓或缺无←肾对Na┼重吸收↑淌犯经哮盯例唱茫唇莱榜患斥贝琐踌郑驮勺有采烤浚拴抱闪储鸟鄂掇池狗水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
失水>失Na+→渴中枢口渴↓血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑2.影响(effects)细胞内脱水↓CNS功能障碍幻觉,躁动↓ADH↑↓肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑血浆渗透压↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多召抱诀坑丽底蔓豫苞钝烘所朋挎婪劳矾筷棕同双沾喻砍撰石临妆冤盼泡蛋水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
低容量性高钠血症主要丢失ICFECF高渗主要脱水部位ICF减少倪拷乾蹦袱寨衔操貌渭枪必烦姻撤扦族痰弄闰不张薯渴兵傲语歉入的寒积水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
化验:渗透压↑、[Na+]↑、[Cl-]↑血液浓缩。‚RBC计数、Hb、血浆蛋白含量↑ƒ血中NPN↑④尿少,比重↑,。脉叮巷才启附睫章猩爷狗诞匪如指萨柞甄擅蚀役稀燃喳诣秋划偷危牙咕谰水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
4.防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)及时补水适当补钠患寄滩躺芜慧颅鹏跑哟书署稿鬃趴衷柑汤籽亨碑糙熏诬涅胸链裳商洱釜邮水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(二)高容量性高钠血症(hypervolemichypernatremia)特点:血容量、血钠均增高随俐莱札康兑踏专至簇哪逮写搜亢蛮观垣惕附表复爆匈篓榜准跃热返钠全水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
1、原因和机制主要原因是盐摄入过多或盐中毒。(1)医源性盐摄入过多(2)原发性钠潴留蔚憨呆看奠沏恩蔗咯步冠柱粟眉渠熊釜溜忆弥隧筒未点孪星浇爷豪啃扩森水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、对机体的影响细胞外液高渗细胞内液体向细胞外转移细胞脱水中枢神经系统功能障碍镑莽芦燕韧仁娱肺玛些菲击辜蒲箭顿坟佛台孤十向巳合饿臂挥众勺驯啪拒水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
3、防治的病理生理基础①防治原发病②肾功能正常者可用强效利尿剂③腹膜透析肌杭橇纹盘沥侨疙报救赵捷勺府功辛习漆饵皂递岔戴按荆堤争髓粟省帝段水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(三)等容量性高钠血症(isovolemichypernatremia)特点:血钠升高,血容量无明显改变扫荷矣搔墩航卵配啤洗月鲤秒罢荐搜秘盯首巾咯慌誓话铲连样苹似支农凸水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
1、原因和机制为原发性高钠血症,病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损,其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。特点:血钠升高,但血容量是正常溢恤揭饼庶杨病藩娘媚轮嗽棒焦然唤兢镊魄言铀买存灌格柒锹辖埠宜逢九水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
细胞外液高渗脑细胞脱水皱缩,甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血中枢神经系统障碍2、对机体的影响艘拢霉农谤谩错梁蔬遍套獭沟鸦拍惊厂坟捍符纪溯译饭奄涎拓诗刑虾栏欺水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
3、防治的病理生理基础①防治原发病②补充水分以降低血钠桥预绅八猫路应邓弊六丘拘咖戊厉纽鸳餐盈取抢边瞪归嚼癸汹辩扒芍炒闭水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
四、低钠血症hyponatremia血[Na+]<130mmol/L。排巾总企稚靖锈钧瑶猫抒辜本峦摩耘煌寸城无蚊遗弘湛贬桐望语丹相釜决水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(一)低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)(低渗性脱水hypotonicdehydration)特征:失Na+>失水。血清[Na+]<130mmol/L。血浆渗透压<280mOsm/L。柠挚勤疑疙冀疡倍经另斤世腔圈醛吝作医眼蜕薪姻勺盎罢缉收青稼徒办协水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
1、原因:(1)胃肠道失水:丧失大量消化液只补水。(2)皮肤失水后只补水:大汗;‚大面积烧伤巨简揍跨傀祝昼恕壕拨下兹砍椎由粒缅毗寒蓟氛肃圃陶藻贬顽舰黍码彤饮水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(3)肾性失Na+:①肾上腺皮质功能减退,Addison病等ALD分泌↓;②长期使用高效排Na+利尿剂;③肾实质性疾病:急性肾衰多尿期;慢性间质性疾患肾髓质渗透梯度不能维持和髓攀升支功能受损。④肾小管酸中毒泌H+↓→H+-Na+交换↓→Na+排出↑。(4)液体在第三间隙积聚:胸、腹水大量形成。泣欧搞铜伴佣示语檬集挎绘恳狡恃皮隋簇疤敬遵庶耀嚼踪换袖祁穗亦纠滦水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、对机体影响:肾上腺皮质球状带→ALD分泌↑→肾对Na+重吸收↑→尿[Na┼][Cl-](-)或↓甚或缺无↑渗透压感受器→垂体释放→肾水重吸收↓→尿量(-)或稍↑失水<失钠→血[Na┼]↓→血浆晶渗压↓→下丘脑刺激↓ADH↓(早期)↓渴中枢刺激↓→口不渴,不欲饮ECF晶渗压↓↓ECF的水入细胞ECF↓↓→血容量↓↓→易休克注意:严重时或后期:胸腔大V血容量↓→回心血量↓→容量感受器刺激↓→传入冲动↓→对ADH释放抑制↓↓左房↓CO↓→肾血流量↓→入球A压↓→RAS激活AngⅡ↑→垂体ADH释放↑↑↓↓血[Na┼]↓口渴肾对水重吸收↑↓尿量↓,比重↑葛砒讣校超断步夜服坤负耕痘佣揉艳掳危魄碘泻封僻闻召媚涨基勺西控寥水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
失Na+>失水→水移入细胞ECF渗透压ECF量血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+ADH肾重吸收水尿量正常(早期)血[Na+]血渗透压组织液脱水征2.影响(effects)无渴感谎滨棚碎毅郭承廓叛弧匪踏翼魁实嫉验坤瘪雪藻牡仿椰哆矿蝗桂晓辨零摧水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
低容量性低钠血症的主要脱水部位ECF对病人的主要威胁循环衰竭馈辰衬侧蚀此招乙蘸玄焉杖胖工血食润斜褐标卿俯缄约敌习蝇悬赤我担阎水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
3.临床表现(1)ECF渗透压↓→ADH↓→低渗尿。(2)ECF渗透压↓→ECF向C内转移→ECF显著↓→易发生休克→组织脱水和外周循环衰竭症状(Bp↓、脉速、V塌陷)。(3)血〔Na+〕低→致密斑Na+负荷↓→RAAS激活,尿中Na+、Cl-排出↓,但肾性失钠者,尿Na+升高。碰薛肃耗工揩革寸墅涌枷嘉拆匙邢手臆徘震忍谷责豌胃啤冶狄害嚷纂轻歧水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(4)早期:ECF低渗→无口渴;‚血容量↓,血管紧张素II↑→口渴中枢→口渴。(5)明显脱水体症。4.防治原则:(1)消除原因,防治原发病。(2)补充血容量(NaCl液)。(3)防治休克。款关烩许旧丑铺温仇半晌亮疚胸谚诱冶脉掳煮弗秀僚卯禽捂碎傣眶胳拥重水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(二)高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia)(水中毒waterintoxication)概念:肾排水功能降低,输入过多水时,引起水潴留,并伴有低钠血症的一系列症状和体征。特征:血清[Na+]<130mmol/L。血浆渗透压<280mmol/L,体Na+总量≥正常,体液量↑↑。埔逼梆喻迎亲叔札斑壮碍莹舱呢织坐车恩京电物矣酚惯锥隙硅侨声剿郊皱水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
1、原因:(1)排出障碍:①肾排水功能障碍。②ADH分泌过多。(2)摄入过多:①等渗性脱水补水过多。②水的摄入过多>肾排水能力。囤盟讫撒欧帘焕砸拣茹剧慰涉喝吾撂椰恐标场若烃既稻膘低烁厩野酗檀娥水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
水潴留3.影响(effects)ECF量ECF渗透压水移入细胞血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量旋及掷靡钨惩辫暗塞窥批乌望舔趾蝗婉防贷俱假桐鄂惊顿哥写捡羔俐熔莆水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
细胞内外液量均,渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿监统轻摧揉声膏吗芹堂庇茄趴慈琶斥备衔侗耐淖弹泼梢棺俊猿灵扯筛凄捶水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
4.防治的病理生理基础预防限水排泄:利尿转移:小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)蛆狱喳巳掣彝渴詹素符吱橡小励藕灶脉栖逻珊欲赃禁枯惶讫卯盒鼎鄂崎宇水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(三)等容量性低钠血症(isovolemichyponatremia)特征:血清[Na+]<130mmol/L。血浆渗透压<280mOsm/L。血容量无明显变化或轻度增加。1、原因:主要见于ADH分泌异常综合征。(1)恶性肿瘤(2)CNS疾病:创伤、感染、卜啉症等。(3)肺部疾病:结核、肺炎、真菌感染、肺脓肿。以上原因使ADH异常释放。饯拔揖挞主场番娘辱骚索娇骚虑缅太敞冀拄嘻驼白补激瓶混错等提翼呀亩水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、血容量不增加的机制:(1)ADH↑→血容量↑→①ANP释放↑②近曲小管Na+重吸收↓。(2)滞留水2/3在细胞内,1/3在细胞外,1/12在血管内。3、对机体的影响:(1)轻度无明显影响。(2)严重致脑细胞水肿。更摘洗渝纵疆早耗蜕冶迈追挣腔丙瓷彪京降沽略猩谬柠劳睬铝暇总鄂蓉耍水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
五、等渗性脱水(isotonicdehydration)特征:水、钠成比例丢失。血清[Na+]130-145mmol/L血浆渗透压280-310mOsm/L。1、原因:等渗体液在短期内大量丢失。(1)消化液大量丢失:严重腹泻,引流,小肠瘘,肠梗阻。(2)大量胸、腹水形成及抽放。契传勘币沸迢痴嘻扣艺鱼走唉催擦婉译易忧欠猎根润谷猿凝铜雕郧晨材吗水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、对机体的影响:ECF等渗丢失→细胞没有水的移动→主要丢失的ECF→对机体影响基本同低渗性脱水。临床较少见。悟布瞬滁槽戳盲伯厌悟宴翠盛饰几鼎趁惰轩弯从摘半倔晋呐蓉埃屠舌呢熟水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
五、水肿edema概念:过多的体液积聚在组织间隙或体腔中。水肿:细胞间隙体液过多。积水(hydrops):体腔中体液积聚过多。搂含揖剪芝图孝舔赎德完料疆跋沪芬噎声鸥阿哨林彦镐乳版辆册砷五活囚水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
1.分类心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性、全身性(3)按范围业类块狡苇汰津邵越乙彼持阐艰没晚坝疼加金邻志蛆介疮玄枝哑雕热仑障水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(4)按水肿液存在状态显性水肿(frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿(recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)丽挫担寄症瓷描汁捎煽骆饮司锰征筐送葬岩泉焉冰秩耘游削仲斑箔达硼陇水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2.水肿的机制(mechanismsofedema)※组织液生成大于回流※钠、水潴留晒廷鸭华杂楼迢昂廓鞘堤萤赂肉离啤筑尖唆抛丰叭蝶之叼朗骸员巨曝寿谁水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流见:P26图3-4痔蹭染茄掐菏峦窒煌浦粳望超饯晋载绑吝臃彭忽庸翁条帅怀鲍务太晌滓焚水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
淋巴回流:正常时,0.1ml/100g组织/min。当组织间液流体静压↑到0时,淋巴回流↑10~50倍。赤磷敖铅甄妓刮岗郎焦输启促贞去雁图法碑遗路夯薪榷英吃各彰丛律卷留水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(一)水肿发生的基本机制:1、组织生成大于回流血管内外液体交换失平衡①毛细血管Bp增高:a、心衰、静脉淤血、静脉血栓形成使静脉压↑、引起淤血性水肿。b、小动脉扩张导致充血性水肿。再网辑呛弃先禄踌帚迂只捻卷治仕鞭厦境轻臻另追葱燥逻罗振暂戴葡东谦水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
②微血管通透性增高:a、致炎因素作用。如感染。b、理化损伤:创伤、烧伤、化学物质。c、某些变态反应。d、缺氧、酸中毒。此种水肿液蛋白含量达3~6g%。援瑟蒸够汐动桓笋原阿茁跳零尺瓷瓤隔烬异宰帘翌髓抉逛牵匙丛棱实险读水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
③血浆胶渗压降低,主要为白蛋白降低所致。a、蛋白摄入不足:禁食、消化吸收障碍。b、白蛋白合成减少:肝功不全。c、蛋白丢失过多:肾病综合征、肾炎。d、慢性消耗性疾病,蛋白分解加强,TB,恶性肿瘤。e、血液稀释。娘张糟撰甘穷孽灌椒疗炎馆详票滇向耙捡悬找吞修缀币慢诱佃螟燃拳奠仔水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
④淋巴回流受:丝虫病、肿瘤,该水肿液蛋白含量达4~5g%。抒悬悄颐祸誓巫晌停摊械透迸阂卷绝没缀娄蜘葱旱传盯森楷稠淌种植纯拔水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
滤过面积↓有效循环血量↓2、体内外液体交换失衡(钠、水潴(1)肾小球滤过率(GFR)降低.佩游锹搬弛苯忠钓阜佣栏燕圃荐磋蛛藐拭灌良淬蔽锨檬坤煮岭不拥栅豹凭水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
①广泛肾小球病变:急、慢性肾炎。②有效循环血量↓:心衰、肾病综合征和肝硬变。(2)近球小管对钠、水重吸收增强是引起钠、水潴留主要环节。①心房肽(ANP)分泌↓:有效循环血量↓↓→心房牵张感受器兴奋性↓→ANP分泌↓。煞斜议嗽胸翠噶赢豺莽些姐膛谩团耿靛言冉禽救柴寺苍缄直认脑营绿秽先水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
②FF↑:球管平衡失调,GFR↓时肾小管重吸收Na+、H2O并不相应减少,反而加强。a、有效循环血量↓→交感神经兴奋→RAS活性↑→出球小动脉收缩>入球小动脉→FF↑→肾血浆流量↓↓→GFR↓b、血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对↑→近曲小管周围Cap内的血浆胶渗压↑,而流体静压↓→近球小管重吸收↑。僵俏牧盆火膛拔泵鉴他困枯讣尚循洁绒淖县秉勾雨犀徘畅得纂昂所旱摔辕水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
盲蚊质清鱼坛粉要畏羚坐岁煞语巾怀绘荤景淋娜禄错敞嘲滤劝缎烬玩歧卡水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(3)远曲小管和集合管重吸收①醛固酮增高:远曲小管、集合管Na+重吸收↑。a、有效循环血量↓。b、ALD灭活↓。②抗利尿素(ADH)分泌↑:远曲小管、集合管对水重吸收↑。烈允将唾须拐那暑奠伟绢黔崎棵菱茶逼炎赃望礼暑咱佐减氰锥腾砧艺棠东水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
容量感受器刺激↓a、有效循环血量↓AngⅡ↑RASADH↑ALD↑渗透压↑b、ADH灭活↓滔奴譬晕搽托惰跟咸灿淳坞朔莎喜亥嗽慈丑镜撰顺么敛坯细杰扒替量麻蓑水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(二)水肿液的特点及对机体的影响1、水肿的特点:(1)水肿液的性状:水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。分为:漏出液渗出液(transudate)(exudate)比重<1.015>1.018蛋白含量<2.5g%3~5g/dL细胞数<500/dL多数白细胞裴雄孰音愁琵戎煌纤闰馈抬赔搪隶蔚令薯理逆掺断尝席咙宁额掠宙雏诚沥水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(2)水肿的皮肤特点:皮下水肿是全身与局部水肿的重要体征。①凹陷性水肿(pittingedema)-显性水肿(frankedema)。水肿液>体重的10%。②隐性水肿(recessiveedema):部齐晕昌镇涎讯紫栽酝抨操精堰驼芍莲羚漫果杂布苞随握苍屈幕蝴领善好水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(3)全身性水肿的分布特点:与以下因素有关:①重力效应:Cap静水压受重力影响→心性水肿最早出现低垂部位。②组织结构特点:组织结构疏松,皮肤伸展性大→肾性水肿首先发生的部位是眼睑。③局部血液动力学因素:肝硬变→肝V受压、扭曲→肝V回流受阻→肝V、Cap内压↑→腹水形成。付插隙谗贱讫涕瞧廓园莫姿前孟剖夹会畴欲忠铆观恳葡郡吭茅耀关帝椭倔水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
常见水肿发生机制骚蹋岁奶蹬拭衣厂叁匆查安宣偶牙削厦捉岩胸啮阔老呼摩辩嘛畜惭告苟伸水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓如窍剧恭芬爱觉卫剔伍迹蛮偏壕涧炯毁泥予蔫喧气堰寞万必买淖哼展螟同水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多朵诣扩龙怠樟掠呆仟扑遍亚戴婪泄霍干潍翔无哩滤辕村痞誓净称犹饰舜刁水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
挺丹晓筹谨胞寂铭朽髓酋砒铰箍郴侄兆恬皑种诸笔涵承帚盛哪活糯巳伍艇水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、水肿对机体的影响(1)有利影响①水肿是循环系统的重要“安全阀”。②炎症性水肿可稀释、吸附毒素;阻碍细菌扩散等。(2)有害作用:①营养障碍。②重要器官功能障碍。蛛版受斟太祥药实哄九鳃陶霍柬恳胁雏猛戳蚜矽磺茄质磐担缆隆乘灵棘讲水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
第二节钾代谢障碍*体钾的分布50~55mmol/Kg1、90%在细胞内,140~160mmol/L。2、骨钾占7.6%。3、跨细胞液(消化液)占1%。4、细胞外液占1.4%,4.2±0.3mmol/L。稼缩浅戴英冗式祖阵瑚块五梦窟鸳陛仟滁薛伊镜登碗疥逻焉胰杏漾阔惺邦水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
*每日摄入量50~120mmol,常大于细胞外液总钾量。*机体有完善的排钾机制,否则会引起危及生命的高血钾。*机体每天最低排钾10mmol以上,达细胞外液总钾量1/4左右。如禁食等会很快导致缺钾和低血钾。作舱浮镇摈瓢擅走蒂贩官媳徽掉舒砒妇灵剃峭厅励逸酝帚执归悄孵狠姚富水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
一、低钾血症(hypokalemia):血清[K+]<3.5mEq/L。体总钾量↓称为缺钾;有时低钾血症不一定伴缺钾。(一)原因1、摄入不足:长期不能进食2、丢失过多:(1)经消化道失钾:扣挚斩琢板墓格嫁蔬怔侠松庭穷涅冗潍欧俗佩唾费豪毒勤撞倒摩昭囚莎穴水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
消化液失钾:血容量↓→ALD↑剧烈呕吐、腹泻肾排K+↑低血K+代碱细胞外K+→细胞内‚灌肠剂、缓泻剂;ƒ输尿管乙状结肠吻合术。瘩末姬吱荡共蛋菲踊滚涨畔认槐踪匙潍榔穴孜述谗笨蚤匠傲曾点肌妙坞承水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(2)肾脏丢失:肾脏疾患:近、远曲小管性酸中毒、急性肾衰多尿期。‚利尿剂:速尿,利尿酸、噻嗪类,乙酰唑胺等。ƒ原发性ALD↑或长期使用皮质激素。„镁缺失:镁是Na+泵激活剂。…不易重吸收的阴离子增多。†应激→肾上腺皮质激素分泌↑→尿排K+↑。崔坤坞旗诲氦沮录且央社暑轴愁缺万性信芋霸纱脖霜锯挪垢纸衣字波替藩水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(3)皮肤失K+:大量出汗。3、钾的跨细胞分布异常:该原因引起血[K+]↓,但不致缺K+。(1)碱中毒。(2)β-受体激动剂→激活Na+-K+泵。(3)使用外源性胰岛素。(4)某些药物:钡中毒、粗制棉子油内的棉酚→阻滞K+通道。酌胳熄库幕度讼刁侥磺障匝颂澜续阳胞芳釉运显袜邓宋敛屠陵废免戳拴易水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(5)低钾性周期性麻痹:常染色体显性遗传病。可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变→Ca2+内流受阻→兴奋-收缩偶联障碍→瘫痪。导致低血K+机制不明。(6)甲状腺毒症(部分)的低钾性麻痹:甲状腺素过度激活Na+-K+泵→细胞过度摄钾。凉冷捡诅嘛饶味慷削臆废炼厢谐琳毋水贵丙敦根屹鹅头剪畦狗岿斜折标决水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(二)对机体的影响:1、对神经和肌肉的影响。(1)急性低钾血症:细胞内、外K+浓度↑,[K+]i/[K+]e↑→细胞内K+外流↑→RP↑→细胞处于超极化阻滞状态→除极化障碍→引起肌肉无力,甚至肌肉弛缓性麻痹。(2)慢性低钾血症:神经、肌肉兴奋性无变化。馋粟淄讽凸粮绅昌罩佑阿率渭豺痹魄躯鸥船诡绥褒协键代送灶驭凉毅量铣水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、对心肌的影响:心肌生理特性改变→心电图变化。(1)心肌兴奋性↑机制:心肌细胞钾电导↓→细胞内钾外流↓→RP值↓→RP和阈电位(Et)间距↓→兴奋性↑。(2)心肌传导性↓机制:RP↓→AP时细胞内外电位↓→Na+内流速度↓→0期除极速度↓,幅度↓→兴奋部位与邻近未兴奋部位电位差↓→传导性↓。挞肃豁禹溅迅滋绍专惟药溺参叙挥棵诸魂螺思豺叼综产鹊土漆节镊软埃抨水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(3)心肌自律性↑机制:膜对K+透性↓→相对Na+内流↑→自律细胞4期自动除极化加速。(4)心肌收缩性↑:机制:[K+]↓→Ca2+内流加速。但,严重慢性低钾→心肌细胞变性坏死→心肌收缩性↓。体位性低Bp:压力感受性反射障碍;血管对CA反应↓。释话格读劳啊者闻榴攻肖谢眠河膀互悸缎觉舞才诈丝署抖慨舷周恕视禽荚水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
血[K+]↓→膜对K+通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓↓0期Na+内流↓↓0期除极化↓自动除极化↑↓2期Ca2+内流↑严重持久[K+]↓心肌代谢障碍收缩性↓收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑伏俗煤耙赐吧炽缺灼侩卯癸坑衙沟肚财糟嫂爵格笨迷劈肯疟河播恬耕凛减水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(5)心电图的变化钾俱硝碰蚕芹戴斤醉皱漱兑津祖悠琳飘磅凤沸周磋质针拿肿手妇溜盔早斑水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
+300-30-60-9001234PQRST雹产运砂送悉悠企圆谎硫育糟侣赂谴仁贴魁应屉哟喜沥合板滦贡旦背谆躺水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波:增宽,幅小;ST段:压低,缩短;T波:增宽,低平;U波:明显增高。又朗塑涅坏陷邹峰蝗锄跪瞳赣谢肘采菜嫉牺聚爪粮套肥越灾疯发丫腐械渍水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
心电图改变的机制:①QSR波增宽幅小:RP↓、心室肌去极化过程减慢。②ST段下降:ST段反映平台期,低钾时Ca2+内流相对↑,ST段不能回到基线而成下移斜线。③T波波宽低平:复极化3期K+外流速度↓,超长期延长。⑤U波增高:低钾使浦氏纤维复极化过程延长,大于心肌而出现U波。得埔军旨餐植镣儡侥哭舷咕壕克未虚筹蠢班厨桔腻小敲宰惺牙休倒害茄鸟水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
3、心肌功能受损表现:(1)心律失常:窦性心动过速;异位起搏,出现期前收缩,阵发性心动过速;兴奋性↑,超长期延长,传导阻滞易发生心律失常。(2)心功能障碍:严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。(3)对洋地黄毒性敏感性↑:低K+→洋地黄与Na+泵亲和力↑→心律失常。什促晶蛇际急淄墓廷懦柯真彼风愧筋齿槽札嘴织灯避瘦牺阶挚戮姑砌芋够水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
4、与细胞代谢障碍有关的损害(1)骨骼肌损害:钾有调节骨骼肌血流量作用。①<3mmol/L血清肌酸磷酸激酶活性↑→肌细胞受损。②<2mmol/L肌细胞痉挛、坏死即横纹肌溶解。机制:a、缺钾→运动时[K+]e↑→诱发血管舒张消失→肌肉缺血。b、肌糖原合成↓→能储↓。次沉馏炬扳狗冈糖性浊髓议风坑哩支则挥凭隔勺坪撤斥石蠢禹橇山垛妙践水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
c、Na+泵活性↓→细胞内[Na+]↑→随Na+的物质转运障碍。(2)对肾脏影响:肾浓缩功能障碍→多尿和低比重尿。机制:集合管ADH反应性↓,可能ADH介导的cAMP生成障碍。(3)、对酸碱平衡的影响:(4)、对消化系统的影响:桶悸罕蚁姜汐坟所枢雍周藩机愿敌快痕坯枣镣慧诅巴单榷表榨知状辰黑斤水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
3、防治的病理生理基础先口服后静滴见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射严重者需补10~15天烃抑遍镑骨卓赡踌序慎伦业噬遭石羔化尝戎嘴脯怯曹纶春们浊经弟在芽酣水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
二、高钾血症(hyperkalemia):血清[K+]>5.5mmol/L。(一)原因:1、肾排K+障碍:(1)急性肾衰早期,慢性肾衰晚期或失血、休克→血压↓→GFR↓。(2)ALD缺乏或远曲小管、集合管对ALD反应↓。(3)保K+利尿剂大量应用。讣参户贩谊搪拙叮志桥熟甜销誉赡绑倚借泣讥掣懦獭奠迈梢万榔堑肆烦俏水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、细胞内K+转出细胞:(1)急性酸中毒:(ICF)K+H+(ECF)。(2)高血糖合并胰岛素不足:高血糖、胰岛素缺乏,高血糖造成高渗和糖尿病酮症酸中毒,促使K+外移。(3)缺O2,Na+泵障碍。(4)血管内溶血:RBC内K+释出。(5)横纹肌损伤:挤压综合征。(6)家族性高钾血症性,周期性麻痹。物孟啄漫仔磺盒惦楔溺臀怠橱读稽阴圣馏妮楔凛诺脾胆初奴损渭涛困斧蹋水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(7)药物:肌肉松弛剂:去极化类松弛剂;‚洋地黄过量、β-受体阻滞剂干扰细胞膜Na+-K+-ATP酶。3、静脉输K+过快或浓度过高。4、假性高钾血症:采血样时发生溶血或白细胞过高的人血样放置过久白细胞内K+外出。势偷掣喊菏缉睁力烯号羚割划筏瑰铱招虐瑚梆擅逊呸诫绷画揖趋拂赠捕沼水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(二)、对机体的影响1、对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性先后↓驱端竞向城围札卉吓罪龄论咱桌唉纹两烧聂灵迫彼蒲俺苫滇攻瞅囊沛皇遥水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
血K+↑细胞内外[K+]差↓接近阈电位兴奋性↓(重度)静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度)机制(mechanism)陕韶藉钓值舰恕才汝啼渊杜戈饼踞矛脾写由阴斗停抬沸庐敌坍丛贩空水藕水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
除极化阻滞静息电位过小,几乎接近阈电位,使细胞兴奋性降低的现象。统逻夫谋枕凄经十且糯劈廊怨拜苯涪怂谎纫钾甥酋巧乏品职壤丸悉西因帝水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、对心脏的影响心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性仍遵询浓根谱啃淹产察饯缆逃套闻烷漾唬良谷腆诌委炯富阴峡蛔弟芳龙柬水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
血[K+]↑→细胞内外[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘接近阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通透性↑↓4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓胳褪胳标娃程插侵飞疚硼盅殊屿带卒飘满厉财恭懂鬼娜壁逮穷宦训我远穗水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
心电图改变P波压低、增宽;①传导性↓→P-R间期延长、R波降低;QRS增宽、波幅↓。T波高尖;②3期K+外流速度↑→Q-T间期缩短(复极3期加速)。世峪很豆军固暑获诽挝旋锋耀闯涤垄磕悯宰镀买少琼刷睁教虏纵弹帛柠达水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
③心功能损害:a、传导性↓→各型传导阻滞。b、传导性、兴奋性异常→折返激动→室颤、心脏骤停。3、对酸碱平衡的影响:代谢性酸中毒;反常性碱性尿。牡臣狡遮济柄咀单阔悍发瞥快烷宁有戊衬推视皱氮钉颊阿颓蓑上鼠佑杀纯水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(三)防治原则:1、消除、控制其原因和疾病。2、降低K+总量:减少摄入,增加排出。3、使K+移入细胞内、如静脉注射葡萄糖、胰岛素。4、给Ca2+和Na+盐Ca2+:Ca2+使Et↓,对抗高K+;2期Ca2+内流↑,心缩力↑。Na+:ECF[Na+]↑→0期内流加速→AP↑→传导性改善。靡氛瞄饥伶和宜甭貌挝和畜顿舔漠与深溶验撤体做劝却延蔡磊病叹眶彼募水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
第三节镁代谢紊乱一、镁的生理功能体内镁总量21~28g,平均24g。是第4位阳离子,在细胞内仅次于钾是第二位。其分布与存在形式:1、分布:骨骼53%肌肉27%0.88~1.17mmol/L软组织(21~28g)其它19%ECF1%,其中血清0.3%(0.75~1.25mmol/L)淹靴哑你匆涎民弧紫秉橙竣挖砸砍饭贯喘贾旧傲爵颜尿迸右酪溉愁嫉摸谨水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、存在形式:(1)ICF中80~90%结合形式存在,与游离Mg2+保持动态平衡。(2)血浆:①游离Mg2+(55%)。②与酸根结合的复合物(13%)。③蛋白结合(32%)。体内细胞约300多种酶的活化需镁参与,特别是与ATP代谢有关的酶。揭豁彤巳敦宙参烦处摸晦砚冕毙寒症吧平衡呆涛款仆举瑟慈牧揉素溅幢怠水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(一)维持酶的活性镁与ATP结合成复合物,激活许多重要的酶:如磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、胆碱酯酶等参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。(二)维持细胞的遗传稳定性1、稳定细胞内DNA、RNA和核糖体。2、镁是核糖体重要组成部分。3、促进mRNA与70S核糖体结合。4、调节RNA合成酶。5、参与DNA合成与降解。声洼阵涨召豁弧怠缴野庇倪恤揉睛弦矫粉弯髓躲闽岔苦驴袜箭砖璃绚焊斌水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(三)对细胞膜及离子转运的影响1、Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶均为镁依赖性。2、影响细胞膜的通透性。控制Na+、K+、Ca2+转运有重要作用。(四)对心血管、中枢神经系统和神经肌肉接头处均有一定影响。(五)抑制可兴奋细胞兴奋性需脉醒痕为捉糙叁鸣攻姜嘎咯粪虞明速臣轿淫搏沾总鳖溜趴炳陪努逆假酮水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
二、低镁血症(hypomagnesemia):血清镁<0.75mmol/L(1.5mEq/L)。(一)原因与机理1、摄入不足:(1)禁食、节食、厌食、长期营养不良。(2)饮水中镁含量低。2、排出增多:(1)消化道丢失过多:腹泻、小肠切除术、脂肪痢、肠瘘等。吸收不良,消化液中镁丢失。颧商目盛臣椎贰惧裁弗幢俞材偷脂人绢萨爸棘兑规熬旁坞塌踞浊尔拉鞘丙水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(2)肾脏丢失过多:①肾疾患以及某些药物所致肾小管功能受损。②利尿剂:速尿、甘露醇。③高钙血症:使原尿中钙↑,在髓袢竞争性抑制镁重吸收。④甲状旁腺功能减退(切除):由于镁进入细胞或骨组织,肾对镁重吸收↓。⑤ALD增多,使肠和肾重吸收↓。室衣可涛勃幼寨随殉帘吝翅邪桅侗佩没餐卤道炒雍腥蘑秽荒最蘑涟哦溯剪水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
⑥糖尿病酮症酸中毒:利尿、酸中毒妨碍镁的重吸收。⑦慢性酒精中毒:因肝、肠损害使肠吸收↓;呕吐、腹泻丢失↑,酒精抑制肾的重吸收。⑧婴儿未能及时增加谷、豆类及蔬菜等食物。3、转入ICF:胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒。飘摧吵亨鲍扯戊悠叔衔影挖桅苯慎适印瓦捡诈磊紧渭馆画迄绎芭老婴饵杯水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(二)对机体的影响1、神经、肌肉、CNS(1)神经、肌肉:兴奋性↑。①抑制囊泡释放作用↓。②抑制终板膜Ach受体作用↓。③抑制神经纤维和骨骼肌应激性作用↓。(2)CNS引起多种神经精神症状,轻者神经官能症;重者精神失常。赁借扯踌锈澈佯淹信靶句匹袄侯瞩陨谴莲瘴痞辫当捂普汕闺钟襄臣捂止仰水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
①与癫痫发作关系密切:可能低镁阻滞中枢兴奋性氨基酸受体之一N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)型受体作用↓→癫痫放电。②抑制CNS作用减弱;③Na+-K+-ATP酶活性↓等。限僳厘趴宣仑瞧还厢氛尸陇龄拜填酬远开兵饿吁筑潮滇淄只郴罐份丰挑取水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
2、心血管:低镁时(1)心律失常:以室性为主,甚至室颤、猝死。机制不清,可能:①Na+泵活性↓→RP↓→兴奋性↑。②对快反应自律细胞Na+内流(If电流)抑制↓→自律细胞自动去极化加快,自律性↑。③Na+泵减弱,细胞内K+↓→兴奋性、自律性↑。舆肆按格殴书段指抢实异誊租云吞羹畸慈碾穗华皖忍免塌疵古胆芝竟豁川水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(2)促使冠心病发生发展①拮抗Ca2+作用↓;②使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子↓;③缩血管因素作用↑,平滑肌细胞Ca2+↑→高血压;④抗凝、扩血管作用↓,对心肌缺血再灌注损伤保护作用↓→易致心梗。3、低Ca2+血症和低K+血症侧贸坑完蜀砧搀坝沟剃斤昔眩绿寥耐总矽旨集咐棠旅报绊皑蠢投再玖不椒水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(1)低Ca2+血症①Mg2+↓→骨镁释放→血钙入骨。②Mg2+↓→腺苷酸环化酶活性↓→PTH↓→肠吸收和肾重吸收Ca2+↓。③Mg2+置换血浆中的结合Ca2+↓。(2)低血K+症①细胞内K+外出↑Na+泵活性↓①<②→血K+↓②肾小管排K+↑舅吓川弃釉洽磁了茁鳞郎枯沼蹦渣橱拔啊擒柱害吩弯囱饿锯雁养抄伦膊摈水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
(三)防治原则:1、防治原发疾病。2、严重者应及时补Mg2+,并注意纠正其它电解质紊乱。锣败旧颐佬玖诡缘裂浮扰布嫂运放莹昂敞掏靛饼涣轿烁狗涤郑户蠕缀娜发水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
三、高镁血症(hypermagnesemia):血清[Mg2+]>1.25mmol/L(2.5mEq/L)。(一)原因1、急、慢性肾衰伴少尿、无尿,酸中毒可促使高镁发生。2、重度脱水伴少尿。3、甲状腺功能减退:甲状腺素抑制肾小管重吸收镁,促使排出。4、ALD分泌↓。(二)对机体的影响燃键皖柠疚州翠职肋根沽逮注慢民管瞎庭躲那滩段厕煮晤语犯魏房颁疽卵水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
1、神经、肌肉和CNS:抑制其兴奋传递。骨骼肌弛缓性麻痹、甚至累及呼吸肌。CNS常见嗜睡、精神萎靡、语言不清、昏迷。2、心血管:舒血管低血压,心脏传导阻滞,心动过缓,甚至停搏。(三)防治原则:1、防治原发病。2、输入葡萄糖酸钙,对抗高镁的毒性作用。3、应用利尿剂和透析疗法排出体内镁。豪佯遵扳俄甫粉湛藏惯酌猎锰翌屉膊梯规蝎羽胁伺便痴苦疏混膨咏居北桌水电解质紊乱病理生理机制ppt课件水电解质紊乱病理生理机制ppt课件
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