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07水电解质与酸碱平衡紊乱实验室检查 1.高渗性脱水以水丢失为主。原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。结果：（1）使总体水减少。（2）血浆渗透压增高［＞295mOsm/(kg·H2O)］。（3）血浆[Na+]＞150mmol/L或[Cl-]+[HCO3-]＞140mmol/L。临床表现：剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。 2.低渗性脱水以电解质丢失为主。原因见左图。表现：(1)血浆渗透压降低，水分由血液经组织间液流向ICF。(2)血容量明显降低、尿钠减少。(3)血浆[Na+]＜130mmol/L[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L(4)出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。 2．低渗性水肿见于急性和慢性肾功能衰竭。ECF和血容量增加——（1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于130mmol/L）。（2）血浆晶体渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大。（3）尿量增多，尿钠减少。严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。 3．等渗性水肿亦称全身性水肿。可原发于心脏、肝、肾等疾病。通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，ECF增多，但渗透压正常。临床表现——主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。 三、电解质平衡及紊乱体液电解质的作用：维持体液渗透压，保持体液正常分布电解质的组成：阳离子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白质。 阴离子间隙（aniongap，AG）ECF中阳离子总数和阴离子总数之差AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）AG增加常见于酸性代谢产物增加，主要见于：①氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留；②乳酸堆积；③酮体堆积。 体液的交换血浆与细胞间液:血浆胶体渗透压与静水压之差细胞间液与细胞内液:晶体渗透压 （一）钠平衡紊乱Na+功能：保持ECF容量、调节酸碱平衡、维持渗透压和细胞生理功能钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱ECFNa+<130mmol/L低钠血症ECFNa+>150mmol/L高钠血症 （二）钾平衡紊乱生理功能参与细胞内的正常代谢维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉的应激性维持心肌的正常功能 低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）引起原因：摄入不足排出增多血浆稀释细胞外钾进入细胞内低血钾神经肌肉症状影响心肌功能 高钾血症（血清钾>5.5mmol/L）引起原因：输入过多排泄障碍细胞内钾向外转移神经肌肉症状影响心肌功能 氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为96~108mmol/L。机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量。肾脏是氯的主要排出途径。（三）氯平衡紊乱 氧的运输与氧解离曲线（1）氧的运输：HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式）物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）（2）血氧饱和度：血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比 氧的运输与氧解离曲线（3）氧解离曲线（Oxygendissociationcurve）：以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义。（4）P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。 影响氧解离曲线的主要因素（1）H+浓度和PCO2：Bohr效应血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的H＋浓度或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。 影响氧解离曲线的主要因素（2）温度温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。 CO2的运输血液中CO2三种存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3,再解离成H+和HCO3-③氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%） 血液的酸碱度pH为氢离子浓度的负对数值。血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与之对应的pH为7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]缓冲对所决定，据H-H公式： 1．代谢性酸中毒原发性[HCO3-]降低，血液pH有下降趋势。病因：①固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；②酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。 相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；②[HCO3-]原发性下降；③PCO2代偿性下降；④血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增多时，AG增高；如HCO3-丢失过多时，AG正常，[K+]下降（由于K+的丢失）而[Cl-]增高。 2．代谢性碱中毒原发性[HCO3-]升高，血液pH有升高趋势。病因：①酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。②碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。③胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。④低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重吸收增多。⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。 相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②[HCO3-]原发性升高；③PCO2代偿性上升（代偿往往不全）。 3．呼吸性酸中毒原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。病因：①呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。 相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；②血浆PCO2原发性升高；③HCO3-浓度代偿性升高。 4．呼吸性碱中毒原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。②肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸设备引起通气过度、癔病等。 相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②PCO2原发性下降；③HCO3-浓度代偿性下降；④[Cl-]增高，[K+]轻度降低，AG轻度增多。 第二节体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标 一、钠、钾、氯测定标本要求血浆与血清钾有什么差别？溶血的影响脂血标本对钠测定的影响 临床意义：1.pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症2.血液pH值正常：①正常人②单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使[HCO3-]和[H2CO3]比值不变③有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消 PCO2物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。参考范围35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）三、二氧化碳分压（PCO2） 临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质①PCO2<35mmHg为低碳酸血症：肺通气过度，CO2排出过多。②PCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。PCO2达到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心脑病。2．判断代谢性酸碱失衡的代偿情况 氧分压血浆中物理溶解的O2所产生的张力。参考范围：PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。临床意义：1．PO2下降见于肺部通气和换气功能障碍。PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危险。2．PO2升高主要见于输O2治疗过度。四、氧分压（PO2） 氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)参考范围：动脉血95%～98%。临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示严重缺氧五、氧饱和度（oxygensaturation，SO2） 1.实际碳酸氢盐（AB）血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。2.标准碳酸氢盐（SB）指在标准状态下（37℃，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。3.参考范围AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/LSB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L六、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐 4.临床意义（1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。AB＞SB，提示有CO2潴留，见于通气不足。AB＜SB，则提示CO2排出过多，通气过度。（2）AB=SB=正常，为正常酸碱平衡状态；AB=SB＜正常，为代酸未代偿；AB=SB＞正常，为代碱未代偿；AB＞SB，为呼酸或代碱；AB＜SB，为呼碱或代酸。 缓冲碱全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。参考范围全血缓冲碱（BBb）45～54mmol/L；血浆缓冲碱（BBp）41～43mmol/L。七、缓冲碱（bufferbase，BB） 临床意义：在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。 碱剩余在37℃和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。当所需为强酸时，BE为正值；若所需为强碱时，则为负值。参考范围：－3mmol/L～+3mmol/L。临床意义：正值增大为碱血症，主要见于代碱；负值增大为酸血症，主要见于代酸。八、碱剩余（baseexcess，BE） 血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（UA）。MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差。AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]参考范围：8～16mmol/L。九、阴离子隙（aniongap，AG） 临床意义1．阴离子隙增加（1）未测阴离子升高：有机酸增加；（2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。2.阴离子隙降低（1）未测阴离子下降：白蛋白降低（2）未测阳离子升高：高钙、高镁及高钾血症。3.利用阴离子隙分析酸中毒的原因AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等；AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物等。 指标初步分析主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）这三项。1.pH异常如pH＜7.35为酸中毒，pH＞7.45为碱中毒。①根据HCO3-与PCO2哪个指标变化方向与pH的变化相对应来确定代谢性的还是呼吸性的。②如HCO3-与PCO2变化方向都与pH的变化相应，则根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定代谢性的还是呼吸性的。 2.pH正常①如HCO3-和PCO2中有一个偏离正常，则选择偏离正常者来确定呼吸性的还是代谢性的。②如HCO3-和PCO2都偏离正常，根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定呼吸性的还是代谢性的。③如HCO3-和PCO2都正常，则跳过第三步代偿预估值的分析，进入第四步AG和电解质的分析。 代偿预估值计算及分析代谢性酸碱紊乱时，原发性变化指标为[HCO3-]，PCO2出现代偿性变化。呼吸性酸碱紊乱时，原发性变化指标为PCO2，[HCO3-]出现代偿性变化。 单纯性酸碱紊乱时的代偿预计值紊乱类型原发变化代偿变化代偿时限预计值公式代偿极限代酸[HCO3－]↓PCO2↓12h～24hPCO2=40－(24－[HCO3－])×1.2±210mmHg代碱[HCO3－]↑PCO2↑3d～5dPCO2=40＋([HCO3－]－24)×0.9±555mmHg急性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑几分钟[HCO3－]－=24＋(PCO2－40)×0.07±1.530mmol/L慢性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑5d～7d[HCO3－]=24＋(PCO2－40)×0.4±342～45mmol/L急性呼碱PCO2↓[HCO3－]↓几分钟[HCO3－]=24－(40－PCO2)×0.2±2.518mmol/L慢性呼碱PCO2↓[HCO3－]↓2d～3d[HCO3－]=24－(40－PCO2×0.5±2.512～15mmol/L 吞咽障碍的康复评定与治疗 一、概述吞咽障碍多见于脑损伤患者，临床表现为液体或固体食物进人口腔，吞下过程发生障碍或吞下时发生呛咳、硬噎，可引起营养不良、脱水、心理障碍、吸人性肺炎、窒息等并发症，是导致脑损害患者生存质量下降、病死率升高的重要因素 吞咽中枢的部位 吞咽反射的病理生理机制 二、吞咽障碍的评定评定的目的：确定摄食途径：经口有无吞咽困难；为什么发生吞咽困难哪些器官异常；鼻饲经皮内镜下胃造痿术(PEG)。评定的步骤与方法：首先要详细询问病史，其次要详细查体，了解吞咽障碍发生的时问、程度及其与进食的关系，观察患者的姿势控制、口舌感觉、运动功能和咽反射状况。 （一）、临床评估通过患者主观上对吞咽困难和相关病史的描述及详细的临床检查，确定吞咽功能和结构损伤，明确吞咽困难的程度及原因，判断患者能否经口进食及接受进一步仪器检查。临床评估主要包括:洼田饮水试验冰水试验修订饮水试验反复唾液吞咽试验进行咽反射及敏感度试验: 洼田饮水试验通过观察所需饮水时间及呛咳等情况，将吞咽功能分为5级，该试验能较准确地发现口腔期的异常，目前临床应用较普及。 冰水试验可用于评估口的运动，观察有无吞咽困难指征。 修订饮水试验用冷水试验，根据吞咽动作的有无、呼吸状态及有无呛咳或噎塞分为为5级。 反复唾液吞咽试验检查者将手指放在被检查者喉结及舌骨处，让其尽量快速反复吞咽，喉结和舌骨随吞咽运动越过手指，向前上方移动再复位，确认这种上下运动，下降时刻为吞咽完成，观察30秒反复吞咽唾液，通过头上抬次数评价。 咽反射及敏感度试验测试者用棉棒擦咽后壁，通过患者的反应判断咽反射的强弱，咽反射结合饮水试验，可提高误咽风险的预测水平。 （二）、功能检查①录像X射线造影吞咽检查②电视内窥镜吞咽检查③咽下压检查④肌电图检查⑤脉冲血氧定量法⑥超声波检查⑦吞咽动作仪评估 录像X射线造影吞咽检查从口咽至食管上段的吞咽过程十分迅速。食团通过咽部的时间仅约0.75s，故利用VFS可详细观察吞咽各期的运动情况(如口腔期的咀嚼、舌肌运动、内容物运送、控制等；咽期的时序性、协调性、肌肉‘阮缩力、喉移动及会厌放置等)，评定吞咽障碍的部位及程度，是吞咽障碍评定的”金标准”。观察误吸不会漏诊，尤其是沉默性误吸，有文献报道沉默性误吸的发生率为30％一50％，有的甚至更高。 因该方法对吞咽各期的运动状态、结构、残留、通过时间等有精确、客观的评价，有学者认为是诊断吞咽障碍的金标准。但是也有专家对此检查的重复性、可信性提出异议。但建议有条件的医院最好应用此评价方法，尤其是治疗效果不佳者，应用此评价方法可进一步明确障碍点。 电视内窥镜吞咽检查该方法是在局麻下，电视内窥镜沿一侧鼻腔插人到口咽部，对吞咽功能及舌、软愕、咽、喉的解剖结构进行评定。其优点是通过直接观察食物进人气管，准确评估误吸的严重程度，不同程度的患者都可检查且无放射危害，尤其是可动态观察软愕运动、声带的闭锁及咽、喉部反射;其不足是不能检查吞咽时间、喉头上抬情况、食管及环咽肌的结构与功能。 咽下压检查该检查可以在定量评定咽喉和食管对食团推进力的同时，评价食管上下括约肌的功能状态。 肌电图检查直接评估口咽部神经肌肉功能，并且可以利用肌电反馈技术进行吞咽功能训练，是一种无创性的检查方法。 血氧饱和度测定该法无创，无放射损伤，可重复操作，是一种较可靠的吞咽误吸的检查方法。一般以血氧饱和度下降2％作为误吸的预测标准，综合临床吞咽评估和血氧饱和度检查可提高准确率。建议急性脑卒中患者行饮水吞咽评估，同时监测血氧饱和度。 超声波检查通过超声探头对口腔期、咽部期吞咽时舌的运动和舌骨、喉的提升及口腔软组织结构和动力、食团的转运情况、咽腔的食物残留情况进行定性分析。有研究认为如果该检查与录像X射线造影吞咽检查结合，对任何时期的吞咽困难均可作出定性与定量评定。 吞咽动作仪评估由台湾李志明等利用微动开关研制开发，通过检测受试者咽喉的动作和舌下肌的运动情况，计算出食团通过舌后至咽喉上举的时间，定为吞咽激发时间，与正常值比较以确定有无吞咽困难。 三、吞咽障碍的治疗吞咽障碍治疗时首先要明确患者自身的意识状态，有无口腔、面部的感觉障碍，愕部的控制情况，舌的运动以及有无反射，从这些结果来决定必要的训练和食块的形态。体位与代偿策略直接策略间接策略理疗、高压氧同时要注意口腔护理和全身状况的改善。 (一)体位与代偿策略1、口腔，咽期同时存在功能障碍时，开始时一般取躯干30度仰卧位，头部前屈，偏瘫侧肩部用枕头垫起，辅助者位于病人健侧。此体位食物不易从口中漏出，有利于食团向舌根运送，并可减少鼻腔返流和误咽的危险。如为坐位，应使其躯干前倾20度，颈部稍向前屈曲，使舌骨肌张力升高，喉上抬。使食物易进入食道，防止误吸，易诱发吞咽反射，进食时身体向健侧倾45度，使健侧的咽部扩大，便于食物进入。另外，颈部向患侧转90度，不但使健侧的咽部扩大，而且还减少梨状隐窝残留食物。 2、体位补偿指吞咽时采用的姿势与方法。通过改变事物通过的渠道和特定的吞咽方法使吞咽变得安全。(1)转头法：即头转向患侧，使食物绕过喉前侧，可除去咽部两侧梨状窝的残留食物。(2)下颌下降姿势：能扩大会厌谷的空间，使会厌向后移位，处于更加保护气道的位置。(3)点头样吞咽：会厌谷是易残留食物的部位。当头后仰，会厌谷变得狭小，残留食物可被挤出。(4)交互吞咽：不同形态的食物交替吞咽，有助于除去咽部残留物。(5)随意性咳嗽：使进入气道内的食物被咳出来。 (二)直接策略即食团性质。食物的选择很重要，在餐前30分，做好进食准备，环境要安静、舒适、明亮。选择患者易接受的食物：如易吞咽、外观能刺激食欲、温度适宜、能刺激吞咽反射的食物，做成糊状。有粘性、不易松散，通过咽部及食道时不在粘膜上残留，降低误吸率。碳酸饮料或果汁比纯水的误吸率低，对不能耐受碳酸饮料者，应使用汤勺进食较浓稠的流质食物，这种情况下一定要注意患者液体摄人量不足的问题。 摄食训练方法躯干上抬30度，仰卧位，头部前屈，给予患者易于吞咽的食物，如菜泥、果冻和蛋羹等，每次摄人量以1/2汤匙(1-4ml)开始，然后酌情增加到1汤匙，进食速度以30分钟内摄入70%的食物量(首次食物量为50-100ml，随着吞咽功能的改善可逐渐增加)为宜。每次进食吞咽后，嘱患者反复做8次空吞咽动作，使食物全部咽下，以防误吸入气管，该方法还能起到诱发吞咽反射的作用。 （三）间接策略对口腔段障碍者首先行颈、颊、和咽部的冰按摩。然后行相应部位的活动。对咽段障碍行空气或唾液咽下训练＼呼吸训练、咳嗽训练等。此外还有多种间接方法。基础训练：包括舌肌、唇等吞咽肌的功能训练。如吹气、鼓腮、缩唇、微笑、吸吮等动作。 1、唇闭合减退的训练：唇缩回(抿嘴)；撅嘴；用力闭唇及增加唇闭合时间，2周后，患者应习惯正常唇闭合。 2、面颊张力减退及下颌的训练：快速圆唇和唇回缩；同上，但每个动作保持1秒钟；然后做张口闭口鼓腮吐气动作，再做咀嚼动作活动下颌，反复进行，每天3次。 3、腭咽闭合减退的训练：把吸管的一端封住，用吸管吸吮；将吸管插入玻璃杯中吹气；反复发”kf．、”a”音。 4、舌运动障碍的训练：即舌操，训练舌向各个方向的运动。舌不能动者，可用压舌板在舌部进行按摩，也可用纱布将舌缠裹轻轻地进行被动运动。由于舌肌运动协调性改善。保证了食物充分地推进咽部。 5、吞咽反射延迟的训练：温度刺激一将长柄喉镜置冰水中10s(或冻冰的棉棒)，取出后，轻轻拍打两侧咽柱前基底部。粘膜接触一用棉花沾上柠檬酸或凉开水，摩擦唇、牙，牙龈和舌根，诱发干吞咽。压力刺激一用压舌板或勺子轻压舌前l／3。 咽部冷刺激法用冰冻的棉棒触压前愕弓、后愕弓、软愕、咽后壁及舌后部，以提高对食物的敏感度，能有效地强化吞咽反射，可使之易于诱发有力的吞咽。 6、气道保护障碍的训练：包括咳嗽反射减弱及加强呼吸力量。 7、声门上吞咽(supraglotticswallow)是一促进气道关闭的技术。它将声带闭合与吞咽后清除气道中的误咽物结合在一起。该技术对声带闭合减退和咽收缩减退的病人有帮助。有报道此方法可导致心脏猝死、心律失常，尤其对有冠心病等心脏病患者禁做此手法。笔者认为脑中风病人多有发病高危因素，易合并心血管病，一定要仔细询问病史，治疗师与康复医师要多沟通。 8，门德尔松手法(Mendelsohn’smaneuver)是为延长环咽部开放时间而设计的。可以指导喉抬高减退和随后环咽开放减退的病人练习该方法。 （四）、其他方法心理支持治疗针刺疗法低频脉冲电治疗球囊扩张治疗高压氧治疗 针刺疗法主要通过改变脑皮层神经细胞的兴奋性，促进神经功能恢复，具有疗效好、费用低、副作用少、危险性小等优点，但各报道疗效评价方法不统一，疗程统计不确定，很难对其结论做科学客观的评判。 低频脉冲电治疗其主要机制为：脉冲时间为50娜的三角波可选择性地作用于损伤肌肉，引起局部肌肉收缩，咽缩肌群收缩与舒张可使食物进人食道相，以适量的食物进行训练，能重新建立吞咽反射的皮层控制功能;可促进组织血液循环，改善咽部肌肉的灵活性和协调性，防止咽部肌肉萎缩，改善或恢复吞咽功能。