[整理]外科水电解质和酸碱平衡失调王舒教学讲义ppt.ppt

外科水电解质和酸碱平衡失调王舒 概述（续）无功能细胞外液－对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液－大量丢失，会使体液发生明显变化 概述（续）离子成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-蛋白质HPO42+蛋白质血浆渗透压－290～310mOsm/L 体液代谢失调水、钠代谢紊乱－等渗性缺水（isotonicdehydration）低渗性缺水（hypotonicdehydration）高渗性缺水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）其他电解质代谢异常－↓或↑钾钙镁磷 等渗性缺水急性缺水，混合性缺水外科常见－消化液急性大量丢失（瘘、吐）细胞外液（包括循环血量）迅速减少－容量不足、休克，代谢性酸中毒，代谢性碱中毒血Na+正常 等渗性缺水的治疗消除病因平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理（含Cl-量，mmol/L）－生理盐水154平衡液103（血浆1006）监测－PBPCVPPAWP 低渗性缺水慢性缺水，继发性缺水；失钠>缺水外科常见－长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻；大创面渗液临床表现－随缺水程度加重而显著神经精神症状、容量不足、休克血Na+降低血Na+<135mmol/L 低渗性缺水的治疗病因治疗含盐溶液、胶体液ivgtt补钠的计算公式实用价值小－（血钠正常值－血钠测得值）体重（kg）0.6（0.5）兼顾治疗－代谢性酸中毒：NaHCO3ivgtt低钾：尿量>40ml/h之后 高渗性缺水原发性缺水；缺水>失钠外科常见－食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗临床表现－随缺水程度加重而显著口渴、神经精神症状、尿少血Na+升高，血Na+>150mmol/L；尿比重高 高渗性缺水的治疗病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液ivgtt补液计算公式（ml）实用价值小－（血钠测得值－血钠正常值）体重（kg）4输液原则－当天给予1/2，次日再补后阶段仍需适量补充Na+及K+ 水中毒稀释性低血钠－抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多急性水中毒的表现－脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低－RBC;Hb;Hct; 水中毒的治疗停止水分摄入利尿病因治疗－疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手术 低钾血症（hypokalemia）血K+<3.5mmol/L常见原因－长期摄入不足利尿剂肾衰长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现－肌无力、厌食、腹胀、肠蠕动↓、心传导阻滞、碱中毒ECG改变 低钾血症的治疗病因治疗静脉补钾三原则－浓度：（KCl）<3g/1000ml速度：<20mmol/h尿量：>40ml/h之后再开始补钾伴休克者－予晶、胶体恢复血容量 高钾血症（hyperkalemia）血K+>5.5mmol/L常见原因－摄入过多肾衰细胞内K+移出临床表现－神志迷糊心动过缓、心律不齐ECG改变心搏骤停高钾血症典型ECG改变FromSabistonTextbookofSurgery,17thed 高钾血症的治疗停用含K+物质促K+转入细胞内－NaHCO3葡萄糖+胰岛素ivgtt（葡萄糖酸钙+乳酸钠+葡萄糖+胰岛素）ivgtt阳离子交换树脂；透析抗心律失常－葡萄糖酸钙 低钙血症（hypocalcemia）血Ca2+<2mmol/L常见原因－库血快速输注急性重症胰腺炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能↓神经肌肉兴奋性↑－激动手足抽搐腱反射亢进 低钙血症的治疗纠治原发病钙剂（iv）－10％葡萄糖酸钙5％氯化钙长期患者－口服钙片+vitD 高钙血症（hypercalcemia）血Ca2+>3.0mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤）骨转移癌临床表现－神经肌肉症状多发性病理性骨折 高钙血症的治疗病因治疗－甲状旁腺亢进：手术切除骨转移－低钙饮食降钙素 镁缺乏（magnesiumdeficiency）常见原因－吸收障碍综合征长期消化液丧失长期无镁TPN临床表现－神经肌肉、中枢神经功能亢进手足抽搐、Chvotic征诊断－镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低“排除法”镁负荷试验有诊断价值 镁缺乏的治疗常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2、ivgtt－正常需要量：0.25mmol/kg.d严重缺乏：1mmol/kg.d（25％MgSO41ml=Mg2+1mmol）控制iv速度－太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！ 镁过多（magnesiumexcess）Mg2+>3mmol/L常见原因－肾功能不全子痫时用硫酸镁治疗临床表现－乏力腱反射消失血压下降心传导功能障碍 镁过多的治疗停用含Mg2+物质10％葡萄糖酸钙1020mlivgtt纠正酸中毒、缺水透析 低磷血症hypophosphatemia无机磷（Pi）－主要是HPO42-及H2PO4-血Pi<0.96mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进严重烧伤、感染磷摄入不足临床表现－缺乏特异性神经肌肉症状严重者可危及呼吸、生命 低磷血症的治疗甲状旁腺功能亢进所致－手术切除病变的甲状旁腺长期TPN者－常规每天补充P制剂甘油磷酸钠10ml=含P10mmol曾经的无机磷制剂－钠盐：Na2HPO4NaH2PO4钾盐：K2HPO4KH2PO4 高磷血症（hyperphosphatemia）血Pi>1.62mmol/L常见原因－急性肾衰竭甲状旁腺功能低下酸中毒临床表现－继发性低钙血症 高磷血症的治疗原发病治疗针对低钙血症治疗重症－透析治疗 水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。 酸碱平衡pH－7.357.45Henderson–Hasselbach方程式－HCO3—2420pH=6.1+log=6.1+log=6.1+log=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401调节机制－缓冲系统、肺、肾三大基本要素－pHHCO3-PaCO2 代谢性酸中毒（metabolicacidosis）酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因－碱性物质丢失↑：腹泻、肠瘘、胰瘘酸性物质产生↑：休克、组织缺氧肾功能不全代偿－呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓肾：增加H+及NH3NH4+合成↑H+排出↑ 临床表现及诊断临床表现－疲乏、迟钝；面色潮红呼吸深而快；呼出气有酮味缺水心率↑、血压↓诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、HCO3-↓代偿期－pH正常但HCO3-、BE、PaCO2均下降 治疗病因治疗轻症－输液、输血补充血容量后能纠正重症－5％NaHCO3ivgtt机制－NaHCO3Na+＋HCO3-HCO3-＋H+H2CO3H2O＋CO2CO2排出↑pH恢复正常边治疗、边观察，逐步纠正 代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因－胃液丧失↑：呕吐、长期胃肠减压碱性物质摄入↑：碱性药物缺钾；利尿剂代偿－呼吸中枢抑制CO2排出↓PaCO2↑肾：减少H+及NH3H+排出↓ 临床表现及诊断临床表现－精神神经症状呼吸变慢诊断－病史血气：pH↑、HCO3-↑ 治疗病因治疗0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心静脉缓慢滴注－1mmol盐酸150ml+生理盐水1000ml边治疗、边观察，逐步纠正 呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）肺泡通气、换气功能障碍主要病因－全身麻醉过深中枢神经系统损伤慢性阻塞性肺疾病呼吸机使用不当代偿－H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4后者排出肾：H+及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑ 临床表现及诊断临床表现－胸闷、呼吸困难缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝心率↑、血压↓诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、PaCO2↑、HCO3-可正常 治疗原发病的积极治疗改善通气－气管插管气管切开机械通气－调节潮气量、呼吸频率控制感染、扩张小支气管 呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）肺泡通气过度，CO2排出过多主要病因－癔病疼痛创伤发热中枢神经系统疾病低氧血症呼吸机过度通气代偿－呼吸抑制CO2排出↓PaCO2↑（作用有限）肾：泌H+↓及HCO3-再吸收↓并排出↑ 临床表现及诊断临床表现－呼吸急促手足、口周麻木肌震颤、手足搐搦诊断－病史呼吸率↑血气：pH↑、PaCO2↓ 第十一届教学百花奖观摩课语文组·吴萍 《鲁迅诗稿》序郭沫若 郭沫若像 郭沫若（1892~1978）：1918年开始新诗创作。“五四”时期，发表新诗《女神》等，成为中国新诗的奠基人。1927年参加南昌起义，在起义部队南下途中参加中国共产党。1928年因受蒋介石通缉，旅居日本，从事中国古代史和古文字学的研究工作，著有《中国古代社会研究》、《甲骨文研究》。1941年皖南事变后，创作了《屈原》、《棠棣之花》、《虎符》、《孔雀胆》、《高渐离》、《南冠草》、《蔡文姬》、《武则天》等历史剧。建国后历任中国科技大学校长、中国文联主席等职。1978年6月12日，在北京逝世，终年86岁。生平著述收有《郭沫若文集》（17卷）和《郭沫若全集》。 解释词语1、臻：zhēn寥：liáo逾：yú靡：mǐ；mí绝唱：指诗文创作的最高造诣。荟萃：指英雄人物精美的东西聚集在一起。简篇：简，竹简。指诗稿。