病理生理学-本科教学第三章-水电解质代谢紊乱-PPT文档讲课讲稿.ppt

病理生理学-本科教学第三章-水电解质代谢紊乱-PPT文档 2Basic基础医学Clinical临床医学病理生理学bridge 3二、内容(Contents)系统病理生理学基本病理过程疾病概论（自学内容） 41.基本病理过程多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。水、电解质代谢紊乱酸碱平衡紊乱缺氧发热应激休克弥散性血管内凝血缺血再灌注损伤 52.系统病理生理学(各论)重要系统的不同疾病在发生发展过程出现的共同的病理生理变化及机制。例如心衰、呼衰、肝衰和肾衰等 6三、如何学好？点：知识点、重点、线索点面：拓展知识面，联系其他学科用：综合分析、辩证思维，用好案例版教材 7(Disturbanceofwaterandelectrolytebalance)第三章水、电解质代谢紊乱 8本章讲授内容第一节水、钠正常代谢第二节水、钠代谢障碍第三节钾代谢障碍 9(physiologicbasisofwaterandsodiumbalance)第一节水、钠代谢的生理学基础 10正常水、钠代谢一、体液容量与分布三、电解质的分布、功能及钠的平衡二、水的功能与平衡第一节水、钠代谢生理学基础水、电解质紊乱四、水钠平衡调节 11一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。电解质、低分子有机化合物及蛋白质。 12Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)2％（脑脊液、关节囊液、腹腔渗出或漏出液等） 13正常水、钠代谢一、体液容量与分布三、电解质的分布、功能及钠的平衡二、水的功能与平衡第一节水、钠代谢生理学基础水、电解质紊乱四、水钠平衡调节 14二、水的功能与平衡1、水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑结合水形式存在 15水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换细胞内外、血管内外水的交换各体液间的水交换 16正常水、钠代谢一、体液容量与分布三、电解质的分布、功能及钠的平衡二、水的功能与平衡第一节水、钠代谢生理学基础水、电解质紊乱四、水钠平衡调节 17三、电解质的分布、功能及钠的平衡电解质(Electrolyte)：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。 18电解质成分和分布：ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr-细胞内液(mmol/L)组织间液(mmol/L)血浆(mmol/L)Na＋K＋Cl－HCO3－HPO42-10160387014541153011404.1103241 192.电解质的功能维持体液的渗透压和酸碱平衡维持细胞的静息电位、参与动作电位形成参与新陈代谢和生理功能活动 20渗透压(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)1mol/L非电解质溶液→1Osm/L的渗透压1mol/L电解质溶液：1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的渗透压1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的渗透压 21血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280～310mOsm/L。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒所产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分。2.在细胞内外体液交换中起重要作用。 22血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。0.5%特点：在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压平衡的自身调节：正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。 23摄入:100~200mmol/d约食盐5～10gWHO：5~6克/天.摄入量与高血压发生率成平行关系小肠吸收排出:肾、皮肤3.钠平衡40~50mmol/Kg体重60％40％可交换不可交换钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排ICF10%10mmol/LECF50%130～150mmol/L骨质40% 24正常水、钠代谢一、体液容量与分布三、电解质的分布、功能及钠的平衡二、水的功能与平衡第一节水、钠代谢生理学基础水、电解质紊乱四、水钠平衡调节 25包含（四）机体对水、钠调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节 261.神经调节:渴中枢ECF渗透压血容量血管紧张素II渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感渴感(thirst) 272内分泌调节:激素1.抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)3.心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)2.醛固酮(aldosterone，ADS) 28（1）抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素 29（2）醛固酮(aldosterone,ADS)有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+高血K+ 30正常水、钠代谢一、体液容量与分布三、电解质的分布、功能及钠的平衡二、水的功能与平衡第一节水、钠代谢生理学基础水、电解质紊乱四、水钠平衡调节 31(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)第二节水、钠代谢紊乱 32脱水(dehydration)◆高渗性◆低渗性◆等渗性水过多(waterexcess)◆水中毒◆盐中毒◆水肿一、分类（Classification）1.根据细胞外液容量和渗透压 33低钠血症（hyponatremia)血清[Na+]<130mmol/L高钠血症（hypernatremia)血清[Na+]>150mmol/L正常血钠性水紊乱等渗性脱水水肿2.根据血钠浓度和体液容量 34脱水(Dehydration)高渗性低渗性等渗性水、电解质紊乱二、细胞外液容量减少体液容量减少(>体重的2%)。 351．概念(concept)（一）高渗性脱水(hypertonicdehydration)waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure＞310mmol/L，细胞内、外液量均减少。低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)水、电解质紊乱 36高渗性脱水 37水摄入↓水丢失↑高渗性脱水2、原因(causes)水源断绝饮水困难丧失口渴感经呼吸道蒸发:过度通气经皮肤失水：(发热、甲亢)经肾：尿崩症和渗透性利尿肠道失液:（婴幼儿腹泻） 38失水>失Na+→渴中枢口渴↓血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑3.影响细胞内脱水↓CNS功能障碍幻觉,躁动↓ADH↑↓肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑血浆渗透压↑醛固酮分泌:早期不增多晚期↑（血容量）脑内出血和蛛网膜下腔出血 39脱水热(dehydrationfever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。皮肤血管收缩汗腺细胞脱水体温调节中枢神经细胞脱水，功能障碍（婴幼儿发育不完善） 40ICF高渗性脱水的主要脱水部位:病人早期不易发生循环衰竭(休克)高渗性脱水的主要发病环节：ECF高渗 4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)防治原发病,去除病因及时补水，5%GS或淡水适当补钠 421．概念(concept)（二）低渗性脱水(hypotonicdehydration)sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L，伴有细胞外液明显减少。低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia) 43低渗性脱水 44长期利尿:速尿Addison病：醛固酮↓肾疾患：如间质肾炎肾小管性酸中毒：泌H+障碍消化道：如呕吐，腹泻皮肤：如烧伤，出汗液体积聚在第三间隙：如胸水，腹水2、原因肾外丢失肾性失钠体液丢失而只补水 失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、尿钠含量↑尿钠含量↑（肾性）脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水多尿，尿钠少，低比重尿（早期）3.影响血[Na+]血渗透压无渴感 46脱水征：组织间液量减少，患者出现皮肤弹性减退、眼窝及婴幼儿囟门凹陷。 47ECF循环衰竭低渗性脱水的主要脱水部位:对病人的主要威胁:低渗性脱水的主要发病环节：失钠〉失水，细胞外液低渗 4．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)防治原发病，去除病因适当补液：轻、中度补生理盐水重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)补等渗液，抢救休克 49低容量性正钠血症水、电解质紊乱（三）等渗性脱水isotonicdehydrationsodiumloss＝waterlossserum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure280～310mmol/L细胞外液减少1．概念(concept) 50等渗性脱水 51丢失等渗液(lostisotonicfluid)2、原因胃肠道丢失(gastrointestinallosses):大量呕吐、腹泻；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失(skinlosses)：大面积烧伤液体积聚在第三间隙：大量放胸、腹水 523、对机体影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓,组织液量↓脱水征ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？ 等渗性脱水高渗性脱水补水过多低渗性脱水未及时处理腹泻 544．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)去掉病因补水量多于补Na+量补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张） 55高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿氯化钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无或增加补充生理盐水或3％氯化钠溶液水和钠等比例丢失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液丢失尿少、脱水体征，休克130～150减少补充低渗盐水表2-3三型脱水的比较 56化验：血pH7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+3.4mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB16mmol/L；尿检正常。患者：42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现腹痛，每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml5%葡萄糖，未见好转。查体：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。问：1.患者发生了何种水、电解质代谢紊乱？2.其发生原因是什么？3.为什么会出现上述症状与体症？案　例 57三、体液容量过多水中毒(waterintoxication)盐中毒（hypervolemichypernatremia)水肿(edema) 1.概念(concept)(一）水中毒（waterintoxication)serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L体钠总量正常或增多体液(细胞内、外液)明显↑高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia) 2.原因(causesandmechanisms)(2)水排出减少：急、慢性肾功能障碍ADH分泌过多：ADH分泌异常综合征（下丘脑源）；病理性ADH分泌过多（肺癌），药物作用。(1)入水过多无盐水灌肠、持续大量饮水、低渗性脱水输入大量G.S等. 细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿 614．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)防治原发病轻症限水重症或急性利尿:甘露醇；肾衰可透析转移：小剂量高渗盐水(减轻脑细胞水肿) 62(二）盐中毒血容量和血钠均增高高容量性高钠血症医源性盐摄入过多：高渗液输入，碳酸氢钠原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症原因和机制 63影响：细胞脱水，严重者CNS障碍治疗原发病肾功正常：利尿肾功损伤：透析防治 641、概念(concept)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。水、电解质紊乱（三)水肿（edema） 65部位：皮下水肿脑水肿肺水肿…..原因：肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿……范围：全身性水肿（anasarca)局部性水肿(localedema)水肿液存在状态：凹陷性水肿隐性水肿水肿的分类 66两个平衡→失平衡水、电解质紊乱2.水肿的发病基本机制血管内外液体交换失衡（生成>回流）体内外液体失平衡(钠水潴留)（Mechanismsofedema） 67影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流 68毛细血管流体静压↑★V压↑：心衰、静脉栓塞、肿瘤外压、★A充血：炎性水肿血浆胶渗压降低（白蛋白↓）★合成↓：肝硬化、营养不良；★丢失↑：肾病综合症、烧伤；★分解↑：慢性感染、恶性肿瘤★稀释：水钠潴留，大量输入非胶体溶液水、电解质紊乱（1）血管内外体液交换失平衡 69微血管壁通透性↑血浆白蛋白滤出↑→血浆胶体渗透压↓，组织胶体渗透压↑→滤出↑、回吸收↓→水肿。感染、冻伤、化学伤、昆虫叮咬 70淋巴回流障碍：如丝虫病、乳腺癌根治术 71钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.水、电解质紊乱（2）体内外体液交换失平衡肾小球滤出钠、水：99％～99.5％肾小管重吸收60％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出 72（disturbancesofWaterandsodiumbalance）第二节钾代谢障碍水、电解质紊乱正常钾代谢低钾血症高钾血症本节讲授内容 73掌握低、高钾血症原因机制及机体影响。熟悉正常钾代谢。了解治疗原则。【大纲要点】 一、钾的生理功能、钾平衡及其调节(一)钾的生理功能维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位调节渗透压、酸碱平衡 75摄入：食物吸收:肠道排泄：肾脏、结肠分布：50~55mmol/Kg体重细胞内98％150mmol/L细胞外2%*血清钾3.5～5.5mmol/L（二）钾的平衡体内钾(50mmol/Kg体重)多吃多排少吃少排不吃也排 76（三）钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节结肠排钾泵－漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞摄入：50-120mmol细胞外液钾量50mmol 771.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。即：K+跨膜交换机制泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外液[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mmol/L 78细胞外液的K+浓度:↑时可激活Na+-K+泵．酸碱平衡:酸中毒K+移出细胞;碱中毒相反(图)激素：胰岛素、肾上腺素→促钾入细胞内去甲肾上腺素促钾移出。渗透压、运动：钾移出↑影响钾在细胞内外转移的因素碱中毒血液H+血K+酸中毒血液H+血K+H+K+K+K+H+ 79肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节: 80Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+小管腔远曲小管和集合管对钾的调节基膜Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度影响钾的分泌因素↑分泌钾重吸收--钾的分泌和重吸收:K+血管↑质子泵K+Na+K+ 81ECF钾↑→排钾↑:增强泵漏机制；减少润细胞重吸收醛固酮↑→排钾↑：增强泵漏机制尿流速快→排钾↑：促远曲小管官腔面K浓度差增大酸碱平衡状态：H抑制泵漏机制酸中毒→排钾↓碱中毒→排钾↑影响肾排钾的因素 82结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%。（肾衰时起作用，可达34％）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时).３.结肠的排钾功能 二、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)细胞内钾和机体总钾量的缺失 84肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+98%多摄多排少摄少排不摄也排㈠原因和机制(Causesandmechanisms) (二)对机体的影响(Effects)膜电位异常细胞代谢障碍酸碱异常 1.低钾血症对心脏的影响(effectsontheheart)心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后（1）对心肌电生理特性的影响 87（1）对心肌生理特性的影响膜内外离子浓度差增大* 88+300-30-60-9001234PQRSTT波低平；K+外流↓,3期延长;U波增高:3期延长,超常期延长;ST段压低:Ca++内流↑,2期缩短;心律紊乱:自律性↑；P-R间期延长、QRS波增宽，幅小:传导性↓(0期除极速度↓幅度↓)(2)心电图的变化: 89低血钾与病理性U波的关系 90（3）低钾血症对心脏的危害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加 912.对神经肌肉组织的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性↓（急性）神经肌肉兴奋性无明显变化（慢性） 92兴奋性:由静息电位与阈电位间的距离决定Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i静息电位负值，兴奋性静息电位负值，兴奋性 93因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞(hyperpolarizedblocking) 94表现CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹;横纹肌溶解胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 953.对肾功能的影响(effectonrenalfunction)集合管对ADH反应性降低多尿、低比重尿髓质集合管：小管上皮细胞肿胀、增生、胞质内颗粒形成，严重时间质样肾炎表现功能变化： 964.对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance)细胞内钾与胞外H交换：碱中毒肾小管排H增加：反常性酸性尿 97（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上）③不宜过浓（20-40mmol/L）④不宜过快（<10mmol/h）⑤不宜过多（<120mmol/D)3.纠正水和其他电解质代谢紊乱：补镁 三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)Serum[K+]>5.5mmol/L 99(一)原因和机制(Causesandmechanisms)1.排钾减少（肾）：GFR减少（肾衰）→少尿长期使用潴钾利尿剂醛固酮↓：Addison病对醛固酮反应性↓2.入钾过多（静脉输钾↑） 100酸中毒(图）胰岛素↓；药物（β-R阻断剂等）缺氧→ATP生成↓→Na-K泵活性↓组织分解：溶血、挤压综合征３.钾从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)酸中毒血H+H+K+血K+高钾性周期性麻痹 1.对心脏的影响心肌传导性心肌兴奋性轻↑重↓心肌自律性心肌收缩性(二)对机体的影响(Effects) 102*（1）对心肌生理特性的影响 103（2）高钾血症时心电图的变化3期K+外流↑,复极加速→T波高尖:传导性↓→P-R间期延长、QRS波增宽:传导阻滞及自律性↓→心律失常（心室纤颤、心脏停搏） 1042对骨骼肌兴奋性的影响骨骼肌兴奋性先后↓ 105去极化阻滞(hypopolarizedblocking)静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 106 107表现：急性:肢体刺痛，感觉异常及肌无力，肌麻痹被心脏表现掩盖慢性:无明显变化 108K+尿[K+]H+尿H+H+血K+血H+3.对酸碱平衡的影响(effectsonacid-basebalance)高血钾酸中毒反常性碱性尿 109(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)去除高钾血症原因促钾入细胞：胰岛素，GS对抗钾毒性：用钙及钠剂排钾：腹透、血透等 110化验：血浆pH7.13，血清[K+]5.8mmol/L，血清[Na+]123mmol/L，血浆渗透压2６0mmol/L．患者：8岁男孩，频繁腹泻4天。查体：表情淡漠，反应迟钝，皮肤弹性下降，眼球下陷，脉搏114次/min，血压８0/60mmHg，腹软无痛治疗经过:除抗炎外,静脉输5%葡萄糖９00mL，内含10mmolKHCO3，1小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱的心音，复苏未成功。案　例问：1.该病孩发生了哪些水、电解质平衡紊乱？2.发生原因机制是什么？3.分析其死亡的可能原因。 111 112（三）高钾血症的防治原则1.防治原发病2.降低血清K+：向细胞内转移：G.S+胰岛素向体外排出：阳离子交换树脂透析：腹膜透析、人工肾(血液透析)3.拮抗K+对心肌的毒性 此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢