最新外科病人水电平衡幻灯片

外科病人水电平衡 外科患者水电平衡水与电解质问题的处理外科治疗的重要组成部分各种损伤、手术创伤、严重感染等对体液与电解质生理学的影响比单纯禁食的后果更为严重 定义与生理学基础(7)溶质与溶液溶质的生理学与化学活性取决于单位溶液内溶质的微粒数克分子或毫克分子/公升mol/L或mmol/L单位溶液内电荷数Eq/L或mEq/L单位溶液内具有渗透活性的微粒数渗克分子或毫渗克分子/公升Osm/L或mOsm/Lgm%或mg%只表达单位溶液内溶质的重量不能对某一溶液内某些溶质的生理学或化学活性进行比较 定义与生理学基础(8)克分子(mole)即某一溶质的分子量，以克为单位表达例如：1克分子NaCl=58克(Na,23;Cl,35)毫克分子(mmole)即某一溶质的分子量，以毫克为单位表达例如：1毫克分子NaCl=58毫克克分子或毫克分子并不反映溶液内溶质的电荷量或具有渗透活性的溶质数 定义与生理学基础(9)当量(Eq)反映电解质在溶液内的化学结合活性1当量离子即以克为单位的原子量，除以原子价1毫当量离子即以毫克为单位的原子量，除以原子价作为单价离子（如Na+）1mmol=1mEq作为二价离子（如Ca++、Mg++）1mmol=2mEq 定义与生理学基础(9)毫当量的意义1mEq某离子必然与1mEq另一离子产生化学结合任何溶液内阳离子的毫当量数必然与阴离子的毫当量数相等 定义与生理学基础(10)渗克分子(Osm)与毫渗克分子(mOsm)反映溶液内具有渗透活性的微粒数与溶质的化学活性无关1mmolNaCl可以离解为Na+/Cl-两个离子产生2毫渗克分子(2mOsm)1mmolNa2SO4或CaCl2都可以离解为三个离子产生3mOsm作为未离解的分子（如葡萄糖）1mmol=1mOsm 定义与生理学基础(11)细胞膜一种半透膜水可自由透过有些溶质不能顺利通透维持ICF与ECF之间不同的离子组成溶液内每个溶质提供部分压力其总和构成溶液的渗透压 定义与生理学基础(12)溶质非通透性溶质(impermeantsolutes)钠盐（氯化钠、碳酸氢钠）葡萄糖（没有胰岛素作用干预）相对存留在ECF中成为其主要的阳离子提供ECF大部分渗透压亦即有效渗克分子(effectiveosmoles) 定义与生理学基础(13)葡萄糖快速输入体内没有胰岛素干预堪称有效渗克分子缓慢静脉点滴加入胰岛素不再成为有效的渗克分子 定义与生理学基础(14)通透性溶质(permeantsolutes)尿素、甲醇、乙醇可均匀分布在ICF与ECF间隙不引起细胞膜两侧渗透压差不影响水在ECF与ICF之间的转移所以不是有效渗克分子 定义与生理学基础(15)血浆渗透压（毫渗克分子浓度，PmOsm/L）测定PmOsm可以间接测知ECFmOsm浓度水能完全透过细胞膜在稳定状态下，体液两大间隙mOsm浓度基本相等测定PmOsm浓度，等于间接测知ICFmOsm浓度 定义与生理学基础(16)血浆渗透压无论实验室测定或按公式推算从来不以压力为单位而以具有渗透活性的溶质浓度为单位血浆毫渗克分子浓度等于非通透性溶质与通透性溶质的总和 定义与生理学基础(17)如果不做直接测定，可采用下列公式推算PmOsm/L=2[Na+]+[Glu]/18+[BUN]/2.8(1)[Na+]即血钠，以mEq/L为单位[Glu]、[BUN]以mg%为单位 定义与生理学基础(18)葡萄糖作为未离解的分子1mmol=1mOsm其分子量为180，将[Glu]/180再乘以10即换算为mmol/L，亦即mOsm/L尿素分子量为60但其主要渗透作用主要取决于2个氮原子氮原子量为14，将[BUN]除以(14x2)再乘以10，即换算为mmol/L或mOsm/L 定义与生理学基础(19)设[Na+]=140mEq/L[Glu]=100mg%[BUN]=20mg%PmOsm/L=2x140+100/18+20/2.8=293mOsm/L 定义与生理学基础(20)在特殊情况下可出现相当数量的其他通透性及非通透性溶质公式(1)将改为PmOsm/L=2[Na+]+[Glu]/18+[BUN]/2.8+[X](2)[X]即其他溶质的血浓度(mg%)除以其分子量的1/10 定义与生理学基础(21)[X]举例[乙醇]/4.6[甲醇]/3.2[甘露醇]/18[山梨醇]/18[甘油]/9……PmOsm/L超过300mOsm/L，等于高渗状态低于280mOsm/L，等于低渗状态 定义与生理学基础(22)有效渗克分子浓度(effectiveosmolality)或张性(tonicity)只限于非通透性溶质即能使水在ECF/ICF之间移动的溶质浓度临床意义比血浆总的毫渗克分子浓度更为重要 定义与生理学基础(23)有效毫渗克分子浓度或张性无法测定将留存在ECF内的非通透性溶质列入公式(2)可以求得PmOsm/L=2[Na+]+[Glu]/18(3)简言之，在正常情况下血浆张性约等于2倍血钠 定义与生理学基础(24)设[Na+]=140mEq/L，[Glu]=100mg%血浆张性=2x140+100/18=286mOsm/L乙醇、甲醇、尿素可影响血浆总的毫渗克分子浓度但对张性不产生影响反之，甘露醇、山梨醇、甘油等即能提高血浆总的渗克分子浓度也能提高张性 定义与生理学基础(25)水可以自由通透细胞膜稳定状态下，ECF与ICF张性相等任何体液间隙的张性发生改变势必导致水在各间隙重新分布 定义与生理学基础(26)血钠ECF张性，水从ICF向ECF转移直至两间隙张性达到新的平衡血钠水从ECF向ICF转移单纯ECF容量减少，而无张性改变水将不会从ICF向ECF移动临床实践中，多数体液丢失或增加直接来自ECF 定义与生理学基础(27)高张性(hypertonicity)都伴有高渗克分子浓度(hyperosmolality)简称高渗性但高渗性并不必然与高张性共存高渗性与高张性不是同义词两者有区别，不宜混淆临床上，高渗性状态同时伴有高张性者往往并发神经系统症状或后遗症反之，高渗性状态而无高张性者则不发生神经症状 定义与生理学基础(28)渗透作用（渗透压）单位容积渗克分子浓度(osmolarity)即每公升溶液所包含的渗克分子或毫渗克分子的数量重量渗克分子浓度(osmolality)即每公斤水所包含的渗克分子或毫渗克分子数 定义与生理学基础(29)在生物体液中，容积渗克分子浓度(mOsm/L)与重量渗克分子浓度(mOsm/KgH2O)彼此非常接近以血浆为例脂质和蛋白质都在血浆中占一定容积，约1克为1mL若每公升血浆含65克蛋白质和7克脂质，两者共占72mL容积实际上，1公升血浆仅含有928mL水正常重量渗克分子浓度约为285mOsm/kg如果脂质、蛋白质在血浆中浓度明显增高血浆实际含水量将大为减少此时osmolarity与osmolality将呈现显著差异 定义与生理学基础(30)实验室测定血钠，按每公升血浆计算（容积毫渗克分子浓度）[Na+]x10001000如按重量毫渗克分子浓度计算[Na+]x10001000-Pr(g)/L-Lipid(g)/L在高脂血症或高蛋白血症时若按容积渗克分子浓度计算，可显示低钠血症若按重量渗克分子浓度计算（纠正值），则表明为假性低钠血症 体液平衡紊乱分类(1)容量(volume)浓度(concentration)异常成分(composition) 体液平衡紊乱分类(2)容量异常若体液以等渗溶液形式丢失或增多结果只能引起ECF容量改变大量肠液丢失，使ECF明显减少但很少影响ICF若ICF/ECF渗克分子浓度保持对等水不会从ICF间隙向ECF移动 体液平衡紊乱分类(3)浓度异常若体液以纯水形式丢失或增多结果将使具有渗透活性的微粒浓度改变钠离子是保持ECF有效渗克分子浓度最重要的微粒若ECF丢失钠，则张性下降水将进入ICF间隙直至取得新的平衡 体液平衡紊乱分类(4)成分异常ECF内其他离子浓度的改变可以对具有渗透活性的微粒总数无明显影响但将引起其成分改变例如：血钾从4mEq/L上升到8mEq/L对ECF渗克分子浓度无显著影响但对心肌功能将产生明显作用（正常情况依靠肾脏调节） 体液平衡紊乱分类(5)分布性改变ECF以等渗溶液形式丢失在体内非功能性间隙形成第三间隙体液滞留例如烧伤、腹膜炎、腹水、肌肉损伤等结果将首先是功能性ECF间隙缩小 高渗状态（浓度异常）病理生理学与临床分型高渗性而无高张性尿毒症引起的高渗性酒精中毒引起的高渗性高渗性与高张性并存净水丢失尿崩症无形丢失渴感减退自发性高钠血症低渗性丢失非通透性溶质增多钠盐过多高血糖其他非通透性溶质增多 高渗性而无高张性(1)1.尿毒症引起的高渗性ECF[BUN]上升急性肾衰、蛋白分解代谢过度、TPN/高蛋白营养通透性溶质在ECF与ICF均匀分布，无高张性总渗克分子浓度升高但急性肾衰可伴有TBW增多，血钠降低反而呈低张性 设[BUN]=210mg%，[Na+]=125mEq/L,[Glu]=90mg%按公式(1)计算PmOsm/L=2x125+90/18+210/2.8=330mOsm/L显示高渗状态按公式(3)计算张性=2x125+90/18=255mOsm/L显示低张状态临床处理因低张性，宜限制水的摄入尽管同时呈现高渗状态高渗性而无高张性(2) 高渗性而无高张性(3)2.酒精中毒引起的高渗性摄入过多甲醇、乙醇溶质通透性良好快速摄入不增加张性，不导致细胞脱水血浆总渗克分子浓度将增高 高渗性而无高张性(4)乙醇血浓度30-50mg%欣快，100mg%共济失调>300-400mg%昏迷等待乙醇完全排除，血浆渗克分子浓度恢复正常甲醇中毒常伴有严重代酸损伤视网膜和视神经，失明可以致死血液净化以排除甲醇，并纠正代酸 高渗性与高张性并存(1)根据重量渗克分子浓度的定义张性（有效渗克分子浓度）指的是体液间隙内有效渗克分子与体液含水量的比例张性=[非通透性溶质]/TBW(4)纯水丢失（分母）或非通透性溶质增加（分子）结果将产生高张性总渗克分子浓度增高 高渗性与高张性并存(2)1.净水丢失ECF与ICF按同等比例减少2/3净水丢失来自ICF1/3来自ECFICF与ECF渗克分子浓度与张性都增加PV占ECF的1/4PV丢失仅占TBW丢失的1/12（表1） 高渗性与高张性并存(3) 高渗性与高张性并存(4)水的丢失主要来自ICFECF丢失主要来自IF很少出现低血压或休克除非丢失量很大钠是ECF主要有效渗克分子净水丢失将产生高钠血症[Na+]/H2O张性明显增高 高渗性与高张性并存(5)净水丢失尿崩症从尿中丢失大量含很少电解质的水高热无形丢失（皮肤与肺）增加原发性渴感减退水的摄入不足 尿崩症(diabetesinsipidus)(1)临床表现以烦渴与多尿为特征肾丧失浓缩尿的能力大量排尿，尿液稀释，电解质含量很少血浆张性增加，进行性高钠血症发病急剧，患者本人能确切指出发病日期如果水摄入受限（手术后或昏迷），或者净水丢失超过7公升可很快出现低血容量、休克或中枢神经障碍 尿崩症(diabetesinsipidus)(2)临床分型中枢性尿崩症(centraldiabetesinsipidus,CDI)肾性尿崩症(nephrogenicdiabetesinsipidus,NDI) 尿崩症(diabetesinsipidus)(3)中枢性尿崩症循环血液中ADH短缺完全型与不完全型有关解剖部位渗透压感受器(osmostat)下丘脑上视神经核和室旁神经核（ADH合成）神经核轴索（ADH输送）脑垂体后叶（ADH释放）上述解剖部位都可受损伤及疾病影响凡影响或损害渗透压感受器的疾病往往累及神经核 尿崩症(diabetesinsipidus)(4)CDI的病因创伤意外或脑垂体切除术最为常见颅内肿瘤的侵犯或破坏原发性及家族性CDI 尿崩症(diabetesinsipidus)(5)垂体切除术后约50%可发生暂时性或持久性CDI蝶鞍水平手术可损伤下丘脑--垂体束引起下丘脑神经核退行性变这种变性将决定术后CDI程度完全型与不完全型CDI持续时间暂时性或持久性一般不至于发生持久性、完全型CDI 尿崩症(diabetesinsipidus)(6)颅脑损伤因颅脑损伤引起暂时性脑水肿、脑肿胀ADH释放暂时性抑制暂时性CDI脑水肿消退垂体后叶功能完全恢复 尿崩症(diabetesinsipidus)(7)肿瘤下丘脑神经元（神经核或轴突）被破坏或变性颅咽管瘤、松果体瘤、神经胶质瘤、其他垂体腺瘤、转移瘤 尿崩症(diabetesinsipidus)(8)原发性及家族性CDI下丘脑产生ADH的神经元选择性、完全性破坏病因不明偶见于儿童，早年死亡家族性CDI与原发性CDI难以鉴别 尿崩症(diabetesinsipidus)(9)CDI治疗纠正高张状态包括三个方面补充已经丢失的水（溶质）给予足够的水（溶质）以补充持续进行性丢失治疗引起高张状态的基础疾病 尿崩症(diabetesinsipidus)(10)CDI治疗纠正高张性的第一步立即口服或静脉输入不含电解质的溶液（5%葡萄糖液）以补充净水丢失但若水丢失量大（超过7公升）临床已经出现低血压或休克首要措施是纠正低血容量输入胶体液及等渗晶体液补充容量优先于纠正高张性 尿崩症(diabetesinsipidus)(11)CDI治疗--输液应该多快？速度取决于临床症状及高张性严重程度仔细观察组织灌注与中枢神经症状不推荐按某个公式计算净水丢失量进行补充定时监测血钠血钠值的下降应不超过5mEq/L/hr为限 尿崩症(diabetesinsipidus)(12)CDI治疗--激素类药物加压素(vasopressin)水溶性适用于颅脑损伤或垂体术后等急性CDI作用短暂，便于调整慢性CDI无应用价值冠心病患者慎用 尿崩症(diabetesinsipidus)(13)CDI治疗--激素类药物合成加压素(desmopressin)抗利尿作用明显治疗重度或完全型CDI的首选药物血管收缩作用较弱 尿崩症(diabetesinsipidus)(14)CDI治疗--非激素类药物辅助性治疗利尿剂可减少由DI引起的多尿双氢克尿噻或速尿作用机制不明 尿崩症(diabetesinsipidus)(15)肾性尿崩症(NDI)定义正常肾髓质渗透压梯度正常血浆ADH浓度肾集合管对水分的再吸收（ADH依赖性）发生混乱即真性NDI 尿崩症(diabetesinsipidus)(16)NDI分型家族性NDI属于真性NDI内源性或外源性ADH都不发生效应激素治疗无效获得性NDI有害物质应用电解质紊乱严重低钾血症（近端上皮细胞空泡化）高钙血症（影响肾髓质渗透压梯度）治疗基本上与CDI相同 尿崩症(diabetesinsipidus)(17)CDI近期内垂体手术家族中曾有婴儿酷爱饮水有时抽搐，早年死亡血浆ADH水平低或测不到NDI应用有害药物血浆ADH水平正常或增高输液不当引起多尿所谓“量出为入”DI的鉴别诊断 高渗性与高张性并存 高渗性与高张性并存2.低渗液丢失净水丢失：ICF和ECF按比例丢失等渗盐液丢失：ECF选择性减少钠盐主要在ECFPV=ECF的1/4PV明显减少即使中等量低渗盐液丢失也能引起低血压 高渗性与高张性并存低渗液丢失如果丢失的液体只含有钾ICF主要受影响如果丢失的液体含有钠和钾将按照钾钠在丢失液体中不同含量ECF与ICF按比例丢失 高渗性与高张性并存低渗液丢失净水丢失使血钠上升至153mEq/L低渗液丢失时血钠则升至146mEq/L这是因为等渗液丢失对血钠没有影响净水丢失使血钠升高低渗液丢失容易产生低血压净水丢失易出现高钠血症及中枢神经症状 高渗性与高张性并存低渗液丢失的病因胃肠功能紊乱如反复呕吐、长期胃肠减压、大量腹泻肾性低渗液丢失如渗透性利尿高血糖（糖尿）高蛋白营养泌尿系梗阻解除后利尿期（尿中尿素增多）大量出汗应用高渗透析液、经腹膜丢失 高渗性与高张性并存低渗液丢失--临床表现与诊断主要特征高渗状态（口渴、黏膜发干）血容量减少（体位性低血压、心动过速）诊断需注意：低渗液丢失使PV明显减少刺激渴感大量饮水水潴留无高张性甚至出现低张性高张性与低容量并存提示低渗液丢失同时有摄入障碍 高渗性与高张性并存低渗液丢失的治疗血容量不足时，首要措施补充容量等渗盐液主要存留在ICF间隙胶体液主要存留在血管内间隙血容量补充列为首位纠正高钠血症、补充丢失的水分，应列为第二位 高渗性与高张性并存3.非通透性溶质增加通透性溶质增加不增加张性非通透性溶质增加必然增加张性选择性加入Na盐ECF呈高渗性和高张性ECF增多，ICF减少选择性加入K盐ICF呈高渗性和高张性ECF减少，ICF增多达到新的平衡后TBW没有改变，总体溶质(TBS)增加ECF与ICF两间隙均呈高渗性与高张性 高渗性与高张性并存非通透性溶质增加钠盐输入过多病因心跳骤停，严重代酸等紧急情况应用大量高渗性碳酸氢钠溶液7.5%NaHCO3溶液=893mEq/L=1786mOsm/kgH2O每支50mL溶液可含有50mEqNaHCO3 高渗性与高张性并存非通透性溶质增加的临床表现快速输入后产生两种即刻效应ECF增多PV增多急性肺水肿和心衰非通透性溶质在ECF间隙增多产生高钠血症脑细胞脱水急性高张性伴有神经系统症状：呕吐、发热、呼吸困难、痉挛、强直，可以致命儿童病死率高达50%或留有神经系统后遗症成人以心肺并发症为主 高渗性与高张性并存非通透性溶质增加的治疗包括两个方面输入水分排除过量的有效渗克分子如果给予大量净水，将使ECF增加更为明显，心肺功能受到严重损害 高渗性与高张性并存高血糖引起的高张性大量葡萄糖静脉输入腹膜透析液配制不当引起直接高张性但水从ICF转移到ECFECF低钠血症高渗性利尿作用产生间接高张性ICF进入ECF掩盖ECF丢失大量葡萄糖进入ICF张性已经的ECF进一步休克 高渗性与高张性并存高血糖引起的高张性应用胰岛素治疗高血糖葡萄糖从ECF转入ICF的速度超过葡萄糖在细胞内的分解ICF溶质增多，使PV减少，导致低血压 低钠血症 低钠血症 PriorityListinparenteraltxBloodvolumecolloidosmoticpressuretotalosmoticpressuresodiumconcentrationacid-basebalancepotassiumconcentrationpotassiumcalories 结束语谢谢大家聆听！！！82