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水电解质代谢与酸碱平衡 学习目标1.掌握：水摄入与排出，生理需水量，每日最低需水量；体液含量和分布及电解质的分布特点；掌握钙磷的吸收、排泄及其影响因素；钙磷代谢的调节；血液的缓冲作用及肾对酸碱平衡的调节作用。2.熟悉：水的生理功能；电解质的生理功能及电解质含量；各种微量元素的主要生理功能及代谢；体内酸性、碱性物质的来源；肺对酸碱平衡的调节作用；判断酸碱平衡的主要生化指标及其临床意义。3.了解：水和电解质平衡的调节；钙磷的含量、分布和主要生理功能；酸中毒与碱中毒的概念和特点。4.能够运用人体中水、电解质及酸碱平衡的知识及理论为临床相应病例的正确诊断与治疗服务。5.培养学生尊重科学、求真务实的工作态度，提高对疾病本质的认识、分析和治疗能力。 第十七章水、电解质代谢与酸碱平衡第一节水代谢第二节电解质代谢第三节钙磷代谢第四节微量元素代谢第五节酸碱平衡 一、水的生理功能二、水的平衡第一节水代谢 一、水的生理功能(一)调节体温水的比热大：当1g水从15℃升至16℃，需吸收4.2J（1cal）的热量；水能吸收或释放较多的热量而本身的温度却无较大改变。水的蒸发热大：1g水从37℃至完全蒸发需吸收2415J（575cal）的热量，故蒸发少量汗液就能散发大量热量。水的流动性大，导热性强：血液循环能使各组织器官代谢产生的热在体内迅速均匀分布并通过体表散发。 (二)促进并参与物质代谢(三)运输作用水是体内的良好溶剂，能溶解物质，促进化学反应的发生。水分子还直接参与体内的代谢反应（水解、水化、加水脱氢等），在物质及能量代谢过程中起着重要作用。水的黏度小、流动性大，有利于运输各种营养物质和代谢产物。 唾液有利于食物吞咽及咽部湿润，泪液能防止眼球及结膜干燥，关节滑液有助于关节活动，呼吸道与胃肠道黏液、胸腔与腹腔浆液等都是良好的润滑剂。(四)润滑作用(五)结合水的作用结合水是指与蛋白质、核酸和蛋白多糖等物质结合而存在的水。它与自由水不同，无流动性，因而对维持生物大分子构象，保持细胞、组织、器官的形态、硬度和弹性起到一定的作用。 (一)水的摄入二、水的平衡饮水(1200ml)食物水(1000ml)代谢水(300ml)成人每天需水(2500ml) 3.消化道排水各种消化腺分泌的消化液，每日约8000ml，其中绝大部分被肠道重吸收，只有150ml左右随粪便排出。(二)水的排出1.肺排水成人每日由肺以水蒸气形式排出水约350ml。2.皮肤排水成人每天非显性出汗500ml；显性出汗量与环境温度、湿度及活动强度有关。 各种消化液的pH、电解质含量(mmol/L)及每天分泌量(ml)消化液pHNa+K+Ca2+Cl-HCO3-分泌量唾液6.6～7.110～3015～251.5～410～3010～201000～1500胃液1.0～1.520～606～7-145-1500～2500胰液7.8～8.41487340～8080～1101000～2000胆汁6.8～7.7130～1407～103.5～7.511040500～1000小肠液7.2～8.2100～14210～50-80～10530～751000～3000 成人每天水的摄入与排出量水的摄入(ml/天)水的排出(ml/天)饮水1200呼吸350食物水1000皮肤500代谢水300粪便150肾1500总计25002500正常需水量：2500ml；最低需水量：1200ml。正常尿量：1500ml；最低尿量：500ml。4．肾排水(2)成人由尿排出至少35g/d代谢废物，溶解1g需15ml水，故最低尿量为500ml。低于此值称少尿。(1)正常人尿量约1500ml/d，受饮、排水量影响。 第二节电解质代谢 一、电解质的生理功能二、体液电解质含量与分布第二节电解质代谢三、水和电解质平衡的调节 代谢水正常成人每日体内代谢生成的内生水约300ml。每100g糖氧化分解时约产生55ml水；每100g脂肪氧化分解时约产生107ml水；每100g蛋白质氧化分解时可产生41ml水。在严重创伤（如挤压综合征）时，由于大量组织细胞破坏，体内可迅速生成大量代谢水，每破坏1kg肌肉组织可释放出约850ml代谢水。知识拓展 一、电解质的生理功能(一)维持体液渗透压和酸碱平衡Na+、Cl-是维持细胞外液渗透压的主要离子，而K+、HPO42-是维持细胞内液渗透压的主要离子。体液中的电解质（如HCO3-、HPO42-等）及其相应的酸类可组成缓冲对，是维持体液酸碱平衡的重要缓冲物质。 神经、肌肉兴奋性∝[Na+][K+][Ca2+][Mg2+][H+]+++心肌兴奋性∝[Na+][K+][Ca2+][Mg2+][H+]+++(四)构成组织细胞成分(二)维持神经、肌肉的兴奋性(三)参与物质代谢 二、体液电解质的含量与分布(一)体液电解质的含量体液中所含电解质按含量可分为主要电解质和微量元素两类，它们在细胞内、外的分布各不相同。主要电解质包括K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、有机酸根和蛋白质负离子等。微量元素含量较少，主要有铁、铜、锌、硒、碘、钴、锰、钼、氟、硅离子等。 电解质血浆组织间液细胞内液mmol/L血浆mEq/L血浆mmol/L水mEq/L水mmol/L水mEq/L水Na+1421421471471515K+5544150150Ca2+2.551.252.512Mg2+1.531213.527总计151155153.25155.5179.5194Cl-10310311411411HCO3-272730301010HPO42-111250100SO42-0.520.511020有机酸667.57.5--蛋白质2160.12517.8863总计139.5155153.125155.578.88194体液中各种主要电解质的含量 (二)体液电解质的分布1.体液电解质含量以mEq/L表示，细胞内外阴、阳离子相等而呈电中性，以mmol/L表示无此特点。2.细胞外液阳离子以Na+为主，阴离子以Cl-和HCO3-为主；细胞内液阳离子以K+为主，阴离子以HPO42-和蛋白质负离子为主。3.以mEq/L表示，电解质总量细胞内液较外液高，但渗透压基本相等，是因为细胞内液含产生的渗透压较小的蛋白质和二价离子较多所致。4.血浆与组织间液的电解质组成及含量较接近，但血浆中蛋白质含量远大于组织间液，此差别有利于血浆与组织间液之间水的交换。 (一)神经系统调节三、水和电解质平衡的调节下丘脑有口渴中枢，当机体因大量出汗、失水过多等原因引起细胞外液渗透压升高时，口渴中枢的渗透压感受器受刺激，产生兴奋并传至大脑皮层而产生口渴感。而饮水后血浆渗透压回降，因此渴感消失。 (二)激素调节1.抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）ADH可提高肾远曲小管及集合管对水的通透性，促进水的重吸收，从而维持体液渗透压的平衡。其主要作用机制为增强肾小管细胞膜上腺苷酸环化酶（AC）的活性，进而增加环一磷酸腺苷（cAMP）的生成。 2.醛固酮（aldosterone）醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管通过K+-Na+和H+-Na+交换促进K+和H+的排出及对Na+的主动重吸收，因此醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。同时，随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，因此醛固酮也有保水的作用。 3.心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。ANP对水、电解质代谢的影响主要有①强大的利钠、利尿作用；②拮抗肾素-醛固酮系统的作用；③显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度；④舒张血管，降低血压的作用。 4.其他激素甲状旁腺激素能促进肾远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对Na+、K+和HCO3-的重吸收。降钙素能抑制肾小管对Na+、K+、Mg2+及钙、磷的重吸收。甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2+的重吸收。雌激素可促进Na+、水在体内潴留。胰岛素可促进K+进入细胞。甲状腺激素可引起K+移出细胞并从尿中排出。 第三节钙磷代谢 一、钙磷的含量与分布二、钙磷的吸收与排泄第三节钙磷代谢三、钙磷的生理功能四、血钙与血磷五、钙磷代谢的调节 钙占体重1.5%～2.2%，总量700～1400g。磷占体重0.8%～1.2%，总量400～800g。一、钙磷的含量与分布(一)钙磷的含量 (二)钙磷的分布钙磷的分布部位钙磷含量(g)占总钙的(%)含量(g)占总磷的(%)骨及牙细胞内液细胞外液12006199.30.60.16001000.285.714.00.0399％以上的钙和85％以上的磷以羟磷灰石[3Ca3（PO4）2·Ca（OH）2]的形式参与构成骨盐，存在于骨及牙齿中；其余则以溶解状态分布于体液和软组织中。 二、钙磷的吸收与排泄（一）钙的吸收与排泄1.钙的吸收机体的不同生长发育阶段及生理状态对钙的需要量和吸收量有较大差异，且易导致缺乏症。年龄及生理状态需要量婴儿360～540mg／d儿童800mg／d青春期1200mg／d成人800mg／d孕妇或乳母1500mg／d吸收部位：十二指肠及小肠上端，吸收率25％～40％。 影响吸收的因素(1)维生素D是促进小肠对钙吸收的最重要因素。(2)酸性环境钙盐易溶解，降低肠道pH值可促进钙的吸收，故常用乳酸钙、葡萄糖酸钙等补钙。(3)过多的草酸、植酸、脂肪酸、碱性磷酸盐等可与钙结合形成难溶性钙盐，阻碍钙的吸收；镁盐过多也可抑制钙的吸收。(4)钙的吸收率与年龄呈反比，这是老年人易于缺钙而发生骨质疏松的原因之一。 2.钙的排泄人体每日摄入的钙，大约80％从粪便排出、20％经肾排出。成人每日进出体内的钙量大致相等，多吃多排，少吃少排，维持动态平衡。 (二)磷的吸收与排泄1.磷的吸收磷在食物中广泛分布，可随钙一同吸收，并能在体内保存，因此不易缺乏。磷的每日需要量为800～900mg，主要来自食物中的磷脂、磷蛋白和某些磷酸酯。磷的吸收部位及其影响因素与钙大致相同。食物中的Ca2+、Fe2+和Mg2+过多时，可与磷酸根结合形成不溶性的盐而影响其吸收。 2.磷的排泄尿磷排泄量常随食物含磷量的多少而变化，约60％～80％的磷由尿排出，其余随粪便排出。当肾功能不全时可引起血浆无机磷升高，磷与血浆钙结合而在组织中沉积，导致某些软组织发生异位钙化。 三、钙磷的生理功能参与构成骨盐钙的生理功能参与血液凝固；增强心肌收缩力；降低神经、肌肉兴奋性；降低血管壁的通透性，减少渗出；参与细胞信号传导；是许多酶的激活剂或抑制剂；参与神经递质的合成与分泌。 磷的生理功能组成核苷酸、核酸、磷脂、磷蛋白等；在物质代谢中以其有机化合物的形式参与反应；参与体内能量的生成、贮存及利用；参与物质代谢的调节，酶的磷酸化和脱磷酸化；参与酸碱平衡的调节，血浆中的HPO42-与H2PO4-构成缓冲对，可对体液酸碱平衡进行调节。 四、血钙与血磷正常血钙浓度为2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)。血浆钙的存在形式有两种：1．结合钙①蛋白结合钙（非扩散性钙）；②扩散结合钙2．游离钙即钙离子（Ca2+）。血浆[Ca2+]与血液pH值的关系可表示为：[Ca2+]=K[H+][HCO3-]×[HPO42-]酸中毒:pH[Ca2+]碱中毒:pH[Ca2+](K为常数)(一)血钙 正常人血浆各种钙的浓度存在形式mmol/Lmg/dl占总量的％蛋白结合钙1.144.5646.0扩散结合钙柠檬酸钙0.040.171.7CaHPO40.040.161.6其他未定钙0.080.323.2Ca2+1.184.7247.5总计2.489.93100.0 (二)血磷血磷指血浆中无机磷酸盐的含量。随年龄的增长而下降。新生儿约为1.78mmol/L，成人为1.0～1.6mmol/L。无机磷酸盐(血浆)有机磷酸酯(红细胞)存在形式 (三)血浆中钙磷含量的关系当[Ca]×[P]>40，钙、磷以骨盐形式沉积在骨组织中。当[Ca]×[P]<35，骨组织钙化障碍，严重可致骨盐溶解脱钙，引起佝偻病(儿童)或软骨病(成人)。1.用[Ca]和[P]分别代表正常成人1dl血浆中钙和磷的mg数，二者之间有如下关系式：[Ca]×[P]=35～40 (一)1,25-(OH)2-D3的调节五、钙磷代谢的调节1.1,25-(OH)2-D3在促进Ca2+吸收的同时增加磷的吸收。2.既可加速间叶细胞形成新的破骨细胞，又可增强破骨细胞的活性，从而促进骨的吸收，动员骨质中的钙释放入血。3.直接促进肾近曲小管对钙磷的重吸收，降低尿钙和尿磷浓度。 钙磷乘积当钙磷乘积大于40时，钙、磷以骨盐形式沉积于骨组织；而钙磷乘积小于35时，骨组织钙化障碍，严重可致骨盐溶解脱钙，影响正常的成骨作用，在儿童和成人分别引起佝偻病和软骨病。因此该乘积数值可作为佝偻病、软骨病临床诊断和疗效判断的参考指标。临床应用 (二)甲状旁腺素(PTH)的作用(三)降钙素(CT)的作用升高血钙降低血磷使破骨细胞数量增多，活性增强。促进肾远曲小管对钙的重吸收。促进肾VitD3的羟化。促进骨盐沉积，抑制骨盐溶解。抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。抑制肾VitD3的羟化。降低血钙降低血磷 第四节微量元素代谢 一、铁的代谢二、锌的代谢第四节微量元素代谢三、铜的代谢四、碘的代谢五、硒的代谢 凡含量占人体总重量的万分之一以下，每日需要量在100mg以下的元素均称为微量元素(microelementortraceelement)。目前公认的人体必需微量元素主要有铁、硅、氟、锌、铜、锡、碘、锰、钼、硒、钴、镍、铬、钒等，仅占人体总重量的0.05％左右。微量元素主要来自食物，其作用主要:①参与构成酶的活性中心或辅酶；②参与体内物质的运输；③参与激素和维生素的合成。 一、铁人体含铁(iron)总量为4~5g，女性略低于男性。铁在体内分布很广，其中65％~70％的铁存在于血红蛋白，3％存在于肌红蛋白，l％存在于各种含铁酶类，其余25％~30%以铁蛋白、含铁血黄素和未知铁化物等形式贮存于肝、脾、骨髓、肌肉和肠黏膜等组织器官中，在血浆中运输的铁仅占0.1％左右。（一）含量与分布 50.20贮存铁90.361.2肝、脾、骨等贮存铁100.42.0各组织转运铁0.00714血浆分解H2O20.004<15红细胞参与生物氧化0.0040.8线粒体、内质网贮存O2100.4120肌肉运输O2652.6750红细胞体内含铁化合物的分布与功能未知铁化物含铁血黄素铁蛋白运铁蛋白过氧化氢酶细胞色素肌红蛋白血红蛋白功能占总铁量(%)含铁量(g)含铁化合物量(g)分布含铁化合物 胃酸、维生素C、半胱氨酸和谷胱甘肽等还原性物质因可将Fe3+还原为Fe2+，从而有利于铁的吸收。某些氨基酸、柠檬酸、苹果酸和胆汁酸等可与铁结合成可溶性鳌合物，促进了铁的吸收。植酸、草酸和鞣酸等可与铁形成不溶性铁盐而阻碍铁的吸收。小肠黏膜细胞中存在铁的特异受体，能根据需要控制铁的摄入量，当体内贮存铁增多时则吸收减少，反之，贮存铁不足时则增加吸收铁增多。主要在十二指肠和空肠上段吸收（二）吸收与排泄 正常人体铁的日排出量为0.95～1.02mg，其中经肠道排出约0.6mg，经尿排出约0.1mg，皮肤损失0.2～0.3m。女性因生理原因铁的流失量较多，每日约1.5mg。 （三）功能与相关疾病1.铁主要是作为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素的组成成分，参与体内气体（氧和二氧化碳）的运输；在氧化呼吸链中以递电子体的形式参与生物氧化过程；参与酶促反应。2.铁缺乏:可导致小细胞低色素性贫血，未成年人可出现生长发育迟缓，免疫功能降低而而引起的易感染、易疲劳等症状。3.铁过多:可出现急性胃肠刺激症状及呕吐、黑色粪便等。长期慢性铁过多可出现血色素沉着症，出现肤色变深，肝硬化、肝癌、糖尿病、内分泌紊乱、关节痛等。 二、锌（一）含量与分布正常人体内含锌（zinc）量约1.5～2.5g，遍布于全身各种组织，其中皮肤、毛发的含锌量约占全身锌总量的20％，故测定发锌含量既可反映体内含锌总量。血清锌浓度约为0.1～0.15mmol/L。 （二）吸收与排泄锌主要在小肠吸收，食物锌的吸收率为20％～30％。食物中的钙、镉、铜、植酸、6-磷酸肌醇等可影响其吸收；肠腔内有与锌特异结合的因子，能促进锌的吸收。锌主要随胰液分泌入肠，由粪便排出；部分锌可从尿、汗液或乳汁排出。 （三）功能与缺乏症1.目前已知的含锌酶有200多种，锌广泛参与糖、脂类、蛋白质和核酸代谢。2.锌极易与胰岛素结合，延长胰岛素的作用时间。3.脑中微量元素以锌含量最高，在维持GABA浓度中发挥关键作用。4.参与形成锌指结构，在转录调控中发挥作用。5.缺锌可导致机体多方面功能障碍。如脱发、皮肤炎、伤口愈合缓慢、性机能不全、神经精神障碍等；儿童缺锌可引起生长发育迟滞、睾丸萎缩；妊娠妇女缺锌显著者，可致胎儿畸形，所生子女智力低下；缺锌时消化功能紊乱。 三、铜（一）含量与分布正常成人体内含铜（copper）量约80～110mg，主要分布于骨骼肌、肝、肾、脑和心等器官。成人血清铜含量约为0.02mmol/L。 （二）功能与缺乏症1.铜是体内多种酶的组成成分。2.铜能影响铁的吸收。3.毛发的角蛋白中，大部分半胱氨酸的巯基氧化形成二硫键，以维持角蛋白构象，这一过程需含铜氧化酶的催化。铜还是酪氨酸酶的组成成分，该酶催化酪氨酸转化为多巴，进而生成黑色素，故缺铜时可引起毛发脱色。 四、碘（一）含量与分布正常成人体内含碘（iodine）量约为30～50mg。广泛分布于各组织。其中约30%集中于甲状腺组织，骨骼肌组织次之，主要都为有机碘。 （二）功能与缺乏症1.碘的主要作用是参与甲状腺激素的合成。2.碘具有抗氧化的功能。3.成人缺碘可引起地方性甲状腺肿。胎儿及婴儿期缺碘可引起呆小症（又称克汀病。食用含碘量超过普通食盐约1500倍的海带盐或饮用高碘水可引起高碘性甲状腺肿。另外碘摄入过多可引起甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退或桥本氏甲状腺炎等。 五、硒（一）含量与分布正常成人体内含硒（selenium）量约为14～21mg，肝、肾内含量较高。 （二）功能与缺乏症1.硒以硒代半胱氨酸的形式参与体内多种蛋白的构成。2.硒可与体内的重金属如铅、汞、镉、铊等结合形成重金属-硒-蛋白质复合物而抑制重金属的毒性，并可促进重金属的排出。3.硒通过参与辅酶A与辅酶Q的合成，促进α-酮酸脱氢酶系的活性；硒还能调节维生素A、C、E、K的代谢。4.硒缺乏可引起多种疾病，如心血管疾病、神经变性疾病、糖尿病及某些癌症。此外还发现克山病区人群的血硒、发硒和血液GSH-Px水平均低于非病区人群。 第五节酸碱平衡 一、体内酸碱物质的来源二、酸碱平衡的调节第五节酸碱平衡三、酸碱平衡的主要生化诊断指标 酸碱平衡是指机体通过一系列的调节作用，最后将多余的酸性或碱性物质排出体外，使体液pH值维持在相对恒定范围内的过程。调节方式体液的缓冲作用肺对CO2呼出的调节肾对H+或NH4+排出的调节 一、体内酸碱物质的来源在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4+等；反之，凡能接受H+的化学物质称为碱，如OH-、NH3、HCO3-等。一个化学物质作为酸释放出H+时，必然同时有一个碱性物质形成；同样，当一个化学物质作为碱而接受H+时，必然也有一个酸性物质形成。因此，一个酸总是与相应的碱组成一个共轭体系，例如：酸碱H2CO3HCO3-+H+H2SO4HSO4-+H+NH4+NH3+H+ （一）酸性物质的来源1.挥发酸(H2CO3)成人每天可产生约350L(约15mol)的CO2，可在红细胞内生成H2CO3，是体内酸的主要来源。体内的糖、脂类、蛋白质及核酸在分解代谢过程中还产生一些有机酸及无机酸。这些酸性物质不能由肺呼出，必须经肾随尿排出体外，所以称之为非挥发酸或固定酸（fixedacid）。正常人每日产生的固定酸仅为50～100mmol，与每日产生的挥发酸相比要少得多。2.非挥发酸(固定酸) （二）碱性物质的来源主要来源于食物中的瓜果蔬菜。(蔬菜和瓜果被称为成碱食物)某些药物本身就是碱。如抑制胃酸的药物碳酸氢钠等。物质代谢过程中也可产生少量的碱性物质，如氨基酸脱氨基生成的NH3。 二、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用血浆的缓冲体系：NaHCO3Na2HPO4Na-PrH2CO3NaH2PO4H-Pr(Pr:血浆蛋白)红细胞的缓冲体系：KHCO3K2HPO4K-HbK-HbO2H2CO3KH2PO4H-HbH-HbO2(Hb:血红蛋白HbO2:氧合血红蛋白)1.血液的缓冲体系 全血各缓冲体系的比较缓冲体系占全血缓冲能力的百分数(%)HbO2和Hb35有机磷酸盐3无机磷酸盐2血浆蛋白质7血浆碳酸氢盐35红细胞碳酸氢盐18 2.血液的缓冲机制血浆pH值主要取决于血浆中[NaHCO3]/[H2CO3]比值。正常条件下，血浆[NaHCO3]为24mmol/L;[H2CO3]1.2mmol/L，比值：24/1.2＝20/1。 根据亨德森-哈塞巴（Henderson-Hassalbach）方程式计算血浆pH值为：代入：pH=6.1＋lg20/1=6.1＋1.3=7.4pKa是H2CO3解离常数的负对数,37℃时为6.1[NaHCO3][H2CO3]pH=pKa＋lg酸碱平衡调节的实质就是调节[NaHCO3]与[H2CO3]比值来维持血浆pH值的相对恒定。 （1）对固定酸的缓冲作用H-A＋NaHCO3Na-A＋H2CO3(固定酸)(固定酸钠)H2O+CO2H-A＋Na-PrNa-A＋HPrH-A＋Na2HPO4Na-A＋NaH2PO4 （2）对碱性物质的缓冲作用Na2CO3＋H2CO32NaHCO3Na2CO3＋NaH2PO4NaHCO3＋Na2HPO4Na2CO3＋H-PrNaHCO3＋NaPrH2CO3是对固定碱进行缓冲的主要成分 各组织细胞在代谢过程中产生的CO2在通过肺呼出之前主要经红细胞中的血红蛋白缓冲体系缓冲。（3）对挥发酸的缓冲作用CO2+H2OH2CO3HbO2Hb-+O2Hb-+H+HHbH2CO3HCO3-+H+红细胞 红细胞血浆组织液肺泡血红蛋白对挥发酸的缓冲作用HHbCO2碳酸酐酶Cl-Na+CO2O2CO2CO2H2OH2OHCO3-HCO3-Hb-H+HHbO2HbO2-O2Cl-K+红细胞血浆HHbCO2碳酸酐酶Cl-Na+CO2O2CO2CO2H2OH2OHCO3-HCO3-Hb-H+HHbO2HbO2-O2Cl-K+ 低氯性碱中毒体内的Cl-主要存在于细胞外液中，血清氯浓度平均为103mmol/L，Cl-主要经肾随尿排出体外。当因各种原因导致细胞外液损失时，如严重呕吐，胃肠减压，胸、腹腔引流，腹泻、醛固酮增多症、使用利尿剂等，机体因丢失大量细胞外液而损失较多的Cl-，因此血浆Cl-浓度降低，HCO3-从红细胞进入血浆，血浆HCO3-浓度代偿性增加，可导致低氯性碱中毒。知识拓展 （二）肺的调节肺主要以呼出CO2的方式来调节血浆中H2CO3的浓度肺通过呼出CO2来调节血中H2CO3的浓度，以维持[NaHCO3]/[H2CO3]的正常比值。当动脉血PCO2增高或pH值及PO2降低时，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2呼出增多；反之，当动脉血PCO2降低或pH值升高时则呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO2呼出减少。 （三）肾的调节1.肾小管泌H+及重吸收Na+（H+-Na+交换）（1）NaHCO3的重吸收血浆[NaHCO3]低于28mmol/L时，原尿中NaHCO3可完全被重吸收。当超过此值时，则不能完全吸收，多余部分随尿排出体外。 CO2H2OH2CO3-HCO3肾小管上皮细胞H2OCO2H2CO3碳酸酐酶H+HCO3-Na+NaHCO3肾小管液(原尿)NaHCO3+NaH+血液H+-Na+交换与NaHCO3的重吸收 （2）尿液的酸化在正常血液pH值条件下，Na2HPO4/NaH2PO4缓冲对的比值为4:1。在近曲小管管腔中，这一缓冲对仍保持原来的比值，但由于远曲小管分泌的H+可在集合管中与HPO4-结合生成H2PO4-，因此终尿中这一比值变小，尿中排出NaH2PO4增加，尿液pH值降低，这一过程称为尿液的酸化。 -HPO4肾小管上皮细胞H2OCO2H2CO3碳酸酐酶H+HCO3-Na+NaHCO3肾小管液(原尿)Na2HPO4+NaH+血液Na+2NaH2PO4终尿H+-Na+交换与尿液的酸化 2.肾小管泌NH3及Na+的重吸收（NH4+-Na+交换）肾近曲小管上皮细胞有泌NH3作用，此外，远曲小管和集合管也有一定的泌NH3作用。NH3是脂溶性分子，可通过细胞膜自由进入肾小管管腔，并与小管液中的H+结合生成NH4+随尿排出。同时，小管液中强酸盐解离出的Na+重吸收入细胞与HCO3-进入血液结合生成NaHCO3而维持血浆中NaHCO3的正常浓度。 3.肾小管泌K+及Na+的重吸收（K+-Na+交换）肾远曲小管上皮细胞还有主动排、泌K+而换回Na+的作用，使血液中K+与肾小管液中的部分Na+进行交换，Na+吸收入血，K+随终尿排出体外。K+-Na+交换与H+-Na+交换有竞争性抑制作用，故K+-Na+交换可影响NaHCO3的生成。高血钾时常伴有酸中毒；低血钾时常伴有碱中毒。 尿尿细胞血液肾小管细胞HK+++H+H+H+K+K+K碱中毒低血钾高血钾酸中毒K+K+K+H+H+H+++KH肾小管细胞血液细胞钾代谢与酸碱平衡的关系 肾小管上皮细胞H2OCO2H2CO3碳酸酐酶H+HCO3-Na+NaHCO3肾小管液(原尿)NaCl+NaCl氨基酸、谷氨酰胺NH3H+NH3NH4Cl终尿血液-H+-Na+交换和铵盐的排泄 (一)血浆pH值血浆pH是表示血浆中H+浓度的指标。正常人动脉血pH变动范围为7.35～7.45，平均为7.40。pH值＞7.45为失代偿性碱中毒；pH值＜7.35为失代偿性酸中毒。pH值在正常范围内，可以表示酸碱平衡，也可表示酸碱平衡失调而代偿良好，或存在程度相近的酸中毒及碱中毒。三、酸碱平衡的主要生化诊断指标 (二)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于动脉血浆中的CO2所产生的张力。正常范围为4.5～6.0kPa，平均为5.3kPa。因CO2可通过呼吸膜迅速弥散，所以PaCO2基本上反映肺泡气CO2分压，两者数值大致相等。PaCO2＜4.5kPa，表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaCO2＞6.0kPa，表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 (三)标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)SB是全血在标准条件下测得的血浆中HCO3-含量。AB是指在隔绝空气的条件下，在实际体温、PaCO2和氧饱和度情况下测得的血浆中HCO3-的真实含量。SB正常时，如果AB＞SB，则表明CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒；反之，如果AB＜SB，则表明CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。 (四)缓冲碱（BB）缓冲碱（bufferbase，BB）是指血液中所有具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO4-等。正常值为45～52mmol/L。BB是反映代谢性酸碱紊乱的指标，代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。 (五)碱剩余（BE）或碱缺失（BD）血浆碱剩余（baseexess，BE）或碱缺失（basedeficient，BD）是指在标准条件下处理的全血，分离血浆后用酸或碱滴定至pH值为7.4时，所消耗的酸或碱的量。血浆BE的正常参考范围为-3.0～+3.0mmol／L。BE＞+3.0mmol／L时，表示体内碱剩余，为代谢性碱中毒；BE＜-3.0mmol／L时，表示体内碱缺失，为代谢性酸中毒。 (六)阴离子间隙（UC）阴离子间隙（aniongap，AG）是指未测定阴离子与未测定阳离子的差值。正常参考值为8～16mmol/L，平均为12mmol/L。AG值增高可见于代谢性酸中毒，如乳酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等增多或肾功能衰竭所致酸中毒；AG值降低在诊断酸碱平衡紊乱方面的意义不大，仅见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增多，如低蛋白血症等。 清醒气管内插管法潍坊市益都中心医院麻醉科付民2017.03.03 利用1%丁卡因喷雾咽喉、气管施行粘膜表面麻醉，在病人神志清醒的状态下进行气管内插管，称"清醒气管内插管"，简称"清醒插管"。 适应证1.估计在全身麻醉诱导期间有误吸胃内容物危险者，如消化道梗阻，幽门梗阻、肠梗阻、饱食(如急诊创伤、临产妇等)。2.气道不全梗阻，如痰多、咯血、颈部肿块压迫气管等3.病人的咽、喉、颈或纵隔存在病理情况，估计在全麻诱导或面罩通气时会发生困难者4.口腔或咽腔存在炎症水肿时 适应证5.下颌骨或面颊部外伤、缺损、炎症、疤痕、肿瘤等6.启口障碍、颞颌关节强直、上门齿突出、门齿松动残缺、头颈部烧伤或手术疤痕挛缩等7.上呼吸道先天性畸形，如小下颌或退缩畸形、喉结过高前突等8.颈项粗短、颈后仰困难、颈部强直者(如颈椎骨折、颈椎畸形、颈椎病理性融合、颈背部脂肪过厚以及极度肥胖等)。9.老年、虚弱、休克、垂危等不能接受深麻醉的病人 禁忌证小儿(新生儿例外)；清醒紧张或神志不清、估计无能力合作的病人；丁卡因过敏的病人；频发支气管哮喘的病人。 方法1.插管前的准备(1)表面麻醉(topicalanesthesia)：清醒插管前要求对上呼吸道必须有完善的黏膜表面麻醉.方法有：喷雾和棉片贴敷局麻药；喉镜直视下喷雾咽喉腔黏膜；气管内注入局麻药；上喉神经阻滞(superiorlaryngealnerveblock)；经环甲膜(cricothyroidmembrane)穿刺气管注射局麻药等。喷雾表面麻醉的先后程序依次是：口咽腔、舌根、会厌、梨状窝(pyriformfossa)、声门、喉及气管内。采用经鼻清醒插管，要求有良好的全鼻表面麻醉。 补充：喉上神经阻滞术1.在颈外侧可触及甲状软骨角和舌骨软骨角，在这两个点之间，用3.5cm长，7号短针垂直皮肤穿刺，当刺破甲状舌骨韧带时，稍有突破感，不必寻找异感，注入1%利多卡因2ml。2.或者先确定颈总动脉内侧，触及舌骨大角尖端，在其下缘用3.5cm长，7号短针向前、内、下方缓慢进针约1cm。3.抵达舌骨大角和甲状软骨上角间隙中点，即喉上神经入口处，无论出现异感与否，回吸无血，均可注射上述药液。 对呼吸道施行表面麻醉虽简单易行，但必须警惕局麻药吸收过快造成中毒反应的危险，故应尽量控制使用最小有效剂量局麻药，4%利多卡因总量不应超过4ml，1%丁卡因总量不超过6ml。 （2）镇静(sedation)：施行经口或经鼻清醒插管，要求病人充分镇静，全身肌肉松弛，这样不仅有助于插管的施行，也可基本避免术后不愉快的回忆。 (3)病人的准备：①对病人必须做好适当的解释，重点说明配合的事项，如放松全身肌肉，特别是颈、肩、背部肌肉，不使劲，不乱动；保持深慢呼吸，不屏气，不恶心等，尽量争取病人全面合作；②使用适当的麻醉前用药，如氟哌啶、哌替啶和异丙嗪，及阿托品，可使病人镇静咽喉反射减弱和分泌物减少，以利于施行清醒插管。 补充：异丙嗪（1）抗组胺作用：与组织释放的组胺竞争H1受体，能拮抗组胺对胃肠道、气管、支气管或细支气管平滑肌的收缩或挛缩，解除组胺对支气管平滑肌的致痉和充血作用。（2）止吐作用：可能与抑制了延髓的催吐化学感受区有关。（3）镇静催眠作用：可能由于间接降低了脑干网状上行激活系统的应激性 2.气道表面麻醉气道表面麻醉：全面完善的咽喉气管表面麻醉是保证清醒插管成功的最重要关键，包括以下步骤和方法：(1)咽喉黏膜表面麻醉：用1%丁卡因或4%利多卡因，掌握循序渐进、分3次喷雾的程序：①先喷舌背后半部及软腭2~3次；②隔1~2min后，嘱病人张口发"啊"声，作咽后壁及喉部喷雾；③隔1~2min后，用喉镜片当作压舌板轻巧提起舌根，将喷雾器头对准喉头和声门，在病人深吸气时作喷雾。三次喷雾所用的1%丁卡因或4%利多卡因总量以2~3ml为限。 (2)气管黏膜表面麻醉：有两种方法：1)经环甲膜穿刺注药法：在完成咽喉表麻后，病人取头后仰位，在甲状软骨与环状软骨之间，摸出环甲膜，在其正中位作穿刺，用盛有1%丁卡因或4%利多卡因2ml、带有23号注射针头的注射器，按垂直方向刺过环甲膜进入气管内0.5cm。经抽吸有气证实针尖位置正确后，嘱病人深呼吸，在呼气末、吸气始之际作快速注入表麻药；或嘱病人暂时屏气，作缓慢注入表麻药。此时病人往往呛咳，为避免刺伤气管黏膜和其后壁，需迅速退针。经环甲膜穿刺有可能刺伤声门下组织或声带，故有人主张将穿刺针下移至环状软骨与第二气管环之间的间隙。本法的表麻效果确实可靠，适用于张口困难病人，但易激惹病人呛咳和支气管痉挛，为避免此类痛苦，可改用下法。 （2）经声门注药法：在完成咽喉表麻后，术者用左手持喉镜显露声门，右手持盛有1%丁卡因或4%利多卡因2ml、前端带有截断成8~10cm的旧硬膜外导管的注射器，在直视下将导管前端插过声门送入气管上段，然后边旋转注射器、边缓慢注入麻醉药。注毕后嘱病人咳嗽数次，即可获得气管上段、声门腹面及会厌腹面黏膜的表麻。本法的优点在避免环甲膜穿刺注药所引起的剧咳和支气管痉挛等不适等痛苦。 3)鼻腔黏膜表面麻醉：用于经鼻清醒插管，最好用4%~5%可卡因，因兼有局部血管收缩作用。先用1ml滴鼻，再用可卡因棉片填塞鼻后腔。也可用0.5%~1%丁卡因麻黄碱混合液，按上法施行表麻。也可将表麻药作鼻腔直接喷雾。 3.气管插管咽喉气管黏膜表麻完成后1~2min，即可按经口明视气管内插管方法施行清醒气管插管。 感谢聆听！