最新水电解质酸碱失衡失调病人的护理PPT文档教学文稿.ppt

最新水电解质酸碱失衡失调病人的护理PPT文档 学习目标运用：1、运用相关知识，识别外科常见水、电解质和酸碱平衡失调。2、运用护理程序，为水、电解质和酸碱平衡失调病人制定护理计划。 主要内容1、概述2、水和钠代谢紊乱3、钾代谢异常4、酸碱平衡失调 一、体液总量、组成、分布（一）总量：与性别、年龄、胖瘦有关。：1、性别：成年男性60%成年女性50%2、年龄：年龄越小，含水越多，婴儿80%，年龄越大，含水越少，老年为50%。第一节水、电介质代谢 第一节水、电介质代谢3、胖瘦：肥胖者体液含量少，对失水耐受力差，肌肉发达者含水多。(二)组成：1、溶剂(水)2、溶质（1）电介质：无机盐，蛋白质。（2）非电介质：Gs、尿素等。 第一节水、电介质代谢(三)分布：1、细胞内液40%(女35%)。2、细胞外液20%,其中组织液和淋巴体液14%，血浆5%，第三间隙液体（细胞分泌液）1%，无功能。二、水、电解质来源与排出：▲(一)水的来源与排出平衡：1、水的摄入： 第一节水、电介质代谢（1）饮水：1000-1500ml（2）食物：700ml（3）内生水：300ml2、水的排出:四个途径：（1）皮肤和呼吸道（不显性失水）：每日排出850ml（皮蒸500ml，呼出350ml）。体温每升高1℃皮肤蒸发的水分增加0.5L/日 第一节水、电介质代谢（2）尿：尿量一般为1000-1500ml/日。机体代谢每日产生固体废物35-40克，每克溶于15ml尿中才能排出体外，因此，每日尿量不得少于500-600ml，最好1500ml。(3)粪：消化道每日分泌消化液约8200ml，绝大部分被重吸收，仅150ml随着粪便排出。 第一节水、电介质代谢（二）电介质平衡：细胞内液:阳离子：主要有：K+Mg++Na+等。阴离子：主要有：蛋白质、HPO4=等。细胞外液：阳离子：主要有：Na+K+Ca++等。阴离子：主要有：Cl-HCO3-等。 第一节水、电介质代谢钠：为细胞外液中主要的阳离子。占阳离子总数的90%。所以细胞外液的渗透压主要有钠离子维持，钠含量的增减直接影响细胞外液量。增多引起水肿，减少造成缺水或血容量不足。正常成人血清钠142mmol/L,成人每日需5克NaCl，钠平衡主要由肾脏调节。 第一节水、电介质代谢其规律为：多进多排、少进少排、不进不排。钾：为细胞内液中主要的阳离子，全身钾98%在细胞内，所以细胞内液的渗透压主要有钾离子维持。成人正常血清钾3.5-5.5mmol∕L,每日需2-4克钾。钾90%从肾脏排出。其规律为：多进多排、少进少排、不进也排。 第一节水、电介质代谢说明肾脏限制排钾的机能差，当完全禁食时，易造成缺钾，因此禁食2天↑应注意补钾。三、水和电解质的调节：体液控制主要依靠：醛固酮（保钠），抗利尿激素（保留水）。四.酸碱平衡及调节:见后。 第二节水和钠代谢紊乱一、等渗性缺水（急性缺水）外科病人最常见。水钠丢失大致相等，为等渗性缺水。（一）原因：1、消化液急性丧失：剧烈呕吐、腹泻、小肠瘘等，2、体液丧失：急性腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤早期等， 第二节水和钠代谢紊乱(二)病理生理：水和电解质丢失大致相等，细胞内、外液的渗透压无明显变化，细胞内、外液均↓，但以细胞外液减少明显，如治疗不当或不及时，可转化为高或低渗性缺水。细胞外液的减少刺激肾脏入球小动脉壁压力感受器；肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌↑，对Na+重吸收↑；同时对水重吸收也↑，代偿性使细胞外液量↑。 等渗性缺水体液改变示意图细胞内液细胞外失水血浆组织间液细胞内脱水 第二节水和钠代谢紊乱(三)临床表现：▲1、缺钠症状：恶心、厌食、乏力，2、缺水症状不感觉—口渴眼窝—凹陷尿—少口唇—干皮肤弹性—低 第二节水和钠代谢紊乱（四）诊断：1、结合病史、症状、体征，2、化验：RBcHb血细胞比容↑，尿比重↑；血清钠、氯降低不明显。（五）治疗：1、去除原发病因，防止水、钠继续丧失。 第二节水和钠代谢紊乱2、补液：依据脉搏细速、血压下降等，估计体液丢失已达体重5%，可快速补充平衡盐溶液3000ml,尽快恢复血容量。此外，还应补给日需量2000ml。注意:大量补充等渗盐水易引起高氯性酸中毒。 第二节水和钠代谢紊乱(六)护理评估：1、健康史:年龄体重生活习惯。2、身体状况:局部：有无皮肤弹性↓,有无口腔、口唇黏膜干燥。全身：生命体征、神经症状及水的出入情况等。 第二节水和钠代谢紊乱（七）护理诊断：1、体液不足：大量呕吐、肠梗阻、腹膜炎、大面积烧伤等，致体液急性丧失引起。2、有受伤害的危险：与意识障碍、低血压有关。 第二节水和钠代谢紊乱（八）护理目标：1、病人体液量恢复平衡，无等渗性缺水的症状和体征。2、病人对受伤危险的认知程度增加，并能采取有效措施加以预防，未出现受伤害现象。 第二节水和钠代谢紊乱（九）护理措施：1、维持充足的体液量：（1）去除病因：积极处理原发病因，减少体液的继续丢失。（2）实施液体疗法： 第二节水和钠代谢紊乱应遵循定量、定性、定时的原则：定量：包括生理需要量、已经损失量、继续损失量3部分；定性：等渗性缺水时应补充等渗盐溶液；定时：第一个8小时补充总量的1/2，剩余1/2总量在后16个小时内均匀输入。 第二节水和钠代谢紊乱（3）准确记录液体出入量；（4）疗效观察。2、减少受伤害的危险：（1）监测血压；（2）建立安全的活动模式；（3）加强安全防护措施。 第二节水和钠代谢紊乱（十）护理评价：1、体液量恢复平衡、尿比重下降或维持在正常范围，脱水症状和体征改善。2、未受伤，能复述预防受伤的有效措施。 第二节水和钠代谢紊乱二、低渗性缺水：主要造成细胞外液减少。（一）定义▲水、钠同时丢失，但失钠多于失水，细胞外液呈低渗状态。血清钠<135mmol/L， 第二节水和钠代谢紊乱（二）病因：1、大量丢失钠盐：如反复呕吐、腹泻、肠梗阻等；2、应用排钠利尿剂：未注意补充钠盐（利尿酸）；3、大创面慢性渗液；4、等渗性脱水治疗时补充水分过多； 第二节水和钠代谢紊乱5、长期摄入钠盐不足：如：肝、肾、心脏病严格限制钠盐摄入。（三）病理生理1、疾病早期由于细胞外液呈低渗，抗利尿激素分泌减少，肾小管回收水分减少，因此早期尿量减少不明显，有时反而增多。 第二节水和钠代谢紊乱2、缺钠后，细胞外液渗透压↓，刺激醛固酮分泌↑，肾小管回收钠↑，减少尿钠排出，尿中钠减少，甚至近于零。3、缺钠早期对细胞内液影响小，缺钠重时，由于水排出增多，血容量明显减少，机体为了维持血容量，此时组织间液一方面移向血管内维持血容量，另一方面水分进入细胞内（此时细胞内液渗透压相对↑），造成细胞水肿。 第二节水和钠代谢紊乱血容量及组织间液均明显减少，出现低血容量性休克，因缺钠而致、又称低钠性休克。 低渗性缺水体液改变示意图细胞内液细胞外失水明显血浆组织间液细胞水肿 （三）临床表现：▲1、轻度缺钠：相当于成人每公斤体重缺NaCl0.5g,血清钠在135-130mmol/L。病人疲乏、思睡、头晕，手足麻木，尿液中NaCl减少。第二节水和钠代谢紊乱 2、中度缺钠：相当于成人每公斤体重缺NaCl0.75g，血清钠在130-120mmol/L。除以上症状外，常有恶心、呕吐、脉搏细速，站立性晕倒，尿少，尿中几乎不含NaCl。第二节水和钠代谢紊乱 3、重度缺钠：相当于成人每公斤体重缺NaCl1.0g,血清钠在120-110mmol/L。病人神志不清，木僵、肌无力，腱反射减弱或消失，可出现“低钠性休克”等。第二节水和钠代谢紊乱 （四）诊断：1、尿钠测定：明显减少，2、血清钠降低，3、血RBcHb红细胞比容↑，尿比重低于1.010。（五）治疗：1、去除原发病因，2、补液：水钠比例为1﹕2。以先快后慢的原则，尽快补足血容量和纠正体液低渗状态。第二节水和钠代谢紊乱 （1）轻或中度缺钠：补给生理盐2000ml即可。例：测血清钠为130mmol/L,以每公斤体重丢失钠0.5g计算，体重60公斤的病人缺钠30克，先补15克，加日需量5克，共20克，折合生理盐水2200ml。（2）重度缺钠：可给3-5%高渗盐水，每次用量不得超过400ml。用量多时可分次输入或用1.5%碳酸氢钠等。第二节水和钠代谢紊乱 （3）补钠公式：血钠下降值(mmol/L)×体重(公斤)×0.6A.补钠量(克数)＝----------------------------2×17B.补钠公式简化：正常与化验值之差为补NaCl的克数。小儿，可按体重是成人的几分之几乘之。第二节水和钠代谢紊乱 C:按0.30.60.9计算。例：一成年男性病人体重60公斤，血清钠118mmol/L(142-118)×60×0.6补钠量＝------------------＝25克2×17加日需量5克，共计30克。可给3-5%高渗盐水或1,5%碳酸氢钠。第二节水和钠代谢紊乱 142-118＝24克加日需量5克，共计29克。60×0.9%＝54克1/227克加日需量5克，共计32克。此外，还应补给日需量2000ml。注意：生理盐水不生理，输入过多，可引起高氯性酸中毒。第二节水和钠代谢紊乱 第二节水和钠代谢紊乱（六）护理诊断：1、体液不足：长期大量呕吐、胃肠减压等原因致慢性体液丧失。2、有受伤的危险：与意识障碍、低血压。 第二节水和钠代谢紊乱三、高渗性缺水（原发性缺水）：主要造成细胞内液减少。（一）定义：缺水多于缺钠，细胞外液为高渗状态。血清钠高于150mmol/L。 第二节水和钠代谢紊乱（二）原因：1、水摄入不足：如:禁食、食道外伤、食道癌、昏迷病人，战时沙漠行军供水不足等。2、失水过多：高热病人，高温环境大量出汗，气管切开术后，强烈利尿剂应用后等。 第二节水和钠代谢紊乱（三）病理生理：①水摄入不足,从肾、皮肤和呼吸道排出的水分仍在进行，钠经肾脏及皮肤有所丢失，但不如水丢失的多，细胞外液渗透压↑，ADH分泌↑，肾小管对水的回吸收↑，尿量减少比重高。醛固酮分泌↑，钠和水的再吸收增加，维持血容量。②继续缺水，细胞外液渗透压进一步↑,使细胞内水分移向细胞外,形成细胞内缺水。 第二节水和钠代谢紊乱 高渗性缺水体液改变示意图细胞内液细胞外失水不明显血浆组织间液细胞内脱水显著 第二节水和钠代谢紊乱▲（四）临床表现：按症状将缺水分为三度1、轻度（2-4%）：主要为口渴，可无其它症状。2、中度（4-6%）：极度口渴，并有“三少一高”:唾液少:口渴、口干，汗少:皮肤干燥、弹性↓，尿少，尿比重高。 第二节水和钠代谢紊乱3、重度（7-10%）：除以上症状外，病人出现狂躁、幻觉、谵语、高热、昏迷、BP↓、甚至休克。（四）诊断：1、根据病史、症状和体征，一般可作出诊断，2、化验：尿少比重高，RBc、Hb、红细胞比容↑，血清钠150mmol/L↑。 第二节水和钠代谢紊乱（五）治疗：1、去除病因2、补液：水钠比例为2﹕1。常用5%葡萄糖溶液，含钠溶液为低渗盐水（0.45%）平衡盐液等。3、补液公式：（1）按3、6、9方法计算，（2）补水量＝血钠上升值（mmol/L）×体重（Kg）×4 第二节水和钠代谢紊乱例：一男病人、60公斤、测血清钠157mmol/L、应补水量是多少？(157-142)×60×4＝3600ml先补1/21800ml60×6%＝3.6（升）＝3600ml先补1/21800ml此外，还应补当日需要量2000ml。 第二节水和钠代谢紊乱（六）护理诊断▲1、体液不足：高热、大汗等所致，2、口腔粘膜改变：体液不足、口腔粘膜干燥3、有受伤害的危险：意识障碍有关。 第二节水和钠代谢紊乱（七）护理措施：▲1、维持充足的体液量；2、作好口腔护理；3、减少受伤害的危险。 第二节水和钠代谢紊乱四、水中毒:自学(一)定义机体摄取水总量超过排出量，水潴留体内致血浆渗透压下降和循环血量增多。(二)病因1、肾功能不全，排尿能力下降；2、各种原因引起ADH分泌过多；3、机体摄水分过多或静脉补液过多。 水中毒体液变化示意图细胞内液细胞外液过多血浆组织间液细胞内液过多正常水平 第二节水和钠代谢紊乱(三)临床表现:1、急性水中毒：引起脑水肿及肺水肿和精神症状。2、慢性水中毒:多被原发病症状掩盖。(四)处理原则:1、立即停止水分摄入；2、严重者还需用利尿剂以促进水排出。 第三节钾代谢紊乱一、低钾血症：(一)定义▲当血清钾浓度低于3.5mmol/L。成人每日需钾2-4克，体内钾主要存在细胞内（98%）。血清钾正常为3.5-5.5mmol/L。 第三节钾代谢紊乱(二)病因▲1、钾摄入不足：长期禁食而又未及时补充者，2、排出过多：（1）大量消化液丢失：如反复呕吐、长期胃肠减压者（胃液内钾比血清钾高2-3倍）。（2）从尿液中丢失：长期应用利尿剂，皮质激素等，使钾加速从尿中排出。 第三节钾代谢紊乱3、K+转入细胞内：如大量输入葡萄糖而未补充钾者。4、碱中毒时：钾离子进入细胞内及加速钾的排出。▲（三）临床表现：1、肌肉系统：四肢软弱无力，腱反射减弱，小儿不能抬头，重时软瘫（血钾2.5mmol/L），呼吸肌麻痹。 第三节钾代谢紊乱2、消化道症状：恶心、呕吐、重者腹胀、肠麻痹。3、心血管系统：一般为心肌兴奋性增强。心悸、心律不齐、严重时心室纤颤。最后心脏停跳于收缩状态。4、中枢神经系统：表情淡漠，目光呆滞，当血清钾降至2mmol/L时，出现神志不清，定向力障，甚至昏迷。 第三节钾代谢紊乱5、酸碱平衡紊乱：可导致代谢性碱中毒。（四）诊断：主要依据检查结果来确诊。血清钾低于3.5mmol/L；心电图：T波降低、变平或倒置，Q-T间期延长和U波，S-T段降低。 第三节钾代谢紊乱心电图检查:早期：T波降低、变平或倒置；晚期：ST段下降、QT间期延长、出现U波。 第三节钾代谢紊乱▲（四）治疗：K+进入细胞内需要一定时间（15小时）。如短期内输入钾过多，血钾浓度突然升高，心脏受抑制，可在舒张期停跳而死亡（血钾在9mmol/L）,尿少或肾功能不全时，K+不能从肾脏排出，也易使血钾↑而发生意外。 第三节钾代谢紊乱1、病因治疗2、补充钾盐：分次补、边治疗、边观察。（1）口服：10%kcl10ml3次/日。（2）V滴：10%氯化钾20ml+5%葡萄糖1000ml内静脉点滴。 第三节钾代谢紊乱4、严重缺钾时:10%氯化钾30ml+10%葡萄糖1000ml+胰岛素20∪V滴,可较快的纠正缺钾，并可防止高血钾发生。(五)护理诊断：1、活动无力:低钾血症致肌无力；2、有受伤害的危险:软弱无力和意识障碍。 第三节钾代谢紊乱(六)护理措施：▲1、恢复血清钾水平：(1)病情观察(2)减少钾的丢失(3)遵医嘱补钾。补钾原则:①无尿不补钾，②浓度不过高，③滴入不过快，④补钾不过量。 第三节钾代谢紊乱补钾注意点：①每日尿量在800ml↑,②浓度不得超过0.3%,③滴速不得超过80滴，④补钾应放在补液的最后，⑤严禁静脉推注钾盐，⑥缺钾同时有低血钙时注意补钙,⑦病人伴有酸中毒或肝功损害时，改用谷氨酸钾。2、减少受伤害的危险。 第三节钾代谢紊乱二、高钾血症：(一)定义：▲当血清钾浓度高于5.5mmol/L称高血钾。(二)病因：1、肾排钾功能减退：急、慢性肾衰，应用保钾利尿剂（安体舒通）；2、进入体内的钾过多： 第三节钾代谢紊乱如静脉输入过多、过快，使用含钾药物，输入大量保存期较长的库血等，3、细胞内钾移至细胞外液：如：溶血、挤压伤、酸中毒等。（三）临床表现：▲1、抑制心肌收缩：心率慢、律不齐，重时心室纤颤，心脏停搏于舒张状态 第三节钾代谢紊乱2、神经肌肉症状：轻者感口唇周围及四肢麻木，极疲乏，肌肉酸痛；重者皮肤苍白、湿冷，软瘫（躯体→四肢→呼吸肌），3、可导致代谢性酸中毒。 第三节钾代谢紊乱（四）诊断：除临床表现外，主要依靠：血清钾、心电图来确诊。血清钾＞5.5mmol/L心电图早期:T波高尖、QT间期延长、随后出现QRS升高、QR间期延长。 第三节钾代谢紊乱（五）治疗：▲1、病因治疗：去除病因，积极治疗原发病。2、禁钾：停用一切含钾的药物和食物。3、降低血钾浓度：（1）促使钾转入细胞内：①5%碳酸氢钠溶液60-100ml静注，然后再继续静注100-200ml。②25%葡萄糖200ml+胰岛素10∪静滴，必要时3-4/小时重复用药。 第三节钾代谢紊乱（2）应用阳离子交换树脂：15克4次/日，可从消化道排出钾离子。（3）透析疗法：腹膜或血液透析（重症病员）。3、对抗心律失常：静注或静滴10%葡萄糖酸钙，钙与钾有对抗作用，可缓解钾对心肌的毒性作用。 (六)护理诊断：▲1、活动无耐力:高钾血症导致的肌无力、软瘫有关。2、潜在并发症:心律失常、心脏骤停。第三节钾代谢紊乱 (七)护理措施：▲1、恢复血清钾水平；2、并发症的预防和急救；3、健康教育。第三节钾代谢紊乱 低钾血症高钾血症血钾<3.5mmol/L>5.5mmol/L病因长期禁食排钾性利尿剂的应用K+向细胞内转移碱中毒摄入太多、库血保钾性利尿剂、肾排钾功能减退K+由细胞内移出：溶血、挤压伤综合征酸中毒临表最早—肌无力四肢→躯干→呼吸肌腱反射↓无特殊。肢软、神志改变心动过缓，心律不齐EKGT波降低变宽，双相倒置ST下移，QT间期延长、U波早期T波高尖，QT间期延长后出现QRS增宽，PR间期延长合并碱中毒、反常性酸性尿酸中毒、反常性碱性尿处理原则补钾<40mmol(3g)/L<20mmol/h每天40~80mmol(3~6g)5%NaHCO360~100ml25%葡萄糖100~200ml+胰岛素阳离子交换树脂、透析 三、其它电解质代谢异常钙、镁、磷代谢失调：自学P20-24 第四节酸碱平衡失调正常血液酸碱度(PH)7.35-7.45。平均值7.4略偏碱性。人体能耐受的变化限度为6.7-7.9。PH低于7.35为失代偿性酸中毒；PH高于7.45为失代偿性碱中毒。 第四节酸碱平衡失调一、血液缓冲系统：（一）BHCo3-／H2CO3（二）HHBO2/HHB（三）Na2HPO4/NaH2PO4（四）B-蛋白质/H-蛋白质NaHCO3/H2CO3是重要的一对缓冲物质，它在血中的浓度最高，缓冲量最大。正常人血清中HCO3-含量为27mmol/L，H2CO3为1.35mmol/L,血液的PH值取决于二者的比例,即27:1.35=20:1 第四节酸碱平衡失调二、肺的调节：肺是排出体内挥发性酸的主要器官。肺的调节是通过排出和积存CO2来调节血液中H2CO3的浓度。当血中PaCO2↑时，可兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，将CO2排出体外降低H2CO3浓度；当血中PaCO2↓时，呼吸变浅变慢，减少CO2排出。 第四节酸碱平衡失调三、肾脏的调节：肾脏是调节酸碱平衡的重要器官，一切非挥发性酸和过多的碱，都须经肾脏排出，肾脏主要作用是排出H+，回吸收Na+和HCO3-。 第四节酸碱平衡失调一、代谢性酸中毒：(一)定义：体内HCo3-丢失过多或非挥发酸存积。PH低于7.35。（二）原因：1、产酸过多：腹膜炎、休克、严重感染，高热、长期禁食等。 第四节酸碱平衡失调2、肾排酸功能↓：急性肾衰、慢性肾功能不全，酸性产物在体内潴留。3、碱性物质丢失过多：剧烈腹泻，肠瘘、胆瘘、胰瘘等，均可引起失碱性酸中毒。4、长期大量服用酸性药物：如：氯化铵等。 第四节酸碱平衡失调（三）病理生理：体内H+增多，除血液缓冲系统外，主要由肺和肾调节。①由于体内HCO3-减少，H2CO3相对增多，离解出CO2使PaCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增多，减少血浆中H2CO3。②肾脏通过排出H+，回收HCO3-，来提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值。 第四节酸碱平衡失调③通过肺、肾调节，血浆中HCO3－—/H2CO3的数量虽减少，但两者比例仍维持在20：1，血PH仍属正常，称代偿性代谢性酸中毒，……。(四)临床表现：▲呼吸深而快，呼出气中有酮味(烂苹果味),精神不振，疲乏、头痛、嗜睡，口唇鲜红，心律紊乱，心率加快,BP下降，重时循环衰竭，休克，昏迷死亡。 第四节酸碱平衡失调(五)诊断：根据病人深而快的呼吸，呼出气中有酮味，口唇鲜红。化验：PH，HCO3－，BE均↓，血清K+↑，尿呈酸性，即可确诊。 第四节酸碱平衡失调（六）治疗：1、及时去除病因，2、轻度（血浆HCO3－在18mmol/L）：经补液纠正缺水后即可。3、重度(血浆HCO3-在15mmol/L↓)补碱性溶液。常用：5%NaHC03乳酸钠，三羟甲基氨基甲烷。 第四节酸碱平衡失调(七)护理诊断：1、口腔粘膜受损:代谢性酸中毒致呼吸深快所致；2、有受伤害的危险:代谢性酸中毒所致意识障碍所致；3、潜在并发症:高钾血症、代谢性碱中毒。 第四节酸碱平衡失调(八)护理措施：1、并发症的观察与护理：注意病人的生命体征、动脉血气分析、电介质指标变化等。2、作好口腔护理；3、减少受伤害的危险。 第四节酸碱平衡失调二、代谢性碱中毒：(一)定义：▲体内H+丢失或HCO3－增多所致,PH值>7.45。（二）原因：1、胃液丢失过多：幽门梗阻，长期胃管引流，剧烈呕吐等（胃液PH0.9-1.5）， 第四节酸碱平衡失调2、口服过量的碱性药物：如：NaHCO3等。3、各种原因引起的缺钾。4、尿中排氯过多：应用某些利尿剂。如速尿、利尿酸钠，使尿中Cl-Na+丢失增多，称低氯性碱中毒。 第四节酸碱平衡失调（三）病理生理血中HCO3-↑，血PH值↑，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅,减少CO2排出，使血液中H2CO3↑。同时肾小管减少H+排出，对HCO3-排出↑，恢复血浆中HCO3-/H2CO3的比值。 第四节酸碱平衡失调（四）临床表现：▲轻者无明显症状，较重者出现呼吸浅而慢；躁动、谵妄、嗜睡，甚至昏迷；肌肉抽搐（因Ca++↓、引起肌肉神经连接处应激性↑而致），腱反射亢进。(五)诊断：1、根据病史、临床表现，2、化验：PH、HCO3－BE均↑，血清K+、CL-↓，尿液呈碱性。 第四节酸碱平衡失调(五)治疗:碱中毒几乎都伴有低钾血症,故应补给氯化钾才能加快碱中毒的纠正。1、消除病因2、轻度碱中毒：补生理盐水即可。尤以对丧失胃液而引起的代谢性碱中毒。(原理：生理盐水含Na+Cl-相同，而细胞外液Cl-比生理盐水内Cl-少1/3，所以输生理盐水等于补低钠高氯溶液，血中Cl-增高而中和碱）。 第四节酸碱平衡失调3、重毒碱中毒：（血HCo3-45-50mmol/LPH＞7.65）：可给0.1mol/L稀盐酸溶液。治疗重症、顽固性代谢性碱中毒有较好效果。 第四节酸碱平衡失调(六)护理诊断：1、有受伤害的危险:代谢性碱中毒致意识障碍。2、潜在并发症:低钾血症、低钙血症。(七)护理措施：1、遵医嘱用药并加强监测。2、减少受伤害的危险。 第四节酸碱平衡失调三、呼吸性酸中毒:自学(一)定义肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，致血液中PaCO2增高引起的高碳酸血症。(二)病因呼吸中枢抑制胸廓活动受限呼吸道阻塞呼吸道阻塞或肺部疾病呼吸机管理不当 第四节酸碱平衡失调(三)临床表现1、胸闷、气促、呼吸困难、紫绀、头痛、躁动不安等2、重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等3、血浆pH降低、PaCO2增高，血浆HCO3－可正常 第四节酸碱平衡失调(四)处理原则：治疗原发病保持呼吸道通畅改善通气功能 第四节酸碱平衡失调(五)护理诊断：低效性呼吸型态：与呼吸中枢受抑制、呼吸道梗阻、呼吸机管理不当有关。(六)护理措施：1、加强观察；2、改善病人通气状况。 第四节酸碱平衡失调四、呼吸性碱中毒:自学(一)定义肺泡通气过度，体内CO2排出过多致PaCO2降低而引起的低碳酸血症。(二)病因凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。 第四节酸碱平衡失调(三)临床表现：多数病人有呼吸急促、眩晕、手足麻木、肌震颤、手足抽搐等(四)处理原则：1、积极治疗原发病；2、对症治疗：用纸袋罩住口鼻呼吸或让病人吸入含有5%CO2的氧气。 第四节酸碱平衡失调(五)护理诊断：▲1、低效性呼吸型态：呼吸过快过深所致。2、有受伤的危险：中枢神经系统功能异常及神经肌肉应激性增加有关。(六)护理措施：▲1、维持正常的气体交换型态；2、减少受伤的危险。 下次课讲授：第三章：外科营养支持病人的护理 此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢