《水电学时》课件.pptx

第三章水、电解质代谢紊乱 第一节正常水、钠代谢（Waterandelectrolytesbalance）体液容量与分布Volume&distribution体液的电解质组成Compositionofelectrolytes体液的渗透压Osmoticpressureofelectrolytes水与电解质代谢平衡调节Balanceofwaterandelectrolytemetabolism 体液(60%)细胞内液细胞外液(20%)血浆(5%)注意１)组织间液含第三间隙液(跨细胞液)2%２)体液因年龄、性别、胖瘦而不同组织间液(15%)(40%)体液容量与分布Volume&distribution 体液的电解质组成Compositionofelectrolytes 阳离子（mmol/L）阴离子（mmol/L）细胞外液Na+Ca2+Cl-HCO3-（血浆）130～1502.25～2.7510424细胞内液K+Mg2+HPO42-蛋白离子140～1602610065注意：细胞内液与细胞外液均为电中性细胞内液和细胞外液的渗透压相等 渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。体液的渗透压Osmoticpressureofelectrolytes 晶体渗透压：来源于单价离子Na+，Cl-和HCO3-维持细胞内外的水正常交换和细胞的形态和功能具有重要的作用胶体渗透压：来源于蛋白质，只占渗透压的1/200维持血管内外液体的平衡和血容量具重要作用。2、血浆和组织间液渗透压：正常范围（280～310mosm/L)1、细胞内液渗透压=细胞外液渗透压 细胞内外液体交换调节血管内外液体交换调节体内外液体交换调节三个水平水与电解质代谢平衡调节Balanceofwaterandelectrolytemetabolism水、电解质紊乱 ►血管内外液体的交换调节►细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过水和电解质自由交换,蛋白质等大分子物质受限 ►体内外液体的交换调节【水的摄入与排出】成年人每天摄入水量：2500ml；每天排出水量：2500ml。 抗利尿激素醛固酮三种激素水与电解质代谢平衡调节Balanceofwaterandelectrolytemetabolism水、电解质紊乱心房利尿钠肽 (1)促使ADH分泌因素--渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器--非渗透因素：容量感受器和压力感受器剧痛、情绪紧张、恶心1、抗利尿激素(ADH)(2)ADH的作用：增强远曲小管和集合管对水的重吸收，抑制醛固酮的分泌 【ADH作用下远曲小管、集合管对水重吸收】ADH+V2受体（远曲小管、集合管管腔膜）膜内腺苷酸环化酶活性↑ATPcAMP↑细胞内蛋白激酶激活管腔膜上水通道蛋白（AQP2）数量↑上皮细胞对水通透↑远曲小管、集合管对水重吸收↑水、电解质紊乱肾脏中分布AQP(aquaporins)种类：AQP1、AQP2、AQP3、AQP4。 --刺激因素RAAS兴奋高钾、低钠交感神经兴奋--作用：保Na+、排钾、排氢增加氯和水的重吸收2、醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌 --刺激因素:血容量增加、血钠浓度↑血管紧张素↑--作用：利尿、排Na+、松驰血管平滑肌3、心房利钠肽（ANP）减少肾素分泌对抗血管紧张素抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用 根据体液的渗透压高、低、等渗性脱水2.根据血钠的浓度和体液容量高、低、等渗性水过多（Waterandelectrolytesimbalance）第二节水、钠代谢障碍水、电解质紊乱 低容量性高容量性等容量性低容量性高容量性等容量性低钠血症高钠血症正常血钠性水紊乱等渗性脱水水肿血清Na+浓度＜130mmol/L血清Na+浓度＞150mmol/L※※※※ (一)低血容量性低钠血症--1、特点失钠>失水，低钠、低渗、细胞外液减少2、原因和机制：大多为医源性低渗性脱水 低血容量性低钠血症经肾丢失利尿剂过度使用肾上腺皮质功能不全肾实质性疾病肾小管性酸中毒肾外丢失胃肠：呕吐，腹泻经皮肤丢失:汗、烧伤液体在第三间隙积聚(胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、渗出液、肌肉创伤) 失钠>失水细胞外液渗透压↓细胞外液进入细胞内细胞内液↑细胞外↓↓3、对机体的影响血浆组织间液细胞内液正常水平细胞外液失钠、失水细胞外液↓但是 （1）心血管系统低血容量性休克—出现外周循环衰竭(直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速)（2）肾功能早期多尿和低比重尿，晚期少尿经肾失钠者，尿钠增加，>20mmol/L肾外失钠者，尿钠减少，<10mmol/L(3)脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 机体缺水却不思饮，而且尿多细胞外液减少却向细胞内转移！ 4、防治原则1）去除病因、防治原发病2）输注等渗液3）血[Na+]<120mmol/L,用高渗盐快速输入？ (二)低血容量性高钠血症--1、特点：失水>失钠、高钠、高渗、细胞内外液均减少2、原因和机制：低渗液丢失的结果高渗性脱水 低血容量性高钠血症经肾丢失中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿肾外丢失过度通气经皮肤失水高热甲亢大量出汗经胃肠道丢失呕吐腹泻消化道引流水摄入↓ 细胞外液渗透压↑细胞内液进入细胞外细胞内液↓3、对机体的影响血浆组织间液细胞内液正常水平失水、失钠细胞外液↓而且？ 1）口渴高渗，循环血量减少，唾液分泌减少2）细胞内液向细胞外液转移3）细胞外液量减少比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而比重增加？A、帮助恢复循环血量B、细胞脱水C、中枢神经系统症状 机体缺水却思饮，而且尿少细胞外液减少但细胞内液向细胞外转移！4)脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称之为脱水热。 4、防治原则去除病因，防治原发病，补水，（补钠、钾） (三)、等渗性脱水特点：血清钠维持在130~150mmol/L血浆渗透压维持在280~310mOsm/L临床表现:原因：以消化道失液为主口渴，少尿，脱水体征可以发展为：高渗性脱水（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当） 三型脱水的比较高渗性脱水（低容量性高钠血症）低渗性脱水(低容量性低钠血症）等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠(mmol/L)150以上130以下130～150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水补充低渗盐水 第三节钾代谢紊乱水、电解质紊乱 1、钾在体内分布细胞内液90%细胞外液1.4%骨骼7.6%跨细胞液1%正常钾的代谢 钾的来源(食物、输液中的钾)血清钾3.5-5.5mmol/L钾的去路(随尿、粪、汗液排出)细胞内钾2、钾平衡的调节 3、钾的代谢特点肠道吸收快肾脏排泄慢进入细胞慢多吃多排少吃少排不吃也排 低钾血症：血清[K+]<3.5mmol/L缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失低钾血症 1、钾丢失过多经肾过度丢失：(成人)*利尿剂*肾小管性酸中毒*醛固酮↑*镁缺失最主要病因肾外途径过度失钾*经胃肠道失钾：(小儿)*经皮肤大量失钾：过量出汗钾摄入不足：不能进食或禁食者一、原因和机制 2、钾跨细胞分布异常4K+↑K+K+↓Na+K+K+↓XH+H+↓高钾高钠(1)碱中毒(2)某些药物*肾上腺素*胰岛素(3)某些毒物*钡中毒*粗制棉籽油中毒(4)低钾性周期性麻痹123 Em59.5lg[K+]e/[K+]i≈EK+=1、对神经肌肉的影响(1)骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉松驰无力[K+]<2.65mmol/L，肌肉麻痹-90-70低钾时静息电位水平下移EtEmEm’超极化阻滞急性缺钾比慢性严重+35mv+-+-+-+-+-+-K+K+K+高　钾二、对机体的影响与膜电位异常相关的障碍 K+K+K++++++------+2、对心肌的影响心肌电生理特性的影响A、兴奋性:↑三高一低B、传导性:↓C、自律性:↑D、收缩性:↑高　　　钾K+通透性↓(2)胃肠平滑肌肌无力，胃肠运动减弱,甚至麻痹性肠梗阻 、心肌功能损害的具体表现(1)心律失常：自律性↑;兴奋性↑，超常期↑，有效不应期↓(2)对洋地黄药物毒性敏感性增加：抑制钠泵增加心电图改变心率↑和异位心律T波低平U波增高ST段下降QRS波增宽 1、对骨骼肌的损害：横纹肌溶解1、运动时所诱发的舒血管反应丧失，肌肉缺血2、糖原合成减少，能源储备不足3、钠钾泵活性↓，物质转运↓2、肾的损害细胞肿胀，增生，胞浆内颗粒形成，间质性肾炎，肾小管上皮细胞对ADH反应性↓，尿浓缩功能障碍。与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响代酸原发疾病为肾小管酸中毒代碱原发疾病为使用利尿剂或低钾本身A、细胞内外离子交换B、肾泌氢、排氨增加 三、防治原则1、去除病因，防治原发病2、补钾，最好口服，iv补钾原则：不宜过浓，20-40mmol/L不宜过快，1o-20mmol/h不宜过多，每日≤6g，小儿0.1～0.2g/(kg·d)不宜过早，要见尿补钾，500ml/d以上3、纠正水和电解质，酸碱平衡紊乱 血[K+]>5.5mmol/L高钾血症 1、肾排钾障碍：主要原因(1)GFR↓↓肾功能衰竭无尿或少尿者低血压(2)远曲小管或集合小管泌钾障碍*醛固酮分泌↓:原发性或继发性醛固酮↓*肾小管对醛固酮反应↓:假性低醛固酮症、红斑狼疮、肾移植早期一、原因和机制 2、钾跨细胞分布异常31K+K+↑Na+K+K+↑XK+H+H+↑高钾高钠(1)酸中毒(3)某些药物β受体阻滞剂(心得安)洋地黄类药物中毒氯化琥珀酰胆碱(2)高血糖合并胰岛素不足(4)高钾性周期性麻痹(5)组织分解细胞外液高渗H2O25 3、摄钾过多静脉输液过多过快，且伴有肾功能低下4、假性高钾血症如血小板数>1012/L，白细胞>2×1011/L采血时损伤红细胞 K+K+K++++++------Em+≈EK+B.传导性:↓A.兴奋性:轻度↑，重度↓C.自律性:↓D.收缩性:↓高钾二、对机体的影响：主要是膜电位异常引发的障碍1、对心肌的影响：(1)对心肌电生理特性的影响轻度三低一高，重者全低59.5lg[K+]e/[K+]i= (2)心电图表现A、T波高尖B、P波降低C、QRS波↓D、S波增宽E、心律失常(3)心功能损害的具体表现各种心律失常 2、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹3、代酸(三)防治原则1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量2、降低血钾(1)促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素(2)对抗高钾的心肌毒性：注射Na+、Ca2+溶液(3)加速钾的排出：口服阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 1、概念过多的液体在组织间或在体腔内积聚。水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops)edema第三节水肿水、电解质紊乱按范围分：局部、全身按部位分：皮下，脑，肺按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性2、分类 3、水肿的发病机制1）、血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压（外移力）（内吸力） 有效流体静压(外移力)=毛细血管平均血压—组织间隙流体静压=23-(-2)=25mmHg有效胶体渗透压（内吸力）=血浆胶体渗透压—组织间隙胶体渗透压=25-8=17mmHg实际滤过压＝25－17＝8mmHg组织液生成略大于回流，淋巴管回收。 （1）毛细血管流体静压升高毛细血管血压升高如：充血性心衰动脉充血如：炎性水肿毛细血管的流体静压升高组织液生成增多 合成减少：肝硬变和严重营养不良丢失过多：肾病综合症分解增强：慢性消耗性疾病（负氮平衡）（2）血浆胶体渗透压降低－血浆白蛋白的含量减少 （3）微血管壁通透性增加—正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤 烧伤性水肿：热力的直接物理作用－破坏血管壁的完整性炎性物质的间接作用－内皮细胞功能性变化 （4）淋巴管阻塞肿瘤，丝虫病 2）、体内外液体交换的平衡失调—钠、水潴留肾小球滤过的钠、水中99%~99.5%由肾小管重吸收。近曲小管主动吸收60％～70％远曲小管和集合管对钠、水的重吸收受激素调节 （1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变滤过面积明显减少有效循环血量减少肾血流量减少交感神经等兴奋，血管收缩 （2）近曲小管重吸收钠、水增加有效循环血量减少肾小球滤过分数增加（GFR/肾血浆流量）肾小管周围毛细血管内胶体渗透压心房（利钠）肽分泌减少 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加2)抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降1)醛固酮（aldosterone）刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统），渗透压的下降肝硬变时灭活减少 4、水肿的特点（1）水肿液的性状比重蛋白细胞漏出液渗出液<1.015<25g/L<500/100ml>1.018>25g/L白细胞多 （3）全身性水肿的分布特点：有重力和体位效应有组织结构特点局部血流动力学因素（2）水肿时皮肤特点：肿胀，弹性差凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿（体重可已增加达10％） 5、水肿对机体的影响*有利：稀释毒素，阻碍细菌扩散*有害：细胞营养障碍器官组织功能、活动受限（脑水肿，喉头水肿） 重点：1、三类低钠血症的原因和机制，对机体的影响，及各自特点2、三类高钠血症的特点，原因和机制及对机体的影响3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较4、低钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图变化5、高钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图的变化 远曲小管后段和集合管重吸收NaCl、泌K＋示意图 铵的排泄示意图 髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意图 EtEmEm’-90-70低钾时心肌细胞静息电位水平上移A、兴奋性:↑B、传导性:↓C、自律性:↑D、收缩性:↑ T波低平U波增高ST段下降QRS波增宽 正常高钾EmEm’去极化阻滞高钾时心肌细胞静息电位水平上移A.兴奋性:轻度↑，重度↓B.传导性:↓C.自律性:↓D.收缩性:↓轻度三低一高，重者全低 A、T波高尖B、P波降低C、QRS波↓D、S波增宽 （1）心血管系统低血容量性休克，外周循环衰竭(细胞外液大大减少)（2）皮肤和骨骼肌皮肤失水征细胞(外液大大减少,组织间液减少更多)，肌无力和肌肉痛性痉挛（3）肾功能早期多尿和低比重尿，晚期少尿(低渗-ADH减少同时不觉口渴)经肾失钠者，尿钠增加，>20mmol/L就是这样肾外失钠者，尿钠减少，<10mmol/LRAAS启动机体缺水却不思饮，而且尿多细胞外液减少却向细胞内转移！ 4、防治原则1）去除病因、防治原发病2）输注等渗液3）血[Na+]<120mmol/L,用高渗盐快速输入以防脑水肿？ 3、对机体的影响：（1）低钠：细胞内水肿比前者更厉害同时中枢神经系统容积固定脑水肿严重，肌无力或痛性肌痉挛（2）高血容量血液稀释、皮肤凹陷尿量增加、尿比重下降4、防治原则去除病因轻症限制盐水重或急症用高渗盐+严格限制进水？ (三)等血容量性低钠血症1、原因：（SIADH）1）恶性肿瘤2）中枢神经系统疾病3）肺部疾病：肺结核、肺炎2、发病机制1）ADH增加，水重吸收增加2）ADH及细胞外液↑?醛固酮分泌↓?3）血容量扩张ANP释放↑?排钠↑?ADH分泌异常综合征ADH保水醛固酮保钠保水ANP利钠利水ADH可以抑制醛固酮ANP可以抑制醛固酮三者较量,哈哈 1）口渴高渗，循环血量减少，唾液分泌减少2）细胞内液向细胞外液转移3）细胞外液量减少比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而比重增加(三个机制即ADH.醛固酮.内向外转移)4）发热：汗腺蒸发水分减少机体缺水却思饮，而且尿少细胞外液减少但细胞内向细胞外转移！？A、帮助恢复循环血量(三个机制即ADH.醛固酮.内向外转移)B、细胞脱水C、中枢神经系统症状 实验室检查：血pH7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+3.5mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。Casestudy患者：42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现腹痛，每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml5%葡萄糖，未见好转。查体：口层发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。问：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？（2）其发生机制是什么？ Cl-Na+Na+Cl-K+HPO42-血浆细胞间液细胞内液K+Ca2+Mg2+K+HCO3-HPO42-HCO3-HPO42-HCO3-SO42-Pr-Pr-有机酸有机酸Na+Ca2+Mg2+Ca2+Mg2+体液的电解质组成Compositionofelectrolytes