《水电紊乱》课件.ppt

第三章水和电解质代谢紊乱DisturbancesofWaterandElectrolyte 静脉输液溶解药物供给能量和营养物质补充血容量纠正水电解质紊乱纠正酸碱平衡失调 维持内环境的稳定是保证机体新陈代谢的正常进行和发挥各种生理功能的必要条件。人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成，构成了人体的内环境。 疾病和外环境的剧烈变化常会引起水、电解质平衡的紊乱，从而导致体液的容量、分布、电解质浓度和渗透压的变化。不及时纠正常引起严重的后果，甚至危及生命。故水、电解质问题在临床上具有十分重要的意义，纠正水电解质紊乱的输液疗法是临床上经常使用和极为重要的治疗手段。 教学内容水钠代谢障碍低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水肿低钾血症高钾血症钾代谢障碍 教学要求掌握:三型脱水、水肿概念、原因、临床特征、发生机制掌握:低钾、高钾血症概念、原因、机制、对机体的影响熟悉:正常水、电解质代谢及调节了解:水电解质紊乱的防治原则 WaterandElectrolytemetabolism第一节水电解质的正常代谢 一、体液的容量和分布体重100%体液60%细胞内液(ICF)40%细胞外液(ECF)20%体液随年龄、性别、胖瘦而变化（婴儿＞成人＞老年人，男性＞女性，瘦＞胖） 表.体液的容量和分布血浆5%组织间液15%细胞内液40%第三间隙液1-2%慢交换液细胞外液(ECF)20%细胞内液(ICF)40% 胃液、胰液肠液、胆汁第三间隙液(跨细胞液)消化液：脑脊液关节囊液腹膜腔液胸膜腔液 二、体液的电解质分布及含量ICFECF组织间液血浆Na＋K＋Ca2+Cl－HCO3－HPO42-Protein10160微量3870414541.51153010.214242.51032711.2细胞内、外液的主要电解质成份(mmol/L)ICF、ECF：离子携带的正负电荷总数相等，体液电中性 血浆渗透压（溶液中溶质颗粒对水的吸引力）类别晶体渗透压胶体渗透压比例90%-95%0.5%组分电解质Na+(ECF)蛋白(ECF)功能调节细胞内外液体交换血管内外液体交换三、体液的渗透压细胞内外液的渗透压基本相等=280-310mmol/L临床常根据血清Na+的浓度估计血液的渗透压 三、体液的渗透压细胞内外液的渗透压基本相等血浆渗透压（280-310mmol/L）类别晶体渗透压胶体渗透压比例90%-95%5%-10%0.5%组分电解质Na+,Cl-,HCO3-其他血浆蛋白功能调节细胞内外液体交换血管内外液体交换 血清Na+血液的渗透压130~150mmol/L280~310mmol/L(等渗Isotonic)＜130mmol/L＜280mmol/L(低渗Hypotonic)＞150mmol/L＞310mmol/L(高渗Hypertonic）临床常根据血清Na+的浓度估计血液的渗透压 渗透压差决定水的移动及体液分布水从低渗区流向高渗区血浆组织间液ICF低渗等渗___高渗等渗___ 四、水钠平衡及调节（一）水的平衡1、水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水形式 饮水1000-1300食物水700-900代谢水300总量2000-2500摄入(ml/d)排出(ml/d)2、水的平衡尿量1000-1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水1502000-2500尿量500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水150日需要量1500最低排出量(ml/d)量出而入超量补液+肾衰少尿=水中毒 维持体液的渗透压和血容量稳定维持细胞静息电位、参与动作电位形成维持兴奋性和生理功能活动1、钠的生理功能（二）钠的平衡 摄入:5~6g/d排出:肾、皮肤多吃多排、少吃少排、不吃不排2、钠的平衡总量：40~50mmol/L分布：50%ECF(血钠130~150mmol/L)10%ICF(10mmol/L)40%骨基质 渴感抗利尿激素（ADH）心房钠尿肽（ANP）醛固酮（ADS）（三）水钠平衡的调节（体液容量和渗透压的相对稳定）水的摄入水的排出 1、渴感调节水分不足下丘脑渴觉中枢摄盐过多渴感血浆渗透压↑ 敏感2、ADH、醛固酮、ANP的调节作用重吸收水↑ADHECBV↓ECF渗透压↑(1~2%)优先重吸收水钠↑肾素血管紧张素醛固酮排K+↑疼痛紧张排尿↓利钠利尿ANP血容量↑血Na＋↑ 第二节水、钠代谢紊乱 低钠血症等钠血症高钠血症（水肿）（水中毒）低容量(脱水)高容量(水过多)水钠代谢障碍（低渗性脱水）低钠血症等钠血症高钠血症（等渗性脱水）（高渗性脱水）（盐中毒） 一、脱水(Dehydration)体液容量减少(>2%) (一)等渗性脱水(IsotonicDehydration)（又称低容量性等钠血症）水钠等比例丢失血Na+浓度:130~150mmol/L血浆渗透压:280~310mmol/LECF容量↓，ICF容量正常定义： 1.原因：急性丢失等渗液消化液急性丢失(呕吐、腹泻、肠引流)大量抽放胸水、腹水大面积烧伤(血浆外渗) 2.影响：ECF等渗渴感不明显ADH↑ADS↑尿量减少水钠重吸收渴感明显ECBV低血容量性休克组织间液ECF脱水征3.防治防治原发病补1/2~1/3的0.9%NaCl 脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷 等渗性脱水（暂时性）等渗性脱水→高渗性脱水1.不予处理：经皮肤+呼吸道继续失水2.治疗不当：补给大量低渗溶液等渗性脱水→低渗性脱水 (二)高渗性脱水(Hypertonicdehydration)定义：失水＞失Na+血清[Na+]＞150mmol/L血浆渗透压＞310mmol/L（低容量性高钠血症）ICF容量↓↓＞ECF容量↓ 1.原因(1)水摄入不足(2)水丢失过多水源断绝不能饮水渴感障碍呼吸道蒸发:过度通气皮肤：高热、大汗、甲亢肾脏：尿崩症，渗透性利尿胃肠道：婴幼儿腹泻渴感正常，能喝到水，极少发生高渗性脱水 口渴:饮水ECF容量降低ECF渗透压升高2.影响细胞脱水皱缩CNS障碍、脑出血血液浓缩早期不易休克不明显（严重晚期可出现）脱水热醛固酮↑（比低渗脱水轻）ADH↑:尿少ICF向ECF转移 脑出血：脑细胞脱水，脑体积↓→颅骨与脑之间血管张力↑→静脉破裂脱水热：严重高渗脱水患者体温↑(小儿常见)表现：少汗、干燥、红热 3.防治的病理生理基础（2）补糖为主，先糖后盐（3）适当补K＋（尿量＞40ml/h）高渗脱水易转向低渗脱水或水中毒注意：过多过快补糖+未补盐（1）防治原发病，去病因 (三)低渗性脱水(Hypotonicdehydration)定义：失Na+＞失水血清[Na+]<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/LECF容量↓↓（低容量性低钠血症） 1.原因(1)肾外丢失体液：胃肠道丢失:最常见（呕吐、腹泻、引流）皮肤失钠：烧伤、大量出汗第三间隙液积聚↑或丢失↑(2)经肾失钠过多:排钠类利尿剂、ADS↓、肾病、肾小管酸中毒医源性：失水后只补水而忽略补钠（慢性或继发缺水） 抑制口渴中枢渴感不明显ECF渗透压2.影响细胞肿胀早期抑制ADH肾脏重吸收水↓多尿比重低ECF向ICF转移血液浓缩低血容量休克ECF容量淡漠嗜睡血容量组织间液液体转移ADH醛固酮晚期少尿尿钠↓(肾外失钠)尿钠↑(肾内失钠)脱水症明显 脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷 3．防治的病理生理基础（1）防治原发病，去除病因（2）分次适当补液（先盐后糖，先快后慢）（3）积极抢救休克 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水病因机制表现血清钠渗透压治疗水摄入不足或丢失过多ECF高渗，ICF丢失为主口渴少尿、脱水热＞150＞310补水分为主体液丢失单纯补水ECF低渗，ECF丢失为主脱水征、休克脑细胞水肿＜130＜280补等/高渗盐水水,钠等比丢未予补充ECF等渗ECF丢失尿少、休克脱水征130～150280～310补偏低渗盐水三型脱水的比较 二、水肿(edema) 水肿的定义过多的液体在组织间隙或体腔内积聚水肿发生在体腔内称之为积水(hydrops) 1.分类心性、肾性、肝性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿(3)原因肺水肿、脑水肿、喉头水肿(2)部位局部性、全身性(1)范围 心源性水肿(右心衰竭) 肝性水肿(肝硬化) 肾性水肿（肾炎） 营养不良性水肿劣质奶粉 炎性水肿(烧伤) 淋巴水肿 how?why?2.水肿的发病机制 体液平衡血管内外液体交换平衡体内外液体交换平衡(1)血管内外液体交换失衡(2)体内外液体交换失衡水钠潴留组织液生成过多组织液滤出＞回流发病机制 (1)血管内外液体交换失衡影响因素两对力,血管壁,淋巴回流莫忘记 Capillary流体静压（30mmHg）组织胶体渗透压（15mmHg）血浆胶体渗透压（25mmHg）组织流体静压（10mmHg）促滤过力促回流力=有效滤过压淋巴回流(45mmHg)(35mmHg)(10mmHg)AV ①毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓③微血管壁通透性↑④淋巴回流受阻(1)血管内外液体交换失衡两对力血管壁淋巴回流莫忘记 静脉压增高充血性心力衰竭血栓内塞、肿瘤外压动脉充血炎性水肿①毛细血管流体静压增高右心衰竭 Capillary流体静压组织胶体渗透压血浆胶体渗透压组织流体静压促滤过力促回流力=有效滤过压淋巴回流2.血浆胶体渗透压降低 营养不良性水肿常见原因：血浆蛋白浓度降低合成↓：肝硬化营养不良丢失↑：肾病大面积烧伤分解↑：慢性感染恶性肿瘤肾性水肿②血浆胶体渗透压降低 =③微血管通透性增高见于各种炎性水肿水肿液蛋白含量高Capillary流体静压组织胶体渗透压血浆胶体渗透压组织流体静压促滤过力促回流力有效滤过压 =④淋巴回流受阻Capillary流体静压组织胶体渗透压血浆胶体渗透压组织流体静压促滤过力促回流力有效滤过压淋巴回流 原因:淋巴水肿（丝虫病）.肿瘤转移、丝虫阻塞淋巴管癌症根治术移除淋巴结乳腺癌术后. 99%肾小管重吸收入血排出尿量1~1.5L球-管平衡肾小球滤出水钠约180L/d球-管失平衡①肾小球滤过率↓②近曲小管重吸收↑③远曲小管和集合管重吸收↑(2)体内外液体交换平衡失调排出尿量↓ ①肾小球滤过率下降(GFR↓)滤过面积↓,滤过膜通透性↓AGN、CGN→肾单位破坏肾血流量↓心力衰竭、肝硬化、肾病综合症→有效循环血量↓→肾素-血管紧张素系统兴奋→入球小A收缩→GFR↓→钠、水潴留 ECBV↓：②近曲小管重吸收↑肾小球滤过分数(FF)↑ANP分泌↓:拮抗钠水重吸收的作用减弱GFRRPFFF=≈125ml/min660ml/min≈20%ECBVGFRRPF=FF肾小球动脉收缩，滤过压相对增加；较大比例的血浆滤出肾小球；血液浓缩，流出出球小动脉后；Cap内压↓，血浆胶体渗透压↑；流经近曲小管时重吸收钠水↑ ③远曲小管和集合管重吸收醛固酮↑ECBV↓：激活RAAS，分泌↑肝硬化：灭活↓ADH↑ECBV↓:分泌ADH↑RAAS激活，Na+重吸收↑，渗透压↑ 渗出液漏出液发病环节Cap通透性↑无Cap通透性↑蛋白含量高(可达3-5g%)较低(<2.5g%)有形成分多(>500个/ul)少(<100个/ul)液体比重大(>1.018)小(<1.015)（1）水肿液的性状3.水肿的特点及对机体的影响 皮下水肿：重要体征显性水肿:凹陷性水肿隐性水肿：液体积聚达体重10％，但无凹陷（2）水肿的皮肤特点（3）全身性水肿的分布特点重力效应:心性水肿,低垂部位明显组织结构特点:肾性水肿,眼睑组织疏松局部血液动力学:肝性水肿,肝静脉回流受阻(腹水) （4）对机体的影响炎性水肿利于稀释毒素；细胞与Cap间距过长：细胞营养不良；心包积液：压迫症状，循环障碍；脑水肿：脑功能紊乱、脑疝；喉头水肿：气道阻塞、窒息死亡。 DisorderofPotassiumMetabolism第三节钾代谢障碍 ECF1.4%跨细胞液1%骨7.6%ICF90%总K+：50-55mmol/Kg(一)钾的分布ECF:3.5~5.5mmol/LICF:140~160mmol/L一、正常钾代谢 (一)钾的分布一、正常钾代谢90%ICF(140~160mmol/L)1.4%ECF(3.5~5.5mmol/L)1.0%跨细胞液7.6%骨基质总钾50~55mmol/Kg 排泄:肾(80%～90％)肠(10％)皮肤(汗液)摄入:食物吸收:肠道肾排钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排 （二）钾平衡的调节跨细胞转移肾调节①Na+-K+-泵②H+-K+交换②醛固酮,远曲小管原尿流速①肾小管上皮细胞跨膜电位结肠,皮肤肾功衰竭时排K+达34% 参与细胞代谢，酶的活化需要K＋K＋的被动扩散参与维持静息电位调节渗透压和酸碱平衡(三)钾的功能 二、钾代谢障碍任何能够引起钾的摄入及排泄异常的疾病都可引起钾内环境紊乱。低钾血症和高钾血症正常血钾浓度(3.5~5.5mmol/L) (一)低钾血症(Hypokalemia)低钾血症:血清[K+]<3.5mmol/L缺钾:细胞内钾和机体内钾的缺失 1.原因和机制(1)摄入不足(2)失钾过多(3)钾向细胞内转移×↑↑ (1)摄入不足胃肠梗阻、昏迷、厌食、节食、禁食摄钾不足肾脏不吃也排低钾血症 (2)失钾过多（主要原因）①消化道失钾:临床常见原因：腹泻、呕吐、胃肠减压机制：丢失富含钾的消化液ECF↓→醛固酮↑，肾排钾↑胃肠手术患者术后禁食+胃肠减压，应慎防低钾，适当静脉补钾 ②肾脏失钾排钾性利尿剂：原尿流速↑,泌K+↑原发或继发醛固酮↑：保Na+排K+↑肾脏疾病：多尿、渗透性利尿肾小管酸中毒RTA-Ⅰ:排H+减少H+-Na+↓Na+-K+↑RTA-Ⅱ:K+重吸收↓镁离子缺失Na+-K+泵激活剂↓髓袢升支重吸收K+↓③皮肤失钾：过度流汗 (3)细胞外K+转入细胞内①碱中毒：H+-K+交换↑，肾Na+-K+交换↑K+H+Na+K+H+Na+肾小管上皮细胞血液②药物:β-R激动剂,胰岛素激活Na+-K+泵血液×③毒物：钡、棉籽油，阻滞K+外流通道④低钾性家族性周期性麻痹：机制不明 2.对机体的影响神经肌肉心脏肾脏酸碱平衡紊乱与低钾的严重程度密切相关 (1)神经-肌肉影响：兴奋性降低︱Em－Et︱↑RMP负值↑表现：急性低钾血症①CNS：萎靡、倦怠、嗜睡机制：[K+]E↓→细胞内外浓度差↑→细胞内K+外流↑②骨骼肌：四肢无力最早出现(＜3.0)松弛性瘫痪(＜2.65）,严重致呼吸肌麻痹横纹肌溶解(＜2.0）③胃肠平滑肌：纳差、腹胀、肠蠕动减弱、肠梗阻超极化阻滞 Normal低[K+]高[K+]300-30-60-90-120mv动作电位(AP)阈电位TMP（Ｅｔ）静息膜电位RMP（Ｅｍ）血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响︱Em－Et︱↑→兴奋性↓↓→兴奋性↑ (2)心脏兴奋性自律性传导性收缩性轻重①心肌电生理的改变 0期除极化0期Na+内流兴奋－收缩偶联收缩性4期自动除极化兴奋性Em↓k+外流胞膜对k+通透性低钾血症时心肌四性变化血[k+]自律性传导性2期进入细胞Ca2+自律细胞4期Na+内流加速（相对）对Ca2+内流抑制 ②心电图变化心律失常：心律过速对洋地黄类药物更敏感：易心律失常③心肌损害的具体表现:T波低平U波增高 机制：①集合管上皮细胞受损：对ADH反应性↓②髓袢升枝髓受损：NaCl重吸收↓，高渗区形成障碍，水重吸收↓(3)肾功能肾功能变化：尿浓缩障碍→多尿病理学改变：肾小管上皮细胞肿胀、空泡、坏死 肾小管上皮细胞血液血液Na+K+H+Na+(4)对酸碱平衡的影响K+H+低钾血症:代谢性碱中毒,反常性酸性尿 3.防治的病理生理基础⑴治疗原发病，去除病因⑵补钾:尽量口服,静脉补钾应遵循：严禁静脉注射见尿补钾＞500ml/d低浓度，低速，限量，数日内分次补足防止医源性高钾血症⑶纠正水及其他电解质紊乱 (二)高钾血症(Hyperkalemia)血清[K+]>5.5mmol/L 1.原因和机制(1)摄入过多(2)排出减少(3)钾向细胞外转移(4)假性高钾血症×↑↑↑ (1)钾摄入过多（医源性）静脉输注钾过多、过快大量输入库存血胃肠道摄钾过多一般不发生高血钾 (2)肾排钾减少(主要原因)①肾功能衰竭②醛固酮绝对或相对↓Addison病，肾小管疾病(间质性肾炎)③保钾类利尿剂：抑制醛固酮排钾少尿或肾小管排钾障碍：ARF少尿期,CRF晚期,休克 (3)细胞内K+转运到细胞外①酸中毒:H+-K+交换↑K+H+[H+][K+]Na+K+H+Na+肾小管上皮细胞血液②糖尿病:高血糖合并胰岛素不足浓度梯度↑,外流↑;抑制Na+-K+泵血液×③药物:干扰Na+-K+泵(β-R阻滞剂,洋地黄)胞内K+外溢↑(琥珀胆碱)④组织分解:胞内K+释放↑(溶血,挤压综合征)⑤缺氧:ATP↓,Na+-K+泵运转障碍⑥高钾性家族性周期性麻痹：机制不明 ①血样溶血:RBC释放K+②血小板增多症:形成血清时释放K+↑(4)假性高钾血症③WBC增多症:血样静置期间释放K+↑ 2.对机体的影响细胞膜电位异常酸碱平衡紊乱 机制：[K+]E↑→细胞内外浓度差↓→细胞内K+外流↓(1)神经-肌肉兴奋性︱Em－Et︱↓Em↓兴奋性先后↓①轻度高钾血症：5.5~7.0mmol/L影响：表现：感觉异常,刺痛，常被原发病或心脏表现掩盖 接近甚至超过Et（去极化阻滞）②重度高钾血症：＞7.0mmol/L影响：兴奋性↓Em机制：[K+]E→细胞内外浓度差→K+外流快钠通道失活表现：肌肉软弱无力，弛缓性麻痹③慢性高钾血症：无明显临床症状 Normal低[K+]高[K+]300-30-60-90-120mv动作电位(AP)阈电位TMP（Ｅｔ）静息膜电位RMP（Ｅｍ）血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响︱Em－Et︱↓→兴奋性↑ (2)心脏兴奋性先后传导性自律性收缩性①心肌电生理的改变 5.5~7mmol/L收缩性兴奋－收缩偶联2期进入胞内Ca2+自律性自动除极自律细胞4期Na+内流膜对k+通透性对Ca2+内流抑制传导性0期除极化0期Na+内流兴奋性Em↓↓[k+]i/[k+]e＞7mmol/L血［k+］兴奋性Em↓[k+]i/[k+]e ②心电图变化T波高尖Q-T间期缩短③心肌损害表现:严重的心律失常心室纤颤、心脏骤停 肾小管上皮细胞血液血液Na+K+H+Na+(3)对酸碱平衡的影响K+H+高钾血症:代谢性酸中毒H+,反常性碱性尿 3.防治的病理生理基础(2)限制钾的摄入(3)促进钾移入细胞(胰岛素，葡萄糖)(4)对抗钾的毒性(注射Na＋，Ca2＋溶液)(5)排钾(离子交换树脂，腹膜透析)(1)治疗原发病，去除病因(6)对抗心律失常 （一）名词解释1.脱水热（Dehydrationfever）：2.低渗性脱水（Hypotonicdehydration）：3.高渗性脱水（Hypertonicdehydration）：4.水肿（Edema）：5.低钾血症（Hypokalemia）：6.高钾血症（Hyperkalemia）：7.反常性酸性尿(Paradoxialacidicurine)：8.反常性碱性尿(Paradoxialalkalineurine)： （二）简答题1.为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是循环衰竭？2.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克？(为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显？)3.哪种类型脱水易发生脑出血？为什么？4.三型脱水的细胞内外液容量和渗透压的变化有何特征？5.简述组织液生成大于回流的机制？6.简述体内钠水潴留的机制？7.急性低钾血症时为什么会出现肌肉无力？8.急性低钾血症时为什么会出现反常性酸性尿？9.急性轻度高钾血症为什么会出现手足感觉异常？10.高钾血症时尿液为什么会是反常性碱性尿？11.简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？12.高血钾对心肌电生理特性的影响？低血钾对心肌电生理特性的影响？13.创伤性休克引起高血钾的机理。 （五）论述题1.试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。2.钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？其尿液酸碱度的变化有何特征？