2021年水电解质代谢紊乱习题

第三章水、电解质代谢紊乱【复习题】一、挑选题A型题1．高热患者易发生〔〕A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是〔〕A.酸中毒B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍3．以下哪一类水电解质失衡最简单发生休克〔〕A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症4.低容量性低钠血症时体液丢失的特点是〔〕A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失5.高容量性低钠血症的特点是〔〕A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.E.细胞外液增多过多的液体积聚于体腔D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多6.低容量性高钠血症脱水的主要部位是〔〕A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液.7．水肿第一显现于身体低垂部,可能是〔〕A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8.易引起肺水肿的病因是〔〕A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9.区分渗出液和漏出液的最主要依据是〔〕A.晶体成分B.细胞数目C．蛋白含量D.酸硷度 E.比重8.水肿时产生钠水潴留的基本机制是〔〕 A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性上升E.肾小球-肾小管失平稳11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素〔ADH〕释放〔〕A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原就上赐予〔〕A.高渗氯化钠溶液B.10％葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50％葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13.尿崩症患者易显现〔〕A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．低钠血症14．盛暑行军时大量出汗可发生〔〕A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E．水肿15．低容量性高钠血症患者的处理原就是补充〔〕A.5％葡萄糖液液B.0.9％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是〔〕A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17.影响血管内外液体交换的因素中以下哪一因素不存在〔〕A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压D.微血管壁通透性E.淋巴回流18.微血管壁受损引起水肿的主要机制是〔〕A.毛细血管流体静压上升B.淋巴回流障碍C.静脉端的流体静压下降D.组织间液的胶体渗透压增高E.血液浓缩19.低蛋白血症引起水肿的机制是〔〕A.毛细血管内压上升B.血浆胶体渗透压下降C.组织间液的胶体渗透压上升D.组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性上升 17.充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是由于〔〕A.肾小球滤过率上升B.肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D.肾小管四周毛细血管中血浆渗透增高E.肾小管四周毛细血管中流体静压上升 17.血清钾浓度的正常范畴是〔〕A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响〔〕A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低23.重度高钾血症时，心肌的〔〕A．兴奋性↑传导性↑自律性↑B．兴奋性↑传导性↑自律性↓C．兴奋性↑传导性↓自律性↑D．兴奋性↓传导性↓自律性↓E．兴奋性↓传导性↑自律性↑24.重度低钾血症或缺钾的病人常有〔〕A．神经-肌肉的兴奋性上升B．心律不齐C．胃肠道运动功能亢进D．代谢性酸中毒E．少尿25．“去极化阻滞”是指〔〕A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑26.影响体内外钾平稳调剂的主要激素是〔〕A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素27.影响细胞内外钾平稳调剂的主要激素是〔〕A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素 28．“超极化阻滞”是指〔〕A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓29.钾代谢障碍与酸碱平稳紊乱常互为影响，下述何者是正确的〔〕A．低钾血症常引起代谢性酸中毒B．高钾血症常引起代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒常引起高钾血症D．代谢性酸中毒常引起低钾血症E．混合性酸中毒常引起高钾血症30.高钾血症对机体的主要危害在于〔〕A．引起肌肉瘫痪B．引起严峻的肾功能损害C．引起血压降低D．引起严峻的心律紊乱E．引起酸碱平稳紊乱31.细胞内液占其次位的阳离子是〔〕A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是〔〕A.静息电位负值变小B.阈电位降低C.γ-氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多33.不易由低镁血症引起的症状是〔〕A.四肢肌肉震颤B.癫痫发作C.血压降低D.心律失常E.低钙血症和低钾血症34.对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是〔〕A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35.神经肌肉应激性增高可见于〔〕A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒36.临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为〔〕A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B.钙能削减镁在肠道的吸取C.钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内37.急性高镁血症的紧急治疗措施是〔〕A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出38.下述哪种情形可引起低镁血症〔〕A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌削减D.糖尿病酮症酸中毒E.严峻脱水39.引起高镁血症最重要的缘由是〔〕A.口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严峻烧伤D.肾脏排镁削减E.长期禁食40.下述关于血磷的描述哪项不正确〔〕A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/LB.甲状腺素是调剂磷代谢的主要激素C.磷主要由小肠吸取，由肾排出D.肾功能衰竭常引起高磷血症 E.高磷血症是肾性骨养分不良的主要发病因素29.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是〔〕A.静息电位负值变大B.静息电位负值变小C.阈电位负值变大D.阈电位负值变小E.对膜电位无影响30.高钙血症对机体的影响不包括〔〕A.肾小管损耗B.异位钙化C.神经肌肉兴奋性降低D.心肌传导性降低E.心肌兴奋性上升二、问答题1.哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2.简述低容量性低钠血症的缘由？3.试述水肿时钠水潴留的基本机制；4.引起肾小球滤过率下降的常见缘由有哪些.5.肾小管重吸取钠、水增多与哪些因素有关.6.什么缘由会引起肾小球滤过分数的上升.为什么.7.微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么.8.引起血浆白蛋白降低的主要缘由有哪些.9.利钠激素〔ANP〕的作用是什么.10.试述水肿时血管内外液体交换失平稳的机制.11.简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制；12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之；13.简述肾脏对机体钾平稳的调剂机制；14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制；15.为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化；16.简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制；17.试述低镁血症引起心律失常的机制；18.试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见缘由及其机制；19.列表说明调剂体内外钙稳态的三种主要激素及其调剂作用；【参考答案】一、挑选题A型题1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D41.D32.D42.E33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B二、问答题1.低容量性低钠血症易引起失液性休克，由于:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水削减；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌削减，尿量无明显削减；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步削减；2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠； 1.正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平稳，从而保持了体液量的相对恒定；这一动态平稳主要通过肾脏排泄功能来实现；正常时肾小球的滤过率〔GFR〕和肾小管的重吸取之间保持着动态平稳，称之为球-管平稳，当某些致病因素导致球-管平稳失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平稳失调是钠、水潴留的基本机制；常见于以下情形：①GFR下降；②肾小管重吸取钠、水增多；③肾血流的重分布；2.引起肾小球滤过率下降的常见缘由有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严峻破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显削减，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧急素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步削减，肾小球滤过率下降，而发生水肿；3.肾小管重吸取钠、水增多能引起球-管平稳失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节；肾小管对钠、水重吸取功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸取，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数上升使近曲小管重吸取钠、水增加；③利钠激素分泌削减，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，就近曲小管对钠水的重吸取增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显削减，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸取增强；以上因素导致钠水潴留；4.正常情形下，肾小管四周毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低打算了近曲小管的重吸取功能；充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的削减而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高〔可达32％〕，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多；故通过肾小球后的原尿，使肾小管四周毛细血管内胶体渗透压上升，流体静压降低；于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加；导致钠、水潴留；5.正常时，毛细血管壁仅答应微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内形状成了很大的胶体渗透压梯度；一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高；大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损耗、放射性损耗以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损；组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高；其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分的滤出，引起水肿；6.引起血浆白蛋白含量下降的缘由有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严峻的养分不良；②蛋白质丢失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严峻养分不良及胃肠道吸取功能降低；7.ANP的作用：①抑制近曲小管重吸取钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌；对其作用机制的讨论认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用；所以，当循环血容量明 显削减时，ANP分泌削减，近曲小管对钠水重吸取增加，成为水肿发生中不行忽视的缘由；1.血管内外的液体交换维护着组织液的生成与回流的平稳；影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力气；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力气；③淋巴回流的作用；在病理情形下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平稳，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿；组织液生成增加主要见于以下几种情形：①毛细血管流体静压增高，常见缘由是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿；2.低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性上升，传导性下降，自律性上升；+++[K]e明显降低时，心肌细胞膜对K的通透性降低，K随化学浓度差移向胞外的力受膜+的阻挡，达到电化学平稳所需的电位差相应减小，即静息膜电位的肯定值减小〔｜Em｜↓〕，与阈电位〔Et〕的差距减小，就兴奋性上升；｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,就传导性下降；膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性上升；3.低钾血症时显现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低；轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞；高钾血症时显现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性上升；但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”；4.肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸取；远曲小管和集合管对钾排泄的调剂；肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸取无主动调剂功能；远曲小管和集合管依据机体的钾平稳状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸取小管液中的钾维护体钾的平稳；远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成；主细胞基底膜面的钠泵+++将Na泵入小管间液，而将小管间液的K泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K浓度升++高促使K被动弥散入小管腔中；主细胞的管腔面胞膜对K具有高度的通透性；影响主细+胞钾分泌的因素通过以下三个方面调剂钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K的通透性；转变从血到小管腔的钾的电化学梯度；在摄钾量明显不足的情形下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸取；主要由集合管＋＋+＋的闰细胞执行；闰细胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H而重吸取K；5.糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显阻碍肾小管对镁的重吸取；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关； 1.低镁血症导致血压上升的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生削减；②显现胰岛素抗击和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾削减；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬；上述功能和结构的转变，导致外周阻力增大；低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成；2.镁离子是很多酶系统必要的帮助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性；①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH削减，使肾脏重吸取钙和骨骼的钙动员削减，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸取K+削减），尿排钾过多，导致低钾血症；3.低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性上升；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必定导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流削减，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性上升；4.肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸取削减；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸取；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，由于钙与镁在肾小管重吸取过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸取；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸取；这些缘由都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症；5.三种激素对钙磷代谢的调剂作用：激素肠钙吸取溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷PTH↑↑↑↓↓↑↑↓CT↓〔生理剂量〕↓↑↑↑↓↓1，25-〔OH〕2-D3↑↑↑↑↓↓↑↑（↑上升；↑↑显著上升；↓降低）陆大祥，邓峰美，王树人，徐长庆）