水电解质分析.pptx

患者，男性，21岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热3天，明显口渴、烦躁不安、少尿1天入院。体格检查：体温38.8℃，血压110/80mmHg，脉搏112次/分，呼吸30次/分，精神萎靡，神志清楚，皮肤黏膜干燥、无汗。实验室检查：尿量300ml/d，色黄，尿比重1.023(1.010~1.020)，尿钠12mmol/L。WBC：10.4×109/L，N：0.84，L：0.12。血浆渗透压324mmol/L，血清Na+156mmol/L,血清K+4mmol/L，血清Cl-97mmol/L，pH7.35，HCO3-22.35mmol/L，PaCO236.41mmHg。入院立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2000ml/d和抗生素等治疗。2天后患者体温、尿量恢复，渴感消失；出现直立性头晕，嗜睡，眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。四肢湿凉，浅表静脉萎陷，血压80/55mmHg，脉搏128次/分，细弱，呼吸32次/分。复查：尿比重1.008，尿钠8mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血清Na+124mmol/L，血清K+3.2mmol/L，血清Cl-85mmol/L，pH7.46，HCO3-33.16mmol/L，PaCO242.42mmHg。病案1： 1.患者在入院时已发生了何种水、电解质代谢紊乱？诊断依据是什么？答：高渗性脱水依据：患者的血浆渗透压324mmol/L，血清Na+156mmol/L体征：明显口渴、烦躁不安、少尿；精神萎靡，神志清楚，皮肤黏膜干燥、无汗。 高渗性脱水特点：失水>失钠血浆渗透压高于310mmol/L，血清高于Na+150mmol/L机制：（1）水摄入减少（2）水丢失过多经呼吸道丢失——过度通气经胃肠道丢失——严重呕吐，腹泻等经皮肤丢失——大量出汗，高热等经肾丢失——尿崩症等 对机体的影响：（1）产生渴感：细胞外液高渗（2）细胞外液减少：循环血量减少→ADH分泌增加→加强水的重吸收→尿量减少且尿比重增高（3）细胞内液向细胞外液转移：有助于循环血量恢复，同时加重细胞失水（4）血液浓缩：血容量减少（5）神经功能障碍：由于脑脱水引起谵妄，抽搐，昏迷，脑出血和蛛网膜下腔出血等。此外，小儿可出现脱水热循环血量减少→唾液分泌减少刺激渗透压感受器→神经中枢醛固酮分泌增加→钠重吸收增加→增加水重吸收醛固酮分泌增加→钠重吸收增加→增加水重吸收 2.该患者入院时出现了哪些主要的临床表现？请解释这些临床表现为什么会发生？答：症状：明显口渴、烦躁不安、少尿（尿量300ml/d，正常：至少500ml/d）体格检查：体温38.8℃（低烧）血压110/80mmHg（正常）脉搏112次/分（60~100）呼吸30次/分（16~20）精神萎靡皮肤黏膜干燥、无汗。 3.患者经治疗后又发生了何种水、电解质代谢紊乱？诊断依据是什么?答：低渗性脱水依据：血浆渗透压255mmol/L血清钠124mmol/L血压80/55mmHg，脉搏128次/分（60~100）细弱，呼吸32次/分（16~20） 低渗性脱水特点：失水<失钠血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L机制：通过肾内或者肾外途径丢失大量液体,以及医源性脱水：只给水而未给电解质溶液（1）肾内途径：肾实质性疾病：钠重吸收减少肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌减少→钠重吸收减少长期服用利尿药：减少钠重吸收肾小管酸中毒:集合管分泌H+功能降低，Na+-H+交换减少致Na+随尿排出（2）肾外途径：经消化液丢失：丢失大量消化液而只补充水分液体积聚在第三间隙：例如大量胸水和大量腹水而只补充水分经皮肤丢失：大量出汗而只补充水分 对机体的影响：（1）休克：脱水致细胞外液减少，导致有效循环血量降低细胞外液低渗，细胞外液向细胞内液转移，进一步减少细胞外液出现外周循环衰竭症状：直立性头晕，嗜睡，血压下降，四肢湿凉，脉搏细速（2）血浆渗透压降低：机体虽缺水但无口渴感，机体不能自觉口服补水抑制渗透压感受器，ADH分泌减少，水重吸收减少，加重失水（但在血容量严重降低时，水重吸收增加） 4.该患者治疗后又出现了哪些主要的临床表现？请解释这些临床表现为什么会发生？答：（1）尿量恢复，渴感消失；（2）直立性头晕，嗜睡，血压下降，四肢湿凉，脉搏细速（外周循环衰竭症状）（3）眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力（4）肠鸣音减弱，腹壁反射消失。（5）浅表静脉萎陷 5.请结合发病机制提出该患者应如何进行治疗？（1）高渗性脱水：治疗原则：积极治疗原发病补充缺失的水分的同时补充Na+适当补充k+：Na+-k+交换可促进钠的重吸收，同时预防低钾血症治疗：（1）可静脉滴注5%葡萄糖溶液（等渗液）或0.45%氯化钠溶液（低渗液）（2）为避免输入过量造成血容量过度扩张以及水中毒；补液量：1/2丢失量+日生理需求量（约2000ml）（3）补液的同时注意补充钠以维持血钠浓度（4）若存在酸中毒注意补碳酸氢钠溶液 （2）低渗性脱水：治疗原则：治疗原发症，去除病因纠正低渗状态和补充血容量如出现休克症状，应优先按休克的处理方式抢救治疗：（1）可用晶体液（等渗盐水）或胶体液（血浆）补充血容量，改善微循环，增加组织灌注（2）静脉滴注5%氯化钠溶液（高渗盐水）200~300ml以纠正血钠浓度（3）静脉滴注高渗液要严格控制滴速，每小时不超过100~150ml，同时实时检测血钠浓度 病案2：患者，男，78岁。反复咳嗽、咳痰50年，伴心悸、气促10年，再发加重10天入院。患者近50年来反复发作阵发性咳嗽，咳痰，多为白色黏液痰，有时痰中带血丝，每遇天气变凉或冬春季节常反复发作。近10年来在咳嗽、咳痰反复发作的基础上出现活动后（如爬楼梯、快步走等）感心悸、气促，休息后可缓解。本次入院前10天淋雨后咳嗽加重、咳黄色脓痰、量不多，伴明显气促、心悸和双下肢浮肿，在当地医院治疗后，病情改善不明显，走平路亦感气短，不能平卧，尿量减少，有低热、体温波动在“37.5℃-38.0℃”，无盗汗、胸痛及咯血，既往身体健康，有55年吸烟史，无饮酒嗜好。体格检查：T38.0℃，P120次／分，R32次／分，Bpl35／80mmHg，Sa0287％。发育正常，营养中等，慢性病容，神志清楚，端坐位，呼吸急促；皮肤及巩膜无黄染，口唇发绀；浅表淋巴结无肿大；颈静脉怒张；桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，触觉语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱、肺底可闻及细湿啰音和少许哮鸣音；心前区无隆起，剑下见心脏搏动，未触及震颤，心界叩不出，心音遥远，心率120次／分，律齐，P2亢进，三尖瓣区可闻及III级收缩期杂音；腹平软，肝肋缘下3cm、剑突下5cm、质中、边缘钝、轻触痛、肝颈静脉回流征阳性，移动性浊音阳性；双下肢明显凹陷性水肿。 辅助检查：(1)实验室检查：血常规：Hb114.0g／L，RBC3．4×1012／L，WBC15.8×109／L、N0.88、L0.12；肝功能：总蛋白(TP)51.6g／L，白蛋白(ALB)30.2g／L；肾功能和电解质正常；血气分析：pH7.4，PaO250mmHg，PaCO262mmHg，。(2)胸部X线：肺透亮度增高，两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈条索状或蜂窝状，双肺门血管增粗，以右下肺动脉干为甚，其横径大于1.5cm，肺动脉段明显突出，心尖圆隆。(3)心电图检查：心电轴右偏，肺性P波，提示右心室肥大。(4)超声心动图检查；右心室内径24mm，右心室前壁的厚度6mm，左／右心室内径的比值为1.8，右心室流出道／左心房内径比值为1.5。 6.患者入院时出现了哪些病理过程？试根据各病理过程简要提出治疗原则。答：病理过程是指在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。本病案中出现的基本病理过程包括1.炎症WBC15.8×109／L（正常4~10×109／L）治疗原则：（1）去除病因（2）改善机体内部平衡（3）改变机体局部反应（4）促进机能恢复 2.发热（体温波动在“37.5℃-38.0℃”）治疗原则:（1）治疗原发病（2）一般性发热处理：<40℃且无其他严重疾病者，补充水和营养物质待其自行退热（3）高热（>40℃），心脏病患者，妊娠期妇女应该立即解热3.缺氧PaO250mmHg，PaCO262mmHgⅡ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg；PaCO2>50mmHg治疗原则：（1）预防和去除病因（2）提高PaO2（3）降低PaCO2（4）改善内环境以及保护重要器官4.局部血液循环障碍（水肿、淤血）水肿：双下肢水肿，淤血：肝淤血治疗原则：（1）治疗原发病（2）改善机体内部平衡（3）促进机能恢复 7.试解释患者“双下肢明显凹陷性水肿”的发生机制。答：右心衰竭→体循环淤血→毛细血管内压升高→有效滤过压增大组织液生成增多→心源性水肿受重力影响心源性水肿在体位低下的下肢最为明显 8.患者有哪些类型的缺氧，其病因和机制是什么？答：低张性缺氧病因：肺气肿引起的外呼吸功能障碍机制：吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留（呼气性呼气性呼吸困难）结果：肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。肺通气障碍循环性缺氧病因：心力衰竭机制：心力衰竭→心输出量减少→组织灌注减少↓酸中毒←代谢产物堆积 肺气肿1.有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。2.发病缓慢,有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期,劳动时有气短,并随病情进展而加重,并伴有疲乏,体重减轻及劳动能力丧失。3.早期无明显异常体重,典型者有桶状胸,呼吸运动减弱,语音、语颤减弱,肺反响增强,肚浊音界下移,心浊音界缩小,呼吸音减弱,呼气延长。4.胸部X线检查有肺野透光度增强,肺周围血管减少、变细,膈肌下降、变平,活动度减弱,心影垂直、狭长,或有肺大泡。 9.患者属于哪种类型的呼吸衰竭？其呼吸衰竭的机制是什么？答：Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg；PaCO2>50mmHg患者的血气分析：PaO250mmHg，PaCO262mmHg呼气性呼吸困难机制：炎症因子→肉芽组织增生→气道狭窄（位于胸内）→呼气性呼吸困难→肺气肿→Ⅱ型呼吸衰竭 10.患者出现了哪种类型的心力衰竭，其病因和机制是什么？答：全心衰竭左心衰竭：劳力性呼吸困难；肺动脉高压（横径大于1.5cm）右心衰竭：双下肢水肿，右心肥大机制：长期左心衰竭→肺循环阻力增加→右心衰竭回心血量减少