水电解质紊乱酸碱平衡ppt课件.ppt

水电解质代谢和酸碱平衡失常8/3/20211 第一部分水电解质失常8/3/20212 体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占8/3/20213 进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量8/3/20214 水钠代谢的调节：机体水分钠含量抗利尿激素（ADH）血浆（晶体）渗透压循环血量血压容量感受器压力感受器促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌8/3/20215 水钠代谢的调节：机体水分醛固酮血浆（晶体）渗透压循环血量血压肾牵张感受器抑制ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出8/3/20216 渗透压概念半透膜是渗透压存在的基本条件之一。那种只能由溶剂分子通过而溶质分子不通过的隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔时，可以发现水通过半透膜进入溶液。这种现象叫做渗透作用。当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而进入溶液，这种对水的吸引力就叫做渗透压。临床上渗透压的单位毫渗透分子量/升（简称毫渗量/升）（mosm/L），1mosm/L即每升溶液中含有1毫克分子量（mm）的溶质所产生的对水的吸引力。8/3/20217 有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大8/3/20218 血浆渗透压渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。8/3/20219 体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)280~310mmol/L(mOsm/L)血浆渗透压8/3/202110 水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。8/3/202111 水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症　潴钠性高钠血症8/3/202112 （一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗8/3/202113 高渗失水原因水摄入不足；昏迷。拒食。上消化道病变进水困难沙漠迷路。海上失事无淡水水丢失过多肾失水皮肤失水呼吸道失水消化道失水8/3/202114 高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：　口发渴　尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：　口渴重　咽下难心率快　皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻　脱水热可昏迷　休克现肾衰竭8/3/202115 高渗性失水临床表现的解释失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌↑肾重吸收水↑尿少分解代谢↑非蛋白氮↑肾衰竭皮肤蒸发水↓影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮8/3/202116 高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高＞145mmol/L5，血浆渗透压＞310mOsm/L8/3/202117 5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。高渗性脱水适当补K+8/3/202118 （二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗8/3/202119 低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷8/3/202120 失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐口渴木僵、昏迷心输出量↓循环衰竭、血压↓头晕、休克肾血流量↓滤过率↓少尿、无尿血浆组织间液细胞内液低渗性失水临床表现的解释8/3/202121 低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：1血钠<130mmol/l2血浆渗透压<280mOsm/l3尿钠少，尿比重降低4RBC，Hb，Ht升高BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)8/3/202122 5治则1）防治原发病2）合理补液可补充等渗液严重时补充高渗液。严重时抢救休克低渗性脱水8/3/202123 （三）等渗性失水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失＞盐丢失口渴、少尿（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少（低渗失水症状）临床表现及其解释8/3/202124 等渗性失水的诊断1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩8/3/202125 5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)等渗性脱水8/3/202126 补液方法途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命体征2见尿补钾（尿量＞30ml/h）3纠正酸碱平衡8/3/202127 水过多(Waterexcess)水在体内过多潴留8/3/202128 稀释性低钠血症(hypervolemichyponatremia)水中毒(waterintoxication)过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure<280mmol/L8/3/202129 原因(causes)(1)水排出减少(decreaseofwaterexcretion)(2)ADH用量过多或分泌失调心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌(3)渗透阈降低8/3/202130 水潴留水过多主要临床表现及解释ECF量ECF渗透压水移入细胞血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量8/3/202131 细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿8/3/202132 诊断与鉴别诊断诊断：病史、临床、实验鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠＞20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。8/3/202133 防治(preventionandtreatment)治原发病限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)8/3/202134 (Potassiumhomeostasisdisorders)钾代谢失常8/3/202135 钾的功能(function)参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)8/3/202136 正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)摄入(intake)：食物吸收(absorption):肠道8/3/202137 分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)8/3/202138 体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentofpotassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)8/3/202139 1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素8/3/202140 醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素8/3/202141 低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L钾缺乏(potassiumdeficit)体内钾缺失8/3/202142 原因和机制(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia8/3/202143 2.失钾过多(increasedK+excretion)消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease……8/3/202144 3.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)8/3/202145 ②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L食物①K+③8/3/202146 分类缺钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症8/3/202147 表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻8/3/202148 复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化8/3/202149 严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死8/3/202150 对肾功能的影响(effectonrenalfunction)对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低多尿（polyuria)低血钾碱中毒8/3/202151 低钾血症治疗的总原则先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射8/3/202152 防治1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（注意与教科书的区别）（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症:如低钙血症8/3/202153 高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)Serum[K+]>5.5mmol/L8/3/202154 原因和机制(Causesandmechanisms)1.排钾减少(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓8/3/202155 2.K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)细胞损伤(cellinjury)酸中毒(acidosis)高钾性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis)3.摄入钾过多4.血液浓缩8/3/202156 碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]酸中毒(acidosis)H+H+K+血[K+]8/3/202157 临床表现及解释1．对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2．对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3．对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换(尿为碱性，即反常尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。8/3/202158 高钾血症时心电图的变化8/3/202159 高钾血症的诊断对病史、临床表现提示高钾血症者，应立即作血清钾测定血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。8/3/202160 高钾血症的防治防治核心：迅速降低血钾，保护心脏总原则：减少血钾来源促进钾移入细胞排钾防治原发病对抗钾的毒性8/3/202161 总原则的延伸1.防治原发病2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。8/3/202162 酸碱平衡失常第二部分8/3/202163 酸碱概念酸：释H+者为酸碱：受H+者为碱8/3/202164 酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾离子交换8/3/202165 血液缓冲:化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）HPrPr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。Hb-HHbHbO2-HHbO2碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节8/3/202166 H2CO3H2O+CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。肺缓冲酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节8/3/202167 肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径HCO3—的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌酸碱调节8/3/202168 细胞缓冲:离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化酸碱调节8/3/202169 机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久8/3/202170 1.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB5.AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义8/3/202171 pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45失代偿性碱中毒pH﹤7.35失代偿性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代偿性混合型8/3/202172 动脉血CO2分压(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素>45mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后代酸8/3/202173 碳酸氢盐（Bicarbonate），包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）。标准碳酸氢盐，是动脉血在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量。实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的（HCO3-）实际含量。正常值AB=SB，22~27mmol/L，平均24mmol/L临床意义：AB>SB提示有呼吸性酸中毒，AB代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向8/3/2021139 谢谢！8/3/2021140